慢性呼吸衰竭课件

慢性呼吸衰竭1病因2发病机制发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加3发病机制发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加4正常V/Q＝0.8V约4L/minQ约5L/min发病机制

通气血流比值5V/Q<0.8功能性动静脉分流：

COPD发病机制通气血流比值失调－低氧6发病机制部分肺通气障碍→功能性分流（静脉血掺杂）通气/血流＜O.8常见：肺水肿、肺纤维化、慢阻肺等真性分流：完全不通气（肺不张）二者区别（吸纯氧）功能性PaO2升高真性PaO2不变7发病机制通气血流比值失调－低氧V/Q>0.8无效腔通气：肺气肿肺大疱肺栓塞8发病机制部分肺血流障碍→死腔样通气通气/血流＞0.8常见血管栓塞、DIC、血管收缩、血管床破坏肺泡血流少通气多，肺泡通气不能充分被利用称为死腔样通气（正常占潮气量30%）当高达60%-70%导致呼衰。9发病机制发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加10发病机制弥散功能障碍－低氧常与V/Q失调同时存在CO2弥散速率为O2的21倍吸氧可纠正11发病机制肺泡通气与血流比例失调致呼吸衰竭类型PaO2下降PaCO2正常、下降、上升12代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通气量↓↓O2弥散↓CO2弥散↓单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭发病机制弥散障碍时血气变化的特点13发病机制发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加14发病机制限制性通气功能障碍

由肺泡扩张受限引起1.呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足：神经病变系统呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等2.肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺功能：TLC(肺总量)↓和VC(肺活量)↓15发病机制限制性通气不足

表现为吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足

吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程

呼气是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程呼吸动力↓、弹性阻力↑（顺应性↓）16发病机制呼吸动力↓呼吸中枢受损、抑制药物中毒颅内疾病脊髓疾病呼吸肌运动减弱低血钾、缺氧酸中毒呼吸肌疲劳呼吸肌萎缩17发病机制弹性阻力↑胸廓顺应性↓

畸形肋骨骨折等胸膜病变胸膜纤维化胸腔积液、气胸肺顺应性↓炎症、淤血、纤维化肺不张、表面活性物质减少18发病机制发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加19发病机制阻塞性通气功能障碍由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓20发病机制阻塞性通气不足中央气道阻塞胸外段炎症、水肿、异物、声带麻痹、肿瘤吸气困难胸内段异物、分泌物呼气困难外周气道阻塞小气道＜2mm慢支、支气管哮喘、COPD呼气困难21肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺泡通气不足引起PAO2降低和PACO2升高发病机制肺泡通气不足22发病机制发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加23发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍发病机制氧耗量增加—是呼衰时加重缺氧的原因之一24外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿发病机制对机体的影响25临床表现慢性呼吸衰竭临床表现与急性呼吸衰竭相似26临床表现呼吸系统影响：O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹呼吸困难轻

呼吸费力伴呼气延长重

浅快呼吸CO2麻醉

浅慢呼吸或潮式呼吸27临床表现神经症状

O2↓→注意力不集中

O2↓↓→烦躁不安、意识障碍

CO2↑→中枢兴奋

CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病28临床表现缺O2轻度缺O2（PaO260-80mmHg

）

：注意力不集中，智力减退，定向力障碍中度缺O2（PaO2

40-60mmHg）：出现谵妄，烦躁不安重度缺O2（PaO2＜40mmHg）：出现呼吸中枢抑制，昏迷29临床表现CO2潴留PaCO240～60mmHg：兴奋呼吸中枢60～80mmHg：抑制呼吸中枢、呼酸＞80mmHg：出现神经、精神症状，头痛，头胀，日轻夜重，睡眠规律改变，局限肌震颤运动失调，锥体束征（＋），精神错乱、昏迷，称肺性脑病。30临床表现神经症状1.早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠（忌用镇静、催眠药物）

2.后期—抑制

（肺性脑病）

表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现腱反射减弱或消失，锥体束阳性、视力障碍、球结膜水肿及发绀31临床表现循环系统表现：缺氧轻度缺O2：心率↑，心排出量↑，血压↑严重缺O2：心率↓，心排出量↓，血压↓心肌坏死，心律失常、心脏骤停。32临床表现循环系统表现：二氧化碳潴留轻度CO2↑：心率↑，心搏出量↑，BP↑(因儿茶酚胺分泌↑)严重CO2↑：抑制心肌收缩力，心率↓，心搏出量↓，BP↓，心律失常。CO2↑↑的眼部征象：球结膜充血、水肿，瞳孔缩小，突眼，眼底视乳头水肿。周围血管扩张征，四肢浅表V扩张，皮肤红润、温暖，潮湿、多汗。33临床表现循环系统表现早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期

心率

、血压

—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压脉洪大34临床表现PO2下降对其他系统影响

肝：损害肝细胞，ALT↑

胃：胃粘膜缺血，应激性溃疡

肾：肾血管收缩，肾功能受损

代酸、高钾、低氯35临床表现消化系统缺O2CO2潴留

水肿、糜烂胃游离酸

皮质激素、茶碱类药物刺激应激溃疡出血36临床表现泌尿系统肾功能障碍少尿蛋白尿、管型氮质血症37临床表现酸碱失衡及电解质紊乱

1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸38诊断根据病史、症状、体征、辅助检查及血气分析可作出诊断。⑴呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。⑵缺O2和CO2潴留的临床表现⑶动脉血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，临床II型呼吸衰竭患者另一种情况，即吸氧治疗后，PO2＞60mmHg，但PaO2仍高于正常水平。39鉴别诊断脑血管意外糖尿病酮症酸中毒肝昏迷尿毒症脑A硬化中毒性脑病电解质酸碱平衡紊乱药物中毒40治疗治疗原则与急性呼吸衰竭一致病因治疗去除诱因保持呼吸道通畅治疗缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状；同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。41治疗保持通畅的气道氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留控制感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱糖皮质激素的应用42治疗建立通畅的气道清除呼吸道分泌物解除支气管痉挛（支气管解痉剂如沙丁胺醇、特布他林等）化痰药物（氨溴索）43治疗氧疗慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%Ⅰ型：氧浓度＜50%Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度＜33%CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态44治疗氧疗Ⅱ型呼吸衰竭：持续低浓度给氧原因①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。②低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.45治疗氧疗目的

⑴PaO2↑⑵呼吸肌耗O2↓⑶肺A压↓⑷心肌负荷↓46治疗增加通气量、减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂的应用建立人工气道机械辅助通气47治疗呼吸兴奋剂⑴作用：兴奋呼吸中枢，增加通气量。改善缺O2，促进CO2排出。⑵适用：中枢抑制为主、通气量不足、气道通畅、呼吸肌功能正常。48治疗机械通气包括无创机械通气与有创机械通气COPD急性加重早期患者早期无创机械通气可缓解呼吸机疲劳，减少后期气管插管率，改善预后。49治疗机械通气指征：严重通气与换气功能障碍(1)经一般内科治疗后，自主呼吸仍不能维持基础肺泡通气，PaCO2不断增高。(2)高浓度氧(＞80%)吸入，PaO2仍不能维持在最低安全水平(45mmHg)或PaO2进行性下降。(3)患者