汞对环境的危害和防治

汞对环境的危害和防治第1页，课件共10页，创作于2023年2月一、汞的理化性质

汞（原子序数80，相对原子质量200.61）是严重危害人体康的环境毒物，俗称水银，一种有毒的一价和二价重金属元素，常温下是银白色而有金属光泽的液体，是唯一的液体金属。汞在常温下即能蒸发而污染空气，且随温度升高，其蒸发量也增加。汞蒸气密度是空气密度的7倍。汞几乎不溶于水，而能溶于硝酸、硫酸和王水，但一般不与碱性溶液发生反应。汞可以溶解Na，K，Au，Ag，Zn，Cd，Sn，Pb等许多金属而形成汞齐，汞齐加温时又产生汞蒸气。在室温下汞能与硫和氯结合生成硫化汞和氯化汞。37℃

汞在自然界以金属汞、无机汞和有机汞的形式存在。有机汞化合物均为脂溶性，也有不同程度的水溶性和挥发性。有机汞的毒性较金属汞和无机汞大。第2页，课件共10页，创作于2023年2月二、汞污染的来源与汞的生物富集

（一）汞污染的来源以汞为原料的工业生产过程中产生的含汞废水、废气和废渣对环境的汞污染非常严重。这类工业主要包括氯碱工业、电子工业、塑料工业、仪表工业、含汞农药工业等。此外，煤及石油的燃烧、含汞农药的应用及含汞污水灌溉等，也是环境汞污染的来源之一。

（二）环境中汞的甲基化和生物富集

1.汞的甲基化环境中任何形式的汞均可转化为剧毒的甲基汞，称为汞的甲基化。某些含有甲基钴氨素的微生物可将甲基转移给无机汞而形成甲基汞。在厌氧的条件下合成甲基汞的速度比需氧的条件下要慢得多。

2.汞的生物富集汞在水和底泥中的浓度很低，不足以直接对人体引起危害。但水生生物可以直接从水体吸收和富集甲基汞化合物，同时还可以通过食物链转移和富集，从而大大提高了汞对健康的危害。甲基汞脂溶性较强，鱼体富含脂肪，故汞能被鱼吸收并蓄积起来，而汞的转化和排出又很缓慢，使它能长期保存在鱼体中，使鱼体内的甲基汞的浓度随年龄和体重的增加而增大。第3页，课件共10页，创作于2023年2月三、汞的代谢

（一）吸收

汞及其化合物可通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体。金属汞主要以蒸气形式通过呼吸道被吸收。吸收率为76%~85%，甚至全部被吸收；其吞服后不易被消化道吸收，消化道对金属汞的吸收量也甚微（＜0.01%），有人给大鼠每日灌服大剂量汞（6g/kg），连续一月亦未见中毒及死亡；完整的皮肤基本上不吸收金属汞。无机汞在消化道的吸收率也很低，约为摄入量的15%。有机汞在消化道的吸收率很高，烷基汞的吸收率约为90%，苯基汞相对较低，但比无机汞易于吸收；有机汞还可以通过呼吸道及皮肤吸收。人体局部皮肤接触含汞药剂造成严重中毒的现象屡有发生。

（二）分布

汞被吸收后可随血液迅速分布到全身各器官。

结合型汞金属汞汞离子全身各组织器官肾脏扩散型汞

汞在体内分布的浓度递减顺序为：肾>肝>血液>脑>末梢神经不同汞化合物在体内分布有很大差异，甲基汞的分布顺序为：肝>脑>肾>血液

在肝细胞和红细胞内在血液+血浆蛋白的巯基+含巯基的低分子化合物随血流转移氧化分布（三）排泄与蓄积主要经肾由尿排泄和经肝由胆汁排入肠再随粪便排出体外，其次可随肠粘膜脱落，以及从汗腺、唾液腺、乳腺‘毛发和指甲排出。第4页，课件共10页，创作于2023年2月四、汞的毒理作用（一）金属汞金属汞常以蒸气的形式污染大气，可以通过呼吸道进入人体。金属汞易溶于脂质，容易通过生物膜进行转运和分布，也容易通过血脑屏障进入脑组织。金属汞在脑组织被氧化形成二价汞离子后，脂溶性降低，水溶性增强，难于逆向通过血脑屏障，返回血流，从而在脑组织中蓄积，引起损害作用。金属汞在细胞和其他组织中也可氧化成二价汞离子，再转运至肾脏，经肾由尿排出体外，一般对肾不易造成损害。所以，汞对脑的损伤先于肾，慢性汞中毒首先出现的是神经系统症状。金属汞的中毒激励主要是由于二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基（—SH）反应形成牢固的硫汞键（—SHg—），改变了蛋白质尤其是酶的结构与功能，使细胞代谢紊乱，导致组织器官病变。一般短期的二价汞离子的毒害是可逆的，停止接触，中毒症状可逐渐消失。

