法医学中毒课件

中毒第九章中毒第九章19.1概述9.1概述2法医毒理学与普通毒理学

毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、中毒机制和解毒剂等，从而为中毒的诊断、治疗和预防，以及为制订有关卫生标准提供科学依据的一门科学。生化毒理、遗传毒理、免疫毒理、分子毒理和行为毒理等分支学科；工业毒理学、食品毒理学、环境毒理学、临床毒理学、军事毒理学以及法医毒理学

法医毒理学与普通毒理学毒理学：研究化学物的毒性、入体途径、3法医毒理学的任务确定是否发生了中毒。如系中毒，确定系何种毒物中毒。确定进入体内毒物的量能否引起中毒或死亡。分析毒物是何时、以何种途径进入体内。确定中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意外灾害抑或其它类型中毒。法医毒理学的任务确定是否发生了中毒。4

法医毒理学的研究方法

病理学检查毒物分析化学检查实验毒理病理研究法医毒理学的研究方法病理学检查5

法医毒理学的发展趋向

毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新的任务常见毒物中毒致死血浓度的确定药物滥用和吸毒酒精中毒与犯罪、交通事故的关系有毒动植物中毒的鉴定

环境污染及其引起的公害．医源性药物中毒法医毒理学的发展趋向毒物种类爆炸式增多给中毒的鉴定提出新6中毒的流行病学中毒在暴力死亡案占有的比例22.83%(湖北1957-1986)、16.2%(福建1973-1992)毒物种类以农药占第一位，有机磷；毒物的第二种类为杀鼠剂，或安眼镇静药，这与地区、毒源条件有关。中毒方式以服毒自杀为首位；服毒自杀者以青年女性居多；中毒的流行病学中毒在暴力死亡案占有的比例22.83%(湖北17我国法医毒物种类的特点及其变化

毒物种类农药居第一位，其中绝大多数为有机磷农药。

毒物种类的区域性湖北：杀鼠剂、催眠镇静安定药和有毒动植物等;北京：一氧化碳、催眠镇静安定药等;杭州：氰化物、催眠镇静安定药、杀鼠剂、有毒动植物等;

万县：磷化锌、乌头等有毒植物、一氧化碳、砷化物等；

我国法医毒物种类的特点及其变化毒物种类农药居第一位，其8毒物种类的时间性湖北

60年代：有机磷农药以对硫磷、内吸磷、乐果等

70年代：敌敌畏、甲胺磷多见80年代：非巴比妥类催眠镇静安定药、酒精中毒90年代：毒品中毒毒物种类的时间性99.1.1毒物与中毒的概念

毒物：以较小剂量进入机体，在一定条件下，能引起机体功能障碍和器质性损害的化学物质。世上没有无毒的物质，只有无毒的使用方法

9.1.1毒物与中毒的概念10中毒：毒物作用所致的疾病状态。中毒量：引起中毒的最小剂量中毒致死量：引起中毒死亡的最小剂量中毒血浓度：出现中毒时，血中毒物的浓度致死血浓度：引起死亡的血中毒物浓度

中毒：毒物作用所致的疾病状态。119.1.2毒物的分类

化学性质分类：（分析）挥发性毒物非挥发性毒物金属毒物阴离子毒物其他毒物9.1.2毒物的分类化学性12毒理作用分类（卫生系统）腐蚀性毒物实质性毒物酶系统毒物血流毒神经毒毒理作用分类（卫生系统）13

混合分类法：（法医学用）7大类

腐蚀性毒物：强酸、强碱、苯酚实质性毒物：砷、汞障碍功能的毒物：CNS（安定，毒品，士的宁，冰毒）；RSS（CN，CO，NO2-）农药：有机磷、氟杀鼠剂：毒鼠强、ZnP，安妥，敌鼠钠有毒植物：乌头、钩吻有毒动物：蛇毒（咬人），河豚，斑蝥

混合分类法：（法医学用）7大类

腐蚀性14中毒的分类工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒农药中毒：农药药物中毒：障碍功能毒、有毒动植物食物中毒：有毒动植物、细菌、霉菌中毒的分类工业毒物中毒：腐蚀毒、实质毒15急性中毒品24小时亚急性中毒2天至30天慢性中毒1月以后急性中毒品24小时16毒物的毒作用

