病理学名词解释及问答题总结(第十六章)

病理学名词解释及问答题总结（第十六章）寄生虫病Parasitosis是寄生虫作为病原引起的疾病流行三条件传染源被生感的人动物)传径(适合生生的条染径染式)以及易人群(对寄虫染免力疫低的体)具地理分布的区域性、明显的季节性和人兽共患病的自然疫源性特点。急慢性，多慢性。隐性感染或带虫者：宿主感染寄生虫后不表现症状。寄生虫对宿主的影响和损害：①夺取营养：可致宿主营养损耗，抵抗力降低；②机械性损伤在宿主体内寄生移行长繁殖和离过程中造成局部坏、压迫或阻等机械性害；③毒性作用代谢产生分泌物死亡虫体解产生对主产生毒作用；④免疫性损生虫的分物排物和虫体分解产物有抗原性诱发宿主免疫应产生。第一节阿米巴病阿米巴病(amoeiass)由溶组织阿米巴(Entamebahisoltca)原虫感染人体引起，起。病ls等痢症称阿米巴痢疾(amoebicdysentery)病因和发病机制寄生在人结肠中有四种何米巴原虫只有溶组织阿米巴与人类疾病有关溶组织阿米巴有两种一为致病型溶组织阿米巴另一为共栖型迪斯迫内阿米巴两者者。囊(传染阶段)―污染食物和――囊壁抗胃酸到达回盲部――碱性肠液作用下脱囊――发育成滋养体（致病阶段，可吞噬红细胞和组织细胞碎片，侵入破坏肠壁组织引起溃疡――在结肠上端摄食细菌并二分裂增――肠腔内下移形成圆形的包囊前期毒力和侵袭力主要表现对宿主的溶解破坏作，可能作用机制：1.机械性损伤和吞噬作用在组织伪足运动，破坏组织并降解已受坏的细。2.接触溶解作用凝集素吸附宿细穿素使靶细胞成孔破胞死半胱氨酸蛋白酶溶解破坏黏膜，起溃。3.细胞毒素作用肠毒素可能在黏膜损伤和腹泻中起重要作用。4.免疫抑制和逃避凝集素能抗补体，半氨酸蛋白能降解体C3为C3a，逃避免疫攻击。病理变化临床表现病变主要盲肠升结肠其次是乙状结肠和直肠严重时整个结肠和小肠下段均可受累基本病变为组织溶解液化为的变质炎形口小底的烧瓶溃疡为特点。1.急性期病变肉眼早期多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡周围充血出血带包绕进展时坏死增大圆形钮状滋体从解坏死组织片和细胞获取营养肠黏层不断殖突黏膜层到膜下层在松的黏下层蔓延，坏死组织液化脱落后，形成口小底大的烧瓶状溃疡（flkspdulcer，有诊断意义。邻近溃疡可沟通，表现黏膜可大块坏死脱落，少数可造成肠穿孔。镜下组织坏死溶解液化主要特征少。。疡到阿米巴滋养体形常较围。典型表现量增多，大便因含黏液、血液及坏死溶解的肠壁组织而呈暗红色果酱样，伴腥臭。里急后不如细菌性痢疾明显，全身中毒表现轻微。多可治愈，可转入慢性期。2.慢性期病变病变非常复杂新旧病变共坏死溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成反复交错发生黏膜增生形成息肉可使肠黏膜完全失去正常形态肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬甚至引起肠腔狭窄有时可因肉芽组织增生过多而形成局限性包块，称阿米巴肿amoeoma，多见于盲肠，易误诊为结肠癌。并发症有肠穿孔、，邻近组织粘连，只形成局限性脓肿。二、肠外阿米巴病Extraintestinalamoebiasis可见于许多器官，多发生于肝、肺及脑，肝脓肿最常见。（一）阿米巴肝脓肿Aobclvrbcss米最和的症我于米巴发后1－3月内也生状数后可阿巴临面独。肠下层巴体→肠壁脉→门脉→肝（直入腹腔肝）8%肠液。