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文档简介
急性中毒《Addicted》poisoningtoxicosis乌克兰尤先科二恶英中毒定义当某种物质接触或进入人体后,对组织器官发生生物化学或生物物理作用,影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。工业性毒物、药物、农药、有毒动植物毒物进入人体后,损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构,从而引起一系列症状体征,称为中毒。大量或毒性较剧的毒物突然进入人体,飞快引起症状,甚至危及生命称为急性中毒。中毒途径急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害怀疑被人投毒
陕西一家人六天两次中毒2002.9.14,南京江宁汤山200人严重食物中毒2004.10.31,江苏海陵100人油条中毒沼气井下中毒身亡陕西化纸池“熏”死3人2晕迷贵州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙扮装品中毒鱼胆中毒
毒物的汲取、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后,大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。中毒机理局部刺激、腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活力干扰细胞膜和细胞器的生理功能受体竞争中毒评估健康史:职业史中毒史临床表现:实验室及其他检查:心理、社会状况:临床表现皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。神经:昏迷、谵妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。循环:心律失常、心搏骤停、休克。泌尿:急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞削减和再障贫血、出血。发热:阿托品、棉酚等。急性中毒急救原则立即终止接触毒物:吸入性接触性清除尚未汲取的毒物:促进已汲取毒物的排出:特殊解毒剂的应用:对症治疗:清除尚未汲取的毒物催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁,引起反射性呕吐。洗胃:服毒6小时内均应洗胃,但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃导泻:硫酸镁、硫酸钠洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:保护剂:腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解吸附剂:活性炭是广谱解毒剂,除氟化物以外解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)
、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱,强碱用弱酸沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙,生理盐水与硝酸银生成氯化银,茶叶水含鞣酸,沉淀重金属及生物碱等。促进已汲取毒物的排出利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用;碱化尿液。用50%葡萄糖40~60ml。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。特殊解毒剂的应用金属解毒剂:依地酸二钠钙→铅中毒,二巯基丙醇→砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝→亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯+亚硝酸钠,美蓝+硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮→阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒;氟马西尼→苯二氮对症治疗对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。中毒护理
一般护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理加强护理
健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理急救示意长春高校140名同学蛋炒饭中毒蘑菇中毒四季豆中毒2001年9月吉林6362名同学豆奶中毒自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农夫王录社一家12口,肉毒杆菌夺走四条命广州拨款60万元抢救假酒中毒贵州金沙53名同学早餐中毒贵州“满月酒”毒倒百人空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒有机磷农药中毒(AOPP)
属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,人畜均有毒,多呈油状或结晶状,有大蒜样臭味。分类剧毒:LD50<10mg/kg,甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50<10~100mg/kg,甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏中毒:LD50<100~1000mg/kg,敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒:LD50<1000~5000mg/kg,马拉硫磷(4049)。病因生产、运输、保管和使用农药不当生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。生产过程中毒应用杀虫剂过程中毒中毒途径皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。毒物的汲取和代谢汲取:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝),氧化后毒性增强,分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍,内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酸胆碱—毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化,不易复能。病情评估病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史,询问陪伴人员。埋伏期:经皮肤汲取多在2~6小时后消灭多汗、流涎、烦躁关注等,呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后消灭恶心、呕吐、腹痛等症状;吸入者视物模糊、呼吸困难等。主要临床表现毒蕈碱样症状:消灭最早,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状:骨骼肌兴奋消灭肌纤维震颤。常由小肌群开头。如眼睑、颜面、舌肌等,逐渐进展肌束颤动,牙关紧闭,全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁关注、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状:血压上升、心率加快,病情进展时消灭心率减慢、心律失常。次要临床表现中毒后“反跳”中间型综合征迟发性神经病中毒分级轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%~70%。中度中毒:上述症状加重,还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%~50%。重度中毒:除上述症状外,并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒程度羟胺比色法(羟肟酸铁比色法)、DTNB比色法硫代胆碱a-硝基苯甲酸法、检压法、pH法BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇救治原则飞快清除毒物解毒剂:对症治疗,吸氧特效解毒剂:抗胆碱药阿托品能缓解毒蕈碱样症状,对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消灭。抗胆碱药长效托宁长效托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、平安、长效和疗效确实。特异性强、作用时间长和毒副作用小。轻度、中度和重度中毒,首次使用剂量分别为1.0~2.0mg、2.0~4.0mg和4.0~6.0mg,依据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消灭为主,而与传统的“阿托品化”概念有所区分。胆碱酯酶复能剂解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效显蓍;双复磷对敌百虫、敌敌畏较好烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时,因胆碱酯酶老化,复能剂不起作用。解磷注射液含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。起作用快,作用时间长。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注,轻度中毒1/2~1支;中度中毒1~2支,加用氯磷定0.5g;重度中毒2~3支,加用氯磷定0.75~1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退,全血胆碱酯酶活性60%以上,停药观察。应用阿托品的观察与护理阿托品化阿托品中毒神经系统意识糊涂或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度上升高热心率增快≤120,脉搏快而有力心动过速、甚至室颤阿托品中毒注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率,防止阿托品用量过大引起阿托品中毒中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大,以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药,可用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。避开过早停用或急于减量,以防消灭“反跳”现象阿托品依靠:较长时间大剂量应用可引起,表现为阿托品减量或停用时消灭面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生,应逐渐减量至停药。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)药理与阿托品相像。应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理注意事项早期使用、首次足量(CHE活性50%~60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、亲密观察,防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制,应立即停药,用大量维C及补液来解毒及排泄,施行人工呼吸或气管插管加压给氧。应用解磷注射液的观察与护理用药后1小时可重复半量。观察不良反应:口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等过量或误用可消灭头昏、头痛、烦躁关注、尿潴留一般护理维持有效通气功能:保持呼吸道通畅,机械通气做好护理记录:收集资料及护理查体口腔护理饮食护理心理护理健康教育预防掌握有机磷中毒加强平安使用有机磷农药的宣扬教育。改进生产工艺及施药器械,生产过程应尽可能密闭化、自动化,并加强
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