细胞损伤：直接损伤；缺氧性损伤；自由基损伤；酶系统损伤；变态反应性损伤；作用于受体；炎症反应血液循环障碍致癌、致突变和致畸作用

毒物的毒作用细胞损伤：直接损伤；缺氧性损伤；自由基损伤179.1.3中毒发生的条件

毒物方面：

量：中毒量、中毒致死量、中毒血浓度、致死血浓度靠文献积累，动物实验数据推测

9.1.3中毒发生的条件18性状

气态>液态>固态

如：汞蒸气>液态汞BaCl2溶于水>不溶液BaCO3

性状19进入机体途径心脏、血管内注射>吸入>腹腔注射>肌注>皮下注>口服>直肠同一成分途径不同，毒性反应不一。如：苦杏仁甙口服有毒，静注无毒。蛇毒口服无毒而注射有剧毒。进入机体途径心脏、血管内注射>吸入>腹腔注射>肌20协同与拮抗学

协同：毒性上升；相加作用：氯仿+乙醚增毒作用：乙醇+安眼药拮抗：毒性下降。酸与碱阿托品与吗啡二氯甲烷与乙醇

协同与拮抗学协同：毒性上升；21贮存

下降KCN------碳酸钾上升甘汞------升汞

贮存22机体方面

体重，量与体重反比年龄性别健康状态习惯性或瘾性过敏性体内蓄积机体方面239.1.4毒物的转运、转化及其法医学意义

吸收１．

消化道：弱酸性物------胃，弱碱性物------肠２．

呼吸道：气态毒物HCNCO因不经肝故快于消化道３．

皮肤：脂溶性毒物，有机磷４．

注射：最快，心、肌内、皮下、胸腹腔、椎管胃肠外途径（注射，阴道）

法医学意义：（1）解释中毒发作时间快慢（2）注意隐蔽部位的给药（阴道，肛门）9.1.4毒物的转运、转化及其法医学意义24毒物的转运、转化及其法医学意义

分布：与化学特征、组织亲合力有关１．

水溶性：均匀分布２．

肝、单核吞噬细胞--------砷，锑胆汁------吗啡３．

器官亲合：肾------汞；骨------铅、钡；指甲、毛发------砷４．

脂溶性：脂肪组织------DDT、六六六

法医学意义：检材收收集，铅、吗啡毒物的转运、转化及其法医学意义分布：与化学特25毒物的转运、转化及其法医学意义

代谢：包括氧化、还原、水解、结合，4类，一般降毒（例外升毒、增毒，5价砷3价砷，氟乙酰胺氟乙酸

法医学意义：（1）分析检测结果阴性的原因（2）测代谢物毒物的转运、转化及其法医学意义代谢：26毒物的转运、转化及其法医学意义排泄：１．

肾：损害------金属毒２．

胆道３．

其它：腺体、乳汁

法医学意义：取检材------作病理学检查及毒化

毒物的转运、转化及其法医学意义排泄：279.2中毒的法医学鉴定

中毒检验的决定：一、案情提供的可疑信息死亡突然；死亡过程可疑；死亡症状可疑；

二、现场提供的可疑信息

三、尸体检验时发现的可疑信息9.2中毒的法医学鉴定中毒检验的决定：28中毒检验的内容

一．案情调查：职业：毒源健康状况：中毒量中毒症状：毒物分类

中毒检验的内容一．案情调查：29中毒的法医学鉴定

二．症状分析（属案情调查）中毒与疾病状态迅速死亡：CN、P消化道症状：重金属砷、汞、铅、腐蚀毒抽搐：士的宁、异烟肼、狂犬病、破伤风昏迷：酒、CN、CO、安眠药瞳孔大：酒精瞳孔小：有机磷、阿片、沙林紫绀：亚硝酸型、氯酸钾中毒的法医学鉴定二．症状分析（属案情调查）30中毒的法医学鉴定

三．现场勘验：未死亡立即抢救，记录变动以前的情况；注意收集残留物、容器，注意指纹；收集遗书、信件、日记等；空气中毒应注意通风情况，有条件测定有毒气含量；中毒的法医学鉴定三．现场勘验：31中毒的法医学鉴定四．尸体检查：（一）尸表：１．

