第二章：水电解质代谢紊乱

第二章水、电解质代谢紊乱

Distemperedmetabolismofthewaterandelectrolyte安徽省级精品课程-------汪思应主持

讲授内容一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱一、水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)细胞外液容量不足(六)水肿（一）正常水钠代谢体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透压水、电解质的平衡与调节体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占体液的电解质成分体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤（非显性汗）500肠的来源水的去路单位:mL水的生理功能1.调节体温2.促进物质代谢3.润滑作用4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能无机电解质的生理功能1.参与新陈代谢2.维持体液渗透压和酸碱平衡3.维持神经肌肉静息电位和形成动作电位水与电解质平衡的调节下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低血容量增加动脉压升高颈动脉窦压力感受器ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+++---肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图5）水通道蛋白(AQP)是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发现。6）利钠激素ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量利钠激素（二）水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症低容量性低钠血症

高容量性低钠血症等容量性低钠血症2.高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症3.正常血钠性水紊乱细胞外液容量不足（等渗性脱水）

细胞外液容量过多（水肿）

低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症——低渗性脱水特点：失Na+大于失水;血清Na+浓度小于130mmol/L;血浆渗透压小于280mmol/L;伴有细胞外液量的减少。经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O、Na+的液体丧失病因:细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿发病机制:细胞外液容量细胞外液渗透压低渗性脱水对机体的影响:体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿防治原则:1）防治原发病2）合理补液原则上补充等渗盐水，必要时可适量补充高渗盐水（先盐后糖）3）处理休克等并发症2.高容量性低钠血症——水中毒特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L。原因和机制:对机体的影响:水摄入过多水排出减少血液稀释;细胞内水肿;CNS症状;尿钠减少;尿比重降低.

急性肾衰竭而又输液不当水中毒防治原则:

1)防治原发病

2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗盐水及使用利尿剂。高钠血症（hypernatremia）

1.低容量性高钠血症——高渗性脱水特点：失水多于失Na+，血清Na+

大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水胃肠道丢失原因:对机体的影响:组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩口渴细胞外液减少,早期无休克防治原则:1）防治原发病；2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+

(先糖后盐)。细胞外液容量不足—等渗性脱水特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。病因和机制：经肾丢失

肾外丢失

急性肾衰多尿期呕吐、腹泻

慢性肾小管损害大量胸、腹水大面积烧伤对机体影响:严重时脱水征休克防治原则:

1)防治原发病

2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)

3)处理休克等并发症。水肿（edema）

概念:体液在组织间隙或体腔积聚过多体液在体腔的聚集称为积水发病机制：正常组织液形成的过程及有关因素血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制血管内外液体交换失衡体内体外液体交换失衡血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流毛细血管流体静压主要原因为静脉压增高1.充血性心衰→静脉压↑2.肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑静脉回流受阻3.左房粘液瘤→阻塞血流通道4.血容量增加血浆胶体渗透压降低

血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等微血管壁通透性增强

使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）→损伤血管壁；组胺、激肽→微血管壁通透性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高）淋巴回流受阻：举例体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）心房肽分泌远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌体内外液体交换失衡H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加球-管失平衡基本形式示意图水肿的特点及对机体的影响：(1)水肿的特点：水肿液的性状——漏出液渗出液水肿的皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学(2)水肿对机体的影响：有利的一面——减轻心脏负荷有助于心脏抗损伤不利的影响——营养障碍对组织器官功能的影响常见的几种水肿：心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭机制：钠、水潴留毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位心性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：肝静脉回流受阻门脉高压钠、水潴留血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见肝性水肿包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，主要机制为：1.肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。2.继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。3.急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。肾性水肿

4.慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。1.血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿脑水肿二、钾代谢紊乱正常钾代谢

钾代谢障碍低钾血症高钾血症（一）正常钾代谢的特点

1.钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）

2.钾的来源：

摄入50～200mmol/L/天.所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收3.钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d4.钾代谢的调节(1)跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出