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文档简介

慢性肾衰竭1/42一、概述(一)几个常见概念1、慢性肾脏病多种原因引发慢性肾脏构造和功能障碍(病史长于3~6月),或不明原因GFR下降(GFR<60ml/min)超出3个月。注意:“构造和功能障碍”是指多种不正常病理变化、血液或尿液成份异常、或影像学检查异常。此时GFR可正常亦可异常。2/422、慢性肾衰竭慢性肾脏病引发GFR下降及与此有关代谢紊乱和临床症状组成综合征。3、慢性肾衰竭合并急性肾衰慢性肾衰较轻,且病情发展符合急性肾衰竭演变过程,处理标准同ARF。4、慢性肾衰竭急性加重慢性肾衰较重,且病情发展不反应急性肾衰演变过程,处理标准同CRF。5、终末期肾病传统定义为GFR≤25ml/min患者,现多指多种需要肾脏替代治疗(急慢性)肾衰竭患者。3/42(二)、CRF和CKD分期慢性肾衰竭分期肌酐清除率ml/min血肌酐说明umol/Lmg/dl代偿期50~80133~1771.6~2.0≈CKD2失代偿期20~50186~4422.1~5.0≈CKD3衰竭期10~20451~7075.1~7.9≈CKD4尿毒症期<10≥707≥8.0≈CDK54/42分期特性GFR防治目标1已有肾损害≥90缓和症状,保护肾功能2GFR轻度减少60~89减缓进展,防治CVD3GFR中度减少30~59减缓进展,防治并发症4GFR重度减少15~29综合治疗,透析前准备5ESRD<15及时替代治疗5/42注意:

GFR等于60~89ml/min个体并非都是CKD2期病患,美国该范围人群达31.2%,实际纳入CKD2期统计者仅3.0%,相差巨大,由于后者合并肾病病史或试验室异常。6/42美国CKD发病率:

1期3.3%

2期3.0%

3期4.3%4期0.2%5期0.1%我国成人高血压患病率18.8%我国成人糖尿病患病率9.7%我国慢性肾脏病患病率10.8%

7/42全世界:透析:1990年42万6千人2023年106万5千人2023年200万费用:80年代2000亿90年代4500亿本世纪第1个23年万余亿8/421、常见病因任何能破坏肾正常构造和功能疾病,都有也许引发慢性肾衰。国内常见病因国外常见病因

1、肾小球肾炎1、糖尿病肾病

2、糖尿病肾病2、高血压肾病

3、高血压肾病3、肾小球肾炎二、病因和发病机制9/422、发病机制肾单位高滤过;肾单位高代谢;肾组织上皮细胞表型转化作用;某些细胞因子-生长因子作用;其他,如细胞凋亡,基因多态性。10/423、尿毒症症状发生机制尿毒症毒素作用小、中、大分子三类毒素(500/0)体液因子缺乏如红细胞生成素、骨化三醇等营养因子缺乏如缺铁,低蛋白血症等水、电解质及酸碱失衡肾脏内分泌不足11/424、慢性肾衰竭危险原因促进肾功能渐进恶化原因:高血压、高血糖、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等;促进肾功能急剧恶化原因:血容量不足、肾局部血供减少、梗阻、感染、肾毒性物质等。12/42高血压造成肾小球硬化和残余肾单位丢失蛋白尿促进系膜细胞和成纤维细胞增殖引发单核吞噬细胞浸润高脂血症诱导系膜细胞分泌基质和凋亡高蛋白饮食肾小球高滤过,肾小管高代谢13/42三、临床体现(一)流行病学我国CKD患病率8~10%,美国CKD患病率10.9%,CRF患病率7.6%。近23年来,CRF连续占据死因榜前十位。14/42(二)临床症状慢性肾衰竭不一样阶段,临床体现也各不相同。主要体现为代谢紊乱和多系统损害。1、水、酸碱和电解质平衡紊乱代谢性酸中毒水钠代谢紊乱钾代谢紊乱钙、磷代谢紊乱镁代谢紊乱15/42代谢性酸中毒病因:胺生成和排泄减少;可滴定酸生成及排泄减少;肾小球滤过酸性代谢废物减少;肾小管重吸取HCO3-能力下降。代谢性酸中毒临床体现:轻度,可耐受无体现;中重度(二氧化碳结协力<13mmol/L),呼吸深大,纳差,乏力,心衰,昏迷16/42钙、磷代谢紊乱原因:维生素D代谢异常(合成减少伴抵抗);继发性甲状旁腺功能亢进;铝中毒(抑制维生素D活性)。钙、磷代谢紊乱体现:低钙高磷,钙磷乘积异常;骨痛,骨折肾性骨病近端肌无力,企鹅步态皮肤瘙痒17/42肾性骨病常见类型:高转化骨病:纤维囊性骨炎骨再生不良低转化骨病骨软化症混合性骨病18/422、营养素代谢紊乱低蛋白血症糖耐量低减和低血糖高脂血症维生素代谢紊乱19/42低蛋白血症病因:纳差,蛋白摄入不足低蛋白饮食控制过严,慢性炎症促进蛋白代谢;丢失增加代酸引发氨基酸失调;代酸促进蛋白质分解;生成减少20/42