衣着：流注痕，口中有无药物２．

外表：腐蚀痕、气味、尸斑颜色、针痕、咬痕（蛇）、阴道（投毒，坠胎）、外耳道（滴）

中毒的法医学鉴定四．尸体检查：32（二）内部尸检：１．

尸检前准备：干净器械、容器；检验方式准备２．

胃肠内容气味、血液颜色、脏器改变3．显微镜检查

（二）内部尸检：33

五．检材采取：胃、胃肠内容：全部；血：50~100ml；尿：全部；胆汁：全部肝：500g；肾：一侧特殊：胆汁、头发、指甲、外周神经、脂肪检材取出后不宜加防腐剂和固定液；密封，尽快送检；

五．检材采取：34中毒的法医学鉴定六、毒物分析筛选案情调查：职业、健康、地域现场物证：症状分析：尸体征象：胃内容PH值：中毒的法医学鉴定六、毒物分析筛选35中毒的法医学鉴定七．毒物分析结果的评价阳性：是否治疗用药物；是否死后进入尸体；是否取材时污染；是否操作错误；阴性：是否检材收集及时；是否取材恰当；是否检材中毒物已分解；是否操作错误；中毒的法医学鉴定七．毒物分析结果的评价36中毒的法医学鉴定

八.中毒方式的推断自杀中毒女性、口服多见农村以农药、杀鼠剂和有毒动植物多见；城市以催眠镇静药、杀鼠剂多见

中毒的法医学鉴定八.中毒方式的推断37他杀多采用无色、无味、无嗅、毒性较大的毒物；注射投毒（医服人员）；小量多次投毒；隐蔽部位投毒；毒蛇咬人；混入食物、饮料、药物中投毒；邮寄投毒；多种毒物混合投毒；

他杀38某农村妇女，因常有不明原因的恶心、腹痛、腹泻、食欲不振和逐渐消瘦，被医生诊断为肝炎，按肝炎治疗无效，反现病情加重，死亡。日后其丈夫奸情败露，有人向公安机关报案，怀疑该女被其丈夫谋杀，经调查、审讯，并开棺验尸，检出较多锌离子成分。最后其丈夫交待，以治疗贫血为名，给其妻在治贫血药物胶囊中小量多次加入杀鼠剂磷化锌

某农村妇女，因常有不明原因的恶心、腹痛、腹泻、39意外：常为集体发生，食物中毒多见；环境污染；药物滥用和吸毒；医疗失误、偏方等意外：40中毒尸体的挖掘金属毒——可挖挥发毒——少部分可挖（有机磷—半年）（氰化物—66天）非挥发毒—少部分（番木鳖硷—12年，巴比妥—14年，钩吻，奎宁）注意收集棺木及周围泥土。中毒尸体的挖掘419.3常见毒物中毒9.3常见毒物中毒429.3.1毒品9.3.143化学家：毒品是一种由化学特性改变生物体结构或功能的物质；医学学：毒品是能使使用者产生依赖的“麻醉和精神药品”；法学家：只有法律明文规定禁止，被非法使用的药品；化学家：毒品是一种由化学特性改变生物体结构或功能的物质；44毒品的概念

毒品是指国际公约明令禁止的、能够使人形成瘾癖的麻醉品与精神药物的统称。如阿片、吗啡、海洛因、大麻、苯丙胺类、杜冷丁等200余种

毒品的概念45毒品的分类按管理分按来源分按生理作用分麻醉药品天然植物兴奋剂精神药品人工合成抑制剂合成毒品人工加工致幻剂的原料和试剂毒品的分类按管理分按来源分46天然及加工类鸦片吗啡海洛因古柯叶可卡因大麻人工合成类苯丙胺类药物（冰毒）（摇头丸）苯环已哌啶(PCP)

天然及加工类47吸毒与药物滥用吸毒：为了改变情绪或诱导快感，使用明令禁止的麻醉品、兴奋剂、致幻剂等的违法行为；药物滥用：长期使用某种药物超过了治疗的需要，或使用非医疗用的化学品，用药成瘾不能自拨。吸毒与药物滥用48WHO对依赖和滥用药物的分类苯丙胺类大麻类阿片类可卡因类致幻剂挥发性化合物酒精—安眠药类烟碱WHO对依赖和滥用药物的分类苯丙胺类49吸毒的流行病学年龄：以中青年为主，20-40岁最多，但小于20岁年龄的人有增加趋势，1994年有0.4%，而1997年为2.3%。性别：男的多，男女之比为4：1，且女性有上升趋势。文化程度：受过中等以下教育的占80%以上，大专文化程度占7%。人员多元化：以个体及无业者占80%以上，其它人员如司机，列车员、干部、学生、医务人员等。