肝右叶体积远比左叶大。肉眼棕褐色果冻液性死质+陈旧血混而炎反不显，呈絮外观。镜下脓腔内液化坏淡红色无构物质壁尚未彻液化坏死组织少许炎细胞润坏死组织正常组交界处可见阿米滋养体可细胞感染。临床表现周炎。肿cgs少见大多肝脓肿过横膈接蔓而来，数为米类痰肿cns引。节 病Schstosmiass是由血吸（Schistosoa寄生于人体引起和一起寄生虫病通常通过皮肤接触含尾蚴的水而感染，主要病变是虫引起肝与肠的肉芽肿形成。来。径的。传播三条件：带虫卵的粪便入水、钉螺的孽生、人体接触疫水。成虫（门静脉、肠系膜静脉，雌雄异体――产卵（肠系膜下静脉，约11天成熟内有毛蚴――入肝或进入肠腔――排出体――卵内毛蚴成熟孵――出壳――入钉螺――母胞蚴――子胞蚴――尾蚴――入水――钻入皮肤或黏膜―脱尾发育为童虫――小静脉或淋巴管――肺――大循环――肠系膜静脉（他处多无法继续发育―经3周左―成虫交配产卵虫卵在组织寿命约21天左右，成虫在体内平均寿命4.5年。基本病理变化及发病机制以虫卵引起病变最严重和机制是不同虫期诱发的免疫反应。1.尾蚴引起的损害尾蚴性皮（ls或2－3内细与1与4。2.童虫引起的损害体内移行显出，。与机械作用代谢产物或死亡后蛋白分解物所致变态反应有关童虫表面有特异抗原嗜酸性粒细胞和巨噬细胞通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒机制而有杀伤作用。3.成虫引起的损害较轻可能因成虫表现含有宿主的抗原逃避免疫攻击其代谢产物可造成贫血、胞，。形。4.虫卵引起的损害虫卵沉着引起的损害最主要要沉于乙状肠壁直壁和也可于回变成熟卵毛蚴泌可溶性虫卵抗原特性结（血吸虫性肉芽肿，分急慢性。A.急性虫卵结节：急性坏死、渗出性病变。中央常1－2个成熟虫卵，虫卵表面有时可见附放射状嗜酸性棒状【是虫卵内毛蚴释放的可溶性虫卵抗（eg,A）激B胞产生抗体形成的抗原抗体复合。周围一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润状似脓肿也称嗜酸性脓其站可见菱形或多面形屈光性蛋白质晶体，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞的嗜酸性颗粒互相融合而成随发展周围产生肉芽组织层内有以嗜酸性粒细胞为主的炎细胞浸润这些炎细胞的聚集被认为是可溶性虫卵抗原致敏辅助性T细胞产生各种淋巴因子的结果随后肉芽组织层逐渐向虫卵结节中央生长并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层嗜酸性粒细胞显著减少构成晚期急性虫卵结节。慢性虫卵结节急性虫卵结节10坏死物质被巨噬细胞清除虫卵崩解、破裂巨噬细胞变成类上皮细胞和少量异物巨细胞病灶周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，假结核肉芽肿，称假结核结节（psedotbecl，即慢虫卵结节最结纤维、璃变肉芽形机未明。主要官病和后果虫卵般着肝肠织如果成虫或卵出现在门脉系统以外的组器官时称异位生。1.结肠肠著虫于肠系下脉和痔脉的缘。急期虫卵着于结黏膜及黏下层引急性虫结节形病灶中可形成浅表疡，虫可随之肠腔排。腹痛腹泻等痢样症状。慢性期肠黏膜反溃疡和肠纤维化肠壁厚变硬甚至肠腔窄和肠梗。结缔组织增使虫卵难排入肠晚期不查见虫卵少可并发管或绒毛状腺瘤甚至癌。2.肝脏虫卵直径略大于门静脉末梢分不能进入肝主要病变汇管区左叶更明显。