（二）无机汞化合物无机汞化合物包括汞的硫化物、氯化物、氧化物及其他汞盐，只有离子态的汞才能被吸收（通过呼吸道和胃肠道）。汞离子进入血液后迅速分布全身，随之转运聚积于肝脏和肾脏，并经肾脏由尿排出体外。二价汞离子不易通过血脑屏障进入脑，故对脑的危害性较小。由于无机汞不易被吸收，一般不易造成肝、肾的损害。

在短期内摄入大量无机汞盐或误食含汞物质可引起急性汞中毒。

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（三）有机汞化合物苯基汞有机汞化合物分烷氧基汞烷基汞（甲基汞，乙基汞，丙基汞等）甲基汞属于高神经毒物质。能引起成人急性、亚急性中毒的甲基汞剂量是20mg/kg，对于胎儿是5mg/kg。甲基汞、乙基汞和丙基汞均为短链烷基汞，均属脂溶性，易以简单扩散的方式通过生物膜，也易随血流通过血脑屏障进入脑组织。脑细胞富含类脂质，与甲基汞、乙基汞的亲和力很强。

在短期内误服大量有机汞化合物也可以引起急性汞中毒。

（四）毒作用机理汞对含硫化物有高度的亲和性，在体内极易与含巯基（—SH）的化合物结合，产生毒作用。（1）汞易与含巯基的蛋白质和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构和功能，尤其对一些有生理活性的蛋白质和多肽结构的破坏，导致细胞代谢紊乱。（2）体内大多数酶含有巯基，许多酶的活性中心是由巯基构成的，汞与酶蛋白中的巯基结合后使酶蛋白的结构和功能发生改变，甚至失去活性，影响生物大分子的合成，抑制ATP的合成，从而使细胞代谢紊乱甚至死亡。（3）汞可与细胞膜中一些组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损伤，改变细胞膜的功能。（4）甲基汞属脂溶性，易通过血脑屏障和胎盘屏障，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形；无机汞化合物属水溶性，主要分布在肾脏，使肾脏受损害。在体内易降解为汞离子，毒理作用类似无机汞化合物第6页，课件共10页，创作于2023年2月五、汞的环境卫生标准

汞是自然界广泛存在的元素，各种食物中均含有微量的汞，通常每人每天从食物中摄入汞约5~20ug。发汞50ug/g和血汞0.4ug/g是引起成人汞中毒神经症状的最低汞量。为此WHO提出每人每周总汞摄入量不得超过0.3mg，其中甲基汞不得超过0.2g。为了管理和控制环境汞污染，我国制定了汞在各种环境中的限量标准：地面谁、饮用水、农业灌溉水均为0.001mg/L，居民区大气日平均允许标准为0.0003mg/m3，车间空气中金属汞的允许标准为0.01mg/m3。第7页，课件共10页，创作于2023年2月汞的防治（一）加强相关法律、法规及标准的制定、修改与完善：在国家环境保护的相应法律法规中，修改和增加有关汞污染控制相应条款，制定、修改和完善我国汞的各类相关强制性和推荐性标准，以促进汞的有效削减和淘汰。适时综合考虑排放总量控制与强度控制相结合。（二）加强汞污染情况本底调查：在原有的资料收集和调查基础上，开展全国性的汞生产、流通、使用、进出口、排放和污染情况调查。基于UNEP《汞排放定量定性估算工具包》，编制符合中国国情的汞排放清单，并研究建立长效的统计和调查机制，为科学管理和决策提供依据。（三）加强汞污染防治科技研发：努力把汞污染防治列入国家“十二五”环境保护规划、中长期科技发展规划等国家重大环境与发展规划，全面推动有关汞污染防治技术的研发、引进、应用和推广，并加强对污染场地治理以及对汞的监控等工作。（四）开展汞污染防治示范工程：在典型区内引入环境友好、技术先进、经济有效的替代品/技术/控制和处置技术，促进在示范区内实现含汞物质/物品/设备的淘汰替代；推动燃煤电厂、水泥、钢铁及有色金属生产等重点行业最佳可行技术/最佳环境实践（BAT/BEP）的应用和示范，为我国汞污染防治起到引领、带动和推进作用。第8页，课件共10页，创作于2023年2月（五）加强汞污染防治国际合作：在增加国家投入的基础上，除利用现有多边、双边国际合作渠道外，仍需进一步开展国际合作，积极引进外资和技术，学习吸收和借鉴国外先进管理理念，在汞的减排、控制措施选择、汞的监测以及相关信息方面加强交流，提高我国汞污染防治水平。（六）开展汞污染防治宣传教育：制定国家汞污染防治专项宣传计划，增强全面安全防范意识。完善有毒有害化学品的信息公布机制和应急处理机制，增加有关汞污染防治等内容，鼓励公众进行监督。（七）建设环保部履约队伍：汞污染防治的全球联合行动已进入倒计时的谈判阶段，环保部应提早组织建设一支专业化队伍，利用在其他国际环保公约中成功的履约经验和优势，在谈判过程中掌握主动，参与并影响国际规则的制定，为后续履约工作创造良好的条件，为我国争取最大的环境利益。第9页，课件共10页，创作于2023年2月急性汞中毒和急救处理

主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3～4天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