吸毒的流行病学年龄：以中青年为主，20-40岁最多，但小于250吸毒的危害生理性危害毒品直接损伤心血管系统、神经系统、呼吸和消化系统功能；免疫系统功能下降；感染性疾病；生理性危害社会性危害吸毒者平均寿命比正常人少10-15年；病死率高15倍；吸毒的危害生理性危害51吸毒方式口服：酒精、安眠类、二氢埃托啡咀嚼：古柯叶、烟草鼻吸：可卡因、海洛因吸入：烟草、大麻烫吸：可卡因、海洛因扎吸：静脉注射：吸毒方式口服：酒精、安眠类、二氢埃托啡52法医学中毒课件53法医学中毒课件54法医学中毒课件55法医学中毒课件56法医学中毒课件57法医学中毒课件58法医学中毒课件59

阿片类中毒

阿片类的化学成分及分类

天然：阿片、吗啡、可待因等；半合成：海洛因；全合成：度冷丁、美沙酮。

阿片类中毒阿片类的化学成分及分类60毒理作用中枢抑制作用（脊髓、延脑、丘脑）镇痛、镇静和抑制呼吸；中枢兴奋作用（大脑皮层）欣快、幻觉、惊厥、缩瞳、催吐和促放抗利尿激素。外周作用：平滑肌的抑制作用及促进组织胺释放

毒理作用61中毒致死量：成人0.06g吗啡可引起中毒，0.1g可造成严重中毒，0.2～0.5g致死。海洛因为0.2g。吗啡依赖者可耐受极大量(10倍或更多于无依赖者)。干阿片的致死量一般为吗啡的10倍

中毒致死量：成人0.06g吗啡可引起中毒，0.1g可造成严重62注意：随着死后时间的延长，尸体不同部位发生自溶的程度不一，原来结合的吗啡被游离，细胞内吗啡被释放，故死亡后96小时内血、肝、肾、脑的吗啡含量都较死亡当时测定的吗啡含量高。这就是死后药物再分布。注意：63阿片中毒的法医学鉴定了解、调查案情及死亡经过。有吸毒史，中青年突然死亡，要想到阿片急性中毒的可能。临床有无相应的症状。吗啡中毒突出的表现是中毒者昏睡、发绀、瞳孔缩小如针尖，呼吸缓慢，甚至3～4次/分钟。在小儿可见痉挛。全面系统、尸体检验。排除机械性损伤、机械性窒息及疾病等其他原因死。如尸检发现有淋巴组织萎缩、注射部位慢性炎症、肺组织有异物反应，有支气管肺炎、肺结核、病毒性肝炎等，更应想到阿片类中毒死的可能。毒物分析检测阿片类，应超过一般致死量。但如死亡时间较长，尸体腐败，可检不出相关阿片类毒品。毒品相关死亡：死者吸毒，同时又发现疾病，特别是外伤，此时的死因较复杂。

阿片中毒的法医学鉴定了解、调查案情及死亡经过。有吸毒史，中青64

苯丙胺类中毒苯丙胺类药物系一类人工合成的拟交感神经药，有很强的中枢兴奋作用。苯丙胺类兴奋剂ATS（冰毒）致幻型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸）苯丙胺类中毒苯丙胺类药物系一类人工合成的拟交65ATS造成滥用的原因

ATS一直被人们视为软性毒品，认为其毒性较轻；ATS与可卡因相比，兴奋作用较持久，生效快，并很少出现大起大落的感觉;ATS价格较可卡因、海洛因低廉。ATS化学合成技术简单，易于掌握，地下加工厂日益增多。ATS使用过后做事有信心，充满活力，同时又能减少食欲，减轻体重。ATS可通过吸烟、口服等非注射方式摄入人体。ATS造成滥用的原因ATS一直被人们视为软性毒品，认为其毒66冰毒苯丙胺，又称安非他明，其衍生物甲基苯丙胺的盐酸盐俗称冰毒；商品名为抗疲劳素片、蓝精灵、忘我等。合成原料主要是麻黄植物的麻黄素

