过敏性休克的抢救措施

过敏性休克急救（anaphylaxisanaphylacticshock）——1精选版课件ppt第1页外界某些抗原性物质进入已致敏机体后，通过免疫机制在短时间内发生一种强烈多脏器累及症群。过敏性休克体现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差异。一般都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。

过敏性休克（anaphylaxisanaphylacticshock）2精选版课件ppt第2页过敏性休克

异种蛋白

胰岛素加压素蛋白酶抗血清青霉素酶花粉浸液食物异体蛋白常见抗原

药物

抗生素类局麻药化学试剂多糖类（anaphylaxisanaphylacticshock）3精选版课件ppt第3页常见病因

药物抗生素类局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因）维生素（硫胺、叶酸）诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞）职业性接触化学制剂（乙烯氧化物）（anaphylaxisanaphylacticshock）4精选版课件ppt第4页常见病因异种蛋白内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。（anaphylaxisanaphylacticshock）5精选版课件ppt第5页过敏性休克

过敏性休克因其临床体现不一样，其机制亦有不一样，临床症状有轻有重。有展现一过性寒战，发热后趋势正常，有则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。本病大都猝然发生；约半数患者在接收病因抗（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时后来，很少数患者在连续用药过程中出现本症。

（anaphylaxisanaphylacticshock）6精选版课件ppt第6页病理本病猝死型主要病理体现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。

镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。7精选版课件ppt第7页8精选版课件ppt第8页

发生时间50%发生在用药后5分钟内80－90％发生在用药后30分钟内10－20%为迟发反应9精选版课件ppt第9页临床体现10精选版课件ppt第10页两大临床特点血压下降----休克血压10.6/6.6kPa(80/50mmHg)下列，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。

与过敏有关症状-----列诉如下：11精选版课件ppt第11页皮肤粘膜体现往往是过敏性休克最早且最常出现征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。呼吸道阻塞症状是本症最多见体现，也是最主要死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。

临床特点12精选版课件ppt第12页3.循环衰竭体现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最后造成心跳停顿。少数原有冠状动脉硬化患者可并发心肌梗塞。

4.意识方面变化往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；伴随脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还能够发五笔型抽搐、肢体强直等。

临床特点13精选版课件ppt第13页临床特点5.其他症状比较常见有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。

6.若是由于食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引发皮肤过敏有时后会伴随短时间失明状态。

14精选版课件ppt第14页诊断

过敏性休克诊断主要依靠于病史、临床症状及体症。

凡在接收注射、口服药或其他等物后立即发生全身反应，就应考虑本病也许。15精选版课件ppt第15页鉴别诊断迷走神经血管性晕厥多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常体现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，平卧位后立即好转，血压低，脉搏迟缓，这些与过敏性休克不一样，用阿托品反抗。遗传性血管性水肿有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿，无荨麻疹、无低血压可鉴别16精选版课件ppt第16页过敏性休克急救（一）立即停药，就地急救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观测病员体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。

脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏部位采取封闭治疗（0.000596肾上腺素2-5ml封闭注射）。17精选版课件ppt第17页（二）给予抗过敏药品①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓和，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。②地塞米松5~10mg氢化可松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。③抗组织胺类药品：选用苯海拉明40mg或非那根25mg

肌内注射；雷尼替丁150mg加入0.9%N.S250ml静点。18精选版课件ppt第18页（三）抗休克治疗①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。②如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多巴胺20mg。根据血压调整滴速，一般每分钟30~40滴（小儿酌减）③加大地塞米松或氢化可松计量加糖液内静点。④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。

19精选版课件ppt第19页（四）呼吸受抑制时给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停顿时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。

20精选版课件ppt第20页（五）心脏骤停时

立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml；必要时可行胸腔内心脏挤压术。21精选版课件ppt第21页（六）肌肉瘫痪松弛无力时

皮下注射新斯明0.5~1.0ml但哮喘时禁用。

22精选版课件ppt第22页注意事项1.肾上腺素是过敏性休克首选特效药品

给药途径肌肉、皮下。2.肾上腺素浓度每支肾上腺素制剂为1ml，含肾上腺素1mg.每支含量为1:1000，即0.1%，成人浓度新生儿浓度1:10000，一般用9ml生理盐水加1支肾上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:1000023精选版课件ppt第23页

注意事项3.肾上腺素作用机理肾上腺素能激动α和β两类受体对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体作用β2受体舒张支气管平滑肌，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，减少毛细血管通透性，有助于消除支气管粘膜水肿。a受体

β1β2

受体24精选版课件ppt第24页注意事项迅速补液由于血管通透性增高，血管内容量在10min丢失50%，因此在5min内应迅速输于生理盐水，5~10ml/kg(250-500ml).当天补液可达3000ml25精选版课件ppt第25页注意事项激素是次选药氢化可松甲基强松龙地塞米松。抗组胺药。

H1-阻滞剂苯海拉明、非那根减少血管通透性。

H2-阻滞剂雷尼替丁，具有反抗炎性介质损伤作用。用药切忌过多过滥。由于处于过敏休克时，病人过敏阈值甚低，也许使某些本来不过敏药品转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。26精选版课件ppt第26页特殊情况处理保持气道通畅

1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3ml+3ml生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。

2.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝选择环甲膜穿刺,气管切开。

3.支气管痉挛----氨茶碱稀释迟缓静注心脏骤停----心肺复苏术27精选版课件ppt第27页环夹膜穿刺部位

环甲膜穿刺部位28精选版课件ppt第28页连续观察早期急救成功后，对过敏性休克连续观测时间不得少于二十四小时。大约25%患者存在双相发作，即在早期成功救治后8小时内可再发危及生命过敏症状。糖皮质激素用于抗过敏显效作用时间是4-6小时，糖皮质激素对过敏双相发作有显著控制作用。29精选版课件ppt第29页致死因素

过敏性休克患者可死于严重血管扩张血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。

静脉通道建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要致死原因。30精选版课件pp