急性期肝脏轻度大可多个白灰黄粒或豆小结镜下汇管区较多急虫结节细胞因压而缩也有变及灶性死窦血，Kpfr细胞增生和吞噬血吸虫色素。慢性期可见慢虫卵结和纤维化期重度感汇区周围大纤维组织致血吸虫性肝硬变浅。面增的结组沿门静称干或肝（m下区大量慢性虫卵结节，多量纤维组织增生（肝小叶破坏不严重，不形成明显假小叶【门静脉分支围，的压腹】3.脾脏早期略大因成虫代谢产物引起的单核巨噬细胞增生晚期可形脾坚见（c血充单核巨噬细胞可见血吸虫色素偶有虫卵结节可出现贫血白细胞和血小板减少等脾功亢进症状。4.异位寄生A.围，X片类似粟粒性结核。一般变化轻微。虫卵系寄生于肠系膜的成虫，经门、腔静脉的交通支至下腔静脉或肝静脉内产卵，再入肺。B.脑临。.有IgG和体3沉属3型变反引起疫物。性腺萎缩，表现为身体矮小，面容苍老，第二性征发育迟缓，称血吸虫性侏儒症（schistosomadwarfis。第三节华支睾吸虫病Clonorchiasissinensis是由华支睾吸虫Clonorchissinensis）成虫寄生于肝内胆管起寄虫，称肝吸虫病。病及染径―汁―出―主螺―体―蚴―许坳―水―主淡水鱼虾――肉育为囊蚴――人或动物食用――胃肠消化液作用――十二指肠破囊而出――循胆汁逆流入肝内胆―成虫食入囊蚴至粪便中出现虫卵约需1个月。病理变化及并发症主见于肝内胆管尤多见于二级胆管重度感染亦可见于肝外胆管胆囊和胰导管。轻度感染胆管内有成虫寄生和胆管黏膜上皮脱落，肝和胆管的外观无异常。甚。。1.肝脏肝内胆管扩张最突出病变左叶为重可因左胆管平易被虫入。上皮细胞和黏膜下腺体呈不同程度增生，严重呈乳头状、腺瘤状或不典型增生，部分可癌变部分胆管上皮可发生杯状细胞化生管壁有不等量淋巴细胞浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润慢性伴明显纤维结缔组织增生肝实质细胞一般无明显改变。胆汁淤积易感染，促进胆石形成。2.胆囊成虫有时可进入胆囊黏膜上皮增生囊壁充血水肿有嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润等胆囊炎改变。3.胰腺成虫也可在胰腺导管内寄生胰管上皮增生伴不同程度鳞状上皮化生鳞化程度往往与感染的虫数有关。第四节 肺型并殖吸虫病并殖吸虫病（paragimais）是并殖吸虫童虫在组织内穿行和成虫寄居引起的疾病主要寄生于肺脏引起肺型并殖吸虫（yes，简称肺吸虫病（paragonimiass。在器官或组织内形成窦道和多房性小囊肿为特点。病因及感染途径我国致病主要有卫氏并殖吸虫病和期氏并殖吸虫病两者生活史及与宿主关系基本相同前者常见卫氏并殖吸引起以肺病变为主的肺吸虫病主要表现为咳嗽咳铁锈色痰咯血期氏并殖吸主要引起游走性皮下包块和渗出性胸膜炎。成（人及其他哺乳动物肺或肺外――随痰咳出――水中孵化为毛蚴――第一中间宿淡水螺――胞蚴――母雷蚴――子雷蚴――尾蚴――离开螺（不中可生存1－2天）――入淡石或蛄――囊（型）――人消道――消化液作用――童虫―穿过肠壁入腹腔―沿腹膜向上移行―贯穿膈达胸腔―侵入肺内发育为成虫少数停留于腹腔内继续发穿入肝脏浅层或大网膜成为成可穿行于肾、纵隔、脑、脊髓。囊蚴到成虫产卵，约2个月。发病机制和基本病变致病作主要童在织行和虫寄居造成机械损伤虫体代产物等抗原物导致疫病反应虫卵发的物肉肿也有定作。1.浆膜炎纤维素性或浆液纤维素性腹膜炎或胸膜炎。2.组织破坏及窦道形成坏死出血形成迂回曲折的窦道窦壁有嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润其中可见虫卵，以后可发展为纤维化。