早期用来治疗嗜睡症、抑郁症、肥胖症

冰毒苯丙胺，又称安非他明，其衍生物甲基苯丙胺的67毒理作用苯丙胺类药物属拟交感神经胺类中枢兴奋剂通过释放中枢及外周神经末梢中贮存的去甲肾上腺素和中枢多巴胺而起作用

长期使用导致内源性交感神经递质耗竭和生成障碍

毒理作用苯丙胺类药物属拟交感神经胺类中枢兴奋剂68中毒致死量

甲基苯丙胺治疗量为3-5mg；10mg可出现轻度中毒症状；滥用者一般每次使用30-50mg。甲基苯丙胺致死血浓度约4mg/L，致死量是20-25mg/kg体重。中毒致死量甲基苯丙胺治疗量为3-5mg；69苯丙胺类药物中毒的法医学鉴定

ATS接触史，中毒症状反映出中枢兴奋和交感神经兴奋的症状，长期滥用者体形消瘦，尸检见心肌损害，肉芽肿形成，指甲脆化，脑出血等，结合毒物分析不难做出鉴定。致幻型苯丙胺类中毒死亡者多为青年人，30岁以下，可死于歌舞厅、大街上或家里，一般有多人服用的历史。中毒症状有明显口渴、高热、兴奋、不安、抽搐、高血压、肝、肾功能衰竭的症状等。解剖可见脑、心肌、肝细胞坏死等，可确定中毒死亡。苯丙胺类药物中毒的法医学鉴定ATS接触史，中毒症状反映出中709.3.2麻醉抢劫案中的药物鉴定常见药物1、镇静催眠药巴比妥类苯二氮卓类（三唑仑、安定、咪达唑仑）2、抗惊厥药物吩噻嗪类（氯丙嗪）3、麻醉剂（乙醚、氯胺酮）9.3.2麻醉抢劫案中的药物鉴定常见药物71常见投毒方式在茶水、酒、饮料、食物中渗入；（眠乃宁----苏醒灵）注射器注入；用乙醚等麻醉剂浸湿毛巾捂住口鼻；常见投毒方式在茶水、酒、饮料、食物中渗入；72毒理作用1、抑制脑干网状结构上行激活系统，阻断其传导功能，使大脑皮质由兴奋转入抑制，不清醒2、抑制呼吸中枢及血管运动中枢3、不同药物的其它特有作用，如氯丙嗪的锥体外系作用，导眠能的抗胆碱作用毒理作用1、抑制脑干网状结构上行激活系统，阻断其73法医学鉴定尸检：一般窒息征象；脑组织缺氧改变；胃粘膜充血、糜烂；检材：胃内容、血液、尿液法医学鉴定尸检：一般窒息征象；脑组织缺氧改变；749.3.3非法行医及用药不当中毒非法行医用药中毒有毒植物（的士宁、马钱子、乌头、雷公滕）有毒动物（蛇毒、蜂毒、斑蝥）含金属药物（汞、铅、砷）9.3.3非法行医及用药不当中毒非法行医用药中毒75乌头乌头76雷公滕雷公滕77马钱子马钱子78斑蝥斑蝥79法医学中毒课件80用药不当中毒药物配伍不当（过氧化氢注射）药物用量不当（拨鱼刺局部麻醉）用药方式不当（氨茶碱推注）药物过敏（皮试）用药的禁忌症用药不当中毒81氯化钾中毒

氯化钾中毒原因主要为医疗使用失误。也有用氯化钾于自杀服毒或他杀投毒的报告。心血管系统：心率减慢、心律紊乱、心肌传导阻滞、心搏停止。氯化钾中毒氯化钾中毒原因主要为医疗使用失误。也有用氯化钾于82阿托品中毒【中毒原因】多见于医疗使用过量（如抢救急性有机磷农药中毒，用阿托品过量）。儿常误食含这类植物的果实（曼陀罗浆果）而中毒，也有将颠茄酊误当酒饮而引起中毒的案例。【毒理作用】阻断节后胆碱能神经所支配的效应器中的乙酰胆碱受体。对神经中枢有兴奋作用。阿托品中毒83【尸体检查所见】颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干燥呈暗紫红色，内脏淤血，肺和脑高度水肿。【检材采取】以尿最好，胃内容物、肝、肾均可。【法医学鉴定要点】颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干燥等体征具有诊断意义。由于阿托品性质稳定，不易分解破坏，故死后数月的尸体取材进行毒物化验仍有可能得出阳性结果。【尸体检查所见】颜面潮红，瞳孔散大，咽喉粘膜干燥呈暗紫红色，84氨茶碱中毒