糖耐量低减:主要由于靶器官和组织对胰岛素产生抵抗所致,常伴有高血糖,但多无临床“三多一少”。自发性低血糖:由于胰岛素在肾脏清除和降解障碍,且糖异生减少所致。高脂血症:主要由于甘油三脂清除障碍,即脂质酶活性下降。透析时肝素抑制脂质酶活性;

PTH抑制脂质酶活性。21/423、心血管系统发病原因:高血压动脉硬化血流动力学原因贫血容量超负荷氧化应激引发自由基增多代谢性原因甲旁亢造成心肌纤维化脂质异常

22/42临床体现:尿毒症心肌病——心律失常,可伴冠心病动脉粥样硬化——心绞痛(尤其血液透析时)心包病变——心包积液、填塞、炎心力衰竭——最常见死亡原因高血压——左心室肥厚,舒张功能受限23/424、呼吸系统易发疾病:免疫低下——肺炎、肺TB等;尿毒症毒素代谢性酸中毒——尿毒症肺转移性钙化24/425、消化系统体现往往是CRF最早和最常见体现毒素累积廋素增加食欲减退、恶心、呕吐等代酸状态低血钙-胃泌素增加前列腺素E2合成减少消化性溃疡、出血尿素氮升高损伤粘膜25/426、血液系统

EPO生成减少抑制因子增加肾性贫血

RBC寿命缩短血小板数量功能异常出凝血纤溶机制紊乱

出血倾向26/427、神经系统目前CRF时神经系统病变详细机制尚不明确,一般以为与胍类物质、尿素氮、肌酐、PTH等有关。中枢:性格、行为异常,昏迷主要体现周围:远端对称性病变自主:缩瞳、皮肤多汗或干燥27/428、内分泌系统现有激素灭活障碍也存在激素生成减少。前者如高泌乳素血症,后者如甲状腺功能低下。9、皮肤肌肉常见体现为顽固性皮肤瘙痒症和尿毒症肌病,详细机制不明确,被以为与维生素D缺乏和甲旁亢(PTH增多)有关。28/42四、诊断和鉴别诊断是否是慢性肾衰竭临床体现+试验室检查与ARF相鉴别病史+辅助检查属于CRF那一期根据GFR较精确29/42五、预防一级预防对已有肾脏疾患或也许引发肾损害疾患进行治疗,避免CRF发生。二级预防对轻中度CRF患者进行治疗,避免尿毒症发生。三级预防对尿毒症患者进行治疗,避免某些严重并发症发生。30/42二级预防主要措施控制血压:120~130/75~80mmHg;控制血糖:FBG5~7.2mmol/L;

HbA1C<7%;减少尿蛋白:<0.5g/24h;饮食控制:低蛋白低磷饮食;其他:如调脂,纠正贫血等。31/42六、治疗(一)早中期治疗(三级预防)(二)对症支持治疗1、营养治疗足量:30~35kcal/kg.d;低蛋白:0.6~0.8g/kg.d;低磷:<600~800mg/d;低脂:<总能量30%。32/422、水失衡失水:口服补液,必要时静脉补水。水过多:限水,利尿,超滤透析。3、钠钾失衡低钠血症:确认是稀释还是缺钠;通过饮食调整;必要时静脉补钠,亦可透析。高钠血症:限钠,补GS,利尿,透析。33/42纠正酸中毒袢利尿剂葡萄糖+胰岛素肠道排钾血液透析高钾处理34/424、代谢性酸中毒:

CO2CP>17mmol/L,治疗基础病;

CO2CP13~16mmol/L,碳酸氢钠1gtidCO2CP<13mmol/L,静脉补碱,合适补钙5、钙、磷代谢紊乱限制磷摄入;补充钙剂,血钙>9mg/dl;维生素D(高钙、低PTH时不用);血液透析,必要时手术。35/426、循环系统治疗确认何种疾病(心肌病与冠心病鉴别);处剪发病原因:降压、抗贫血、调脂等;治疗心衰、心绞痛,必要时手术。7、呼吸系统治疗尿毒症肺治疗有赖于充足透析。肺部感染治疗注意抗生素选择。36/428、血液系统治疗贫血:EPO使用(目标);补充铁剂;肉毒碱、雄激素。出血倾向:无肝素化血液透析;

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