3.脓肿、囊肿及纤维瘢痕形成童虫或成虫在器官内定居时最初引起组织坏死和出血继而引起强烈的炎性反应除嗜酸性粒细胞外还有多量中性粒细胞浸润形成脓肿渗出的炎细胞和坏死组织崩解液化变为棕色黏稠液体镜下可见坏死组织虫体及Charcot-Leden结晶。围维芽织生成维，虫肿进囊和围组织虫可成物芽体离原肿成囊囊间窦道相连，形成多房性囊肿。成虫离开囊肿游走他处或死亡，囊内容物可逐渐吸收，最后形成纤维瘢痕。主要脏器病变及临床表现1.肺脏集血。2.脑以儿童和青少年多见虫体经颈动脉周围疏松组织通过颈动脉孔和破裂孔上口进入脑。多见于大脑颞叶和枕叶，少见侵犯小脑。第五节 丝虫病Filriasis丝生体系引疾蚊播早期淋；期起液、尿及肿。制有8行的是班吴线虫和马布线虫者主由库蚊传播，后者主要由中华按蚊传播。生活史基本相似。蚊子叮（带感染性幼虫――入人体――淋巴管――大淋巴管及淋巴结――成虫马来丝虫主要寄在下肢浅淋系肢多班氏虫多寄生于深部淋组中如下、囊精、肾等。雌雄交后虫生微蚴入血循一白滞于肺其器官毛细管，间出于围液，即夜现周期性（noctunalperidiity。与蚊吸高时间致但制明。从感期入体至虫生丝需8－12月微寿命2－3在人活10－15年。发病机制可能下：A.死物性激产生局部或身性变反应导致淋巴管淋巴结；B.晚期丝虫病成虫阻塞淋巴巴，起不同部的巴水。病理化临床现微丝蚴成虫均引病后主要引淋巴结淋巴管病变微丝蚴死亡化后可引物巨细反应及纤维结缔织增生偶形成结样肉芽肿结构1.淋巴管炎多发较大淋巴管，下肢、精索、附睾、腹腔内淋巴管及乳腺多见。肉眼淋巴管呈一条红线片上而下蔓延形成离心性淋巴管炎皮肤表浅微细淋巴管被波及时，局部皮肤弥漫性红肿，称丹毒性皮炎。镜下：内皮细胞肿胀增生，管壁水肿增厚，嗜酸性粒细胞和单核细胞浸润。虫体死亡对组织刺激强烈引起凝固性坏死和大量嗜酸性粒细胞浸润形成嗜酸见CharcotLeyden巨噬细胞及异物巨细胞形成结核样肉芽肿最后可形成同心圆状排列的实心纤维索，形成闭塞性淋巴管炎。2.淋巴结炎一般与淋巴管炎同时发生。3.淋巴系统阻塞引起的病变长期反复感染的淋巴管淋巴结炎可引起回流障碍受阻部位远端管内压力增高而发生淋巴管曲张或破裂，淋巴液流入周围组织导致淋巴肿或淋巴积液。A.象皮（elephantiass期丝病最出的变多见下肢阴等，其次为手臂及乳房。上下肢象皮肿可见于两种丝虫，生殖系统中见于班氏丝虫。淋巴水肿，组织内淋巴液富含蛋白质，刺激皮下纤维组织增生形成象皮肿。发展很慢，一般感染后10－15以上能达到著程。B.睾丸鞘膜积液和阴囊淋巴肿：多班氏虫起。4.乳糜尿班氏丝虫最常见症状通常是因乳糜池以下的腹膜后淋巴结阻塞使肠壁淋巴管的乳糜液在流经输尿管和膀胱的淋巴管时，引起破裂，形成乳糜尿。第六节 棘球蚴病Echinooccosis也称包虫（de染棘球绦虫的幼（棘棘。病径长－m雌。落―入―孵化―壳―管―肝肝―心―肺。原。变：A.占位性生长压迫和破坏邻近组织；B.囊肿破裂引起过敏反应，甚至过敏性休克；C.包虫囊生长充育过程中摄取宿主营养。六钩蚴大多被巨噬细胞吞噬破坏，少数发育成棘球蚴，感染5达1m，长1－5m。经5－20年可达cm。囊主包般3－5mm达1m。囊角约1mm，吸及层。约20um胞向内芽生发育成生发囊生发囊脱落变成子囊继续产生生发囊棘球蚴可生存达40年之久或更长。主要器官病变及后果肝（70%，肺（20－3%。1.肝棘球蚴囊肿感；且及。2.肺棘球蚴囊肿六钩蚴经肝经血入肺，或直接穿入，