作用机制是抑制磷酸二酯酶的活性，使支气管、小血管平滑肌和肥大细胞内cAMP浓度升高，松弛平滑肌和抑制过敏介质的释放。临床上主要用于平喘，且有较强的利尿作用

氨茶碱中毒作用机制是抑制磷酸二酯酶的活性，85氨茶碱中毒时，主要兴奋中枢神经系统，钠钾ATP酶活性降低，细胞内Na＋增多。结果细胞内渗透压增高，造成脑水肿心动过速是中毒的常见症状，呼吸困难者易发生室颤；

氨茶碱中毒时，主要兴奋中枢神经系统，钠钾ATP酶活性降低，细869.3.4砷中毒

性状

砷（砒）、砒霜（AS2O3）、白砒、信石；无色、无味、白色粉沫

9.3.4砷中毒87

毒理作用：AS2O3（亚砷酸离子）与体内酶蛋白的巯基（-SH）结合，失活，影响细胞正常代谢。通过粘膜吸收（消化道、阴道），也能从皮肤吸收。与毛发、指甲、皮肤的角化组织有亲合力。强，也沉积于肝肾。AS2O3在体内变为砷酸，经尿和粪排出体外，也可从汗液和其它分泌液中排出。

88

中毒症状：消化道症状：痛、泻、水样便—似霍乱；砷对粘膜的刺激作用。神经麻痹症状：中枢神经麻痹，周围多发性神经炎。

中毒症状：89尸检所见急性中毒：脱水貌、腐败慢、尸僵明显胃肠有时有残粒、溃疡、黄色斑块慢性中毒：脱发、色素沉着、过度角化、溶血性贫血心、肝、肾实质脏器脂肪变性。

尸检所见90法医学鉴定他杀案例：多见，拿破伦，武大郎自杀、意外：碱面，石膏误用。井水砷上升——慢性中毒，

医源性—枯痔散工业急慢性中毒检材收集：头发、指甲开棺有意义，同时作对照法医学鉴定他杀案例：多见，拿破伦，武大郎919.3.5常见毒物中毒（氰化物）性状：氰化钾，NaCN、Ca（CN）2、HCN—白色易潮解固体，易溶于水，有苦杏仁气味。

9.3.5常见毒物中毒（氰化物）性状：92

毒理作用CN-——抑制多种酶（主要是细胞色素氧化酶）——电子传递无法进行——内呼吸障碍氰碱根有轻度腐蚀作用经消化道、静脉注射吸收与血红蛋白结合，血中浓度最高在体内经硫氢酸酶作用转变为硫氰酸盐，尿液排出

毒理作用93

中毒症状较大剂量—闪电式死亡症状少，意识丧失快较小剂量—咽喉紧缩感、头痛、晕、流泪，后麻痹、呼吸心跳停止。

中毒症状94尸检所见尸斑鲜红各器官充血，血液呈流动性胃粘膜腐蚀，与胃炎鉴别苦杏仁味（颅腔及脑中气味最重）尸检所见尸斑鲜红95法医学鉴定自杀多见于60年代前；他杀较少（肌注静脉）；意外捕鼠丸、工业中毒、某些植物迅速死亡特殊气味胃腐蚀痕胃内容、血液、尿液取材法医学鉴定自杀多见于60年代前；969.3.6CO中毒性状无色、无臭气体。比重0.967。易扩散，难溶于水主要来源于煤气、汽车尾气、工业废气。9.3.6CO中毒性状97毒理作用CO与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白HBCO，使血红蛋白失去携氧能力；CO与细胞色素氧化酶结合，使组织细胞内呼吸受抑制。CO与水中氯反应可生成COCL2，又称光气，比CO毒性大60倍毒理作用CO与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白HBCO，使血红蛋98中毒症状闪电式中毒：短时间内吸入较高浓度CO，突然昏倒、意识丧失，呼吸中枢麻痹死亡；急性中毒：头部沉重，前额发紧，头痛、眩、心悸，四肢无力，虽有意识，但不能自救。中毒症状闪电式中毒：短时间内吸入较高浓度CO，突然昏倒、意识99尸检所见尸斑、血液、内脏均呈樱红色；大脑苍白球对称性软化灶；肺淤血、水肿；心肌变性、坏死；尸检所见尸斑、血液、内脏均呈樱红色；100法医学鉴定现场;尸体征象;血液化验分析：心血CO含量>40%注意死亡方式；法医学鉴定现场;101

盛夏某天，一工厂汽车司机进入车库内取车时，见一轿车内躺着一赤裸男尸，经调查，死者前一天晚上，与朋友打麻将到晚11时，与女友开车离去。女友交待，一起在车库里开空调休息，凌晨4时，女醒后觉头晕，叫男的不醒便自行离去。血HBCO35%。酒精0.31mg/ml（4.0-5.0）80平方米室内，一辆轿车排废气8-30分钟死亡。

102某男，36岁，某日下午5时被发现死于家中，现场勘查见门锁完好，室内无博斗痕迹。据其妻称，死者头天晚上回家很晚，早上7时起床，其妻为其准备好早点，并在煤气灶上炖上肉，便离家。下午5时回家，发现室内有煤气味，丈夫死于床上。尸检见身体背部尸斑暗红色，头面部深樱红色，角膜高度浑浊，两肺淤血水肿，胰头明显淤血水肿，脑水肿，胃内容物充盈，胃表面光滑。提取心血、胃内容物送检。HBCO85%。安定血中0.34ug/ml，胃中20ug/ml。（中毒血浓度1.5ug/ml）

某男，36岁，某日下午5时被发现死于家中，现103三种障碍呼吸功能毒物中毒机制

及尸检变化的鉴别要点

氰化物一氧化碳亚硝酸盐中1.抑制Cytaa3-Fe3+

1.形成HbCO1.形成正铁血红蛋白毒2.刺激呼吸2.抑制Cytaa3-Fe2+2.抑制心血管系统机3.局部腐蚀3.局部刺激腐蚀制1.尸斑鲜红，血液流动1.尸斑樱桃红色1.尸斑、血液暗尸褐色（酱油色）2.脑、肺水肿、充血，2.中枢神经病变2.一般窒息征象检浆膜、粘膜出血点大脑苍白球软化3.气管腔泡沫液体3.心内膜下灶性坏死3.肝、肾、胃、变左乳头肌尖端坏死心等病变4.体腔内有苦杏仁味4.肝、肾细胞缺氧性变性化5.胃粘膜腐蚀

三种障碍呼吸功能毒物中毒机制

及尸检变化的鉴别要点1049.3.7有机磷中毒性状：

纯品为油状，少数为结晶固体，淡黄色到棕色，大蒜臭味，难溶于水根据毒性强弱可分为剧毒（甲拌磷），高毒（敌敌畏），低毒（乐果）三类

9.3.7有机磷中毒性状：105

毒理作用抑制胆碱酯酶——Ach上升——神经兴奋——衰竭消化道吸入各类不同有机磷农药在体内分、代谢、排泄不同毒理作用106

中毒症状毒蕈碱样作用：全身分泌上升、瞳孔缩小

烟碱样作用：肌肉震、抽搐CNS症状：兴奋——抑制

中毒症状107尸检所见大蒜气味尸斑强、瞳孔小、口鼻沫、肌挛液胃内容蒜味、灰白色腐蚀、镜下表层坏死、出血镜下：支气管花边橛收缩，肺水肿胰腺、颌下腺分泌空泡，小肠纵肠收缩波尸检所见大蒜气味108法医学鉴定自杀首位，意外少见，偶见他杀口鼻泡沫、大蒜臭味、瞳孔缩小取材：呕吐物、唾液斑、洗胃液和胃内容物其次为血液、尿、肝法医学鉴定1099.3.8杀鼠剂中毒杀鼠剂的分类熏蒸杀鼠剂：氢氰酸、氯化苦无机杀鼠剂：磷化锌、磷化铝及碳酸钡有机合成杀鼠剂：安妥、敌鼠钠，毒鼠强天然植物杀鼠剂：马钱子9.3.8杀鼠剂中毒杀鼠剂的分类110毒鼠强又名“四二四”、“没鼠命”、“鼠没命”、“王中王”等，化学名“四次甲基二砜四胺”(C2H4O2-N2S)2。1949年由原西德拜耳公司首先合成，是一种粉末状结晶体，无味，剧毒，不或微溶