肾脏病与高血压

肾脏病与高血压一、高血压的危害二、肾性高血压的发生机制三、肾性高血压的临床表现及特点四、高血压的治疗目标和药物选择主要内容高血压的定义血压是指血液对血管侧壁的压力，主要与心室收缩力、每搏输出量、外周血管阻力相关。正常状态下，机体主要通过交感神经系统、肾素—血管紧张素系统、血管加压素系统和肾脏体液机制，影响上述因素来调节动脉血压。（一）动脉血管（二）心脏（三）神经系统（四）肾脏一、高血压的病理及危害1.小动脉：小动脉的长期痉挛导致的缺血缺氧出现玻璃样变。以肾脏最为常见。2.大动脉：高血压后期，主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离，高压血液将主动脉内膜撕裂大量血液进入中膜，使内膜和中膜分离形成假通道。（一）动脉血管周围血管阻力长期上升导致左心室肥厚，心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，左室腔扩大，最终导致心力衰竭。（二）心脏1.脑出血：长期高血压脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛时破裂。常发生在内囊和基底节。2.脑梗死：小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死。3.脑栓塞：颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可形成脑栓塞。（三）神经系统脑部动脉由痉挛到硬化的过程肾小动脉的硬化引起或加重肾功能下降（四）肾脏二、肾性高血压的发生机制首先，肾性高血压是一种继发性高血压，是由于肾脏实质病变导致的高血压，其机制有别于原发性的高血压。其次，肾性高血压较原发性高血压严重，并且难以控制。二、肾性高血压的发生机制肾实质高血压的生理病理机制主要是，水、钠潴留引发的细胞外液容量扩张和外周血管阻力增大，涉及钠平衡障碍、升压与降压血管活性物质的失衡，以及交感神经兴奋，具体与GFR下降、RAS活化、内皮素释放、一氧化氮和肾髓质降压脂质减少，胰岛素抵抗等有关。（一）钠平衡障碍1.慢性肾脏实质病变导致，由于RAAS和交感神经系统异常活化、一氧化氮血管扩张系统受损，造成肾脏压力性利尿效应减弱，肾脏排钠功能降低，引起钠的潴留。2.肾功能的下降，肾单位的减少，导致钠、水潴留。（二）肾素血管紧张素醛固酮系统的活化1.肾脏缺血导致RAAS活化，血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成增多，引起收缩血管，导致外周血管阻力增加。另外，醛固酮还会增加Na+重吸收，增高血容量。肾小球球旁细胞示意图（三）交感神经系统活化肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射活化，释放去甲肾上腺素，刺激血管收缩，增高血管阻力。（四）一氧化氮合成减少NO是内皮源血管舒张因子，能扩张血管，并能减少肾小管Na+的吸收。肾实质疾病时NO合成减少，导致血管收缩和水钠潴留。（五）内皮素合成增加肾实质疾病导致肾脏内皮素合成增加，导致肾及外周血管收缩，增加血管阻力。（六）利钠肽作用减弱水钠潴留会导致心房细胞分泌心房利钠肽，又名心钠肽，及心室细胞分泌脑钠肽，又名脑钠素，它们与肾脏上的受体结合，发挥排钠效应。肾实质病变后，利钠肽效应减弱，水钠潴留加重。（七）体内胰岛素蓄积体内30%-40%胰岛素在近端肾小管降解。肾实质病变时，胰岛素降解减少，导致体内胰岛素蓄积。胰岛素能刺激血管平滑肌细胞肥大，增强血管应答性，使血管壁增厚，管腔变窄，增加血管阻力，引起血压升高。肾性高血压机制示意图三、肾性高血压的临床特点与原发性高血压比较，肾实质性高血压有如下特点：（一）易于进展为恶性高血压。血压急剧升高，舒张压超过130mmHg，眼底出血、渗出、和视神经乳头水肿。肾性高血压的临床特点（二）心血管并发症的发生率高。终末期肾脏病患者约二分之一死于心血管并发症。是第一死亡原因。肾性高血压的临床特点（三）加速肾实质性疾病进展。系统高血压容易造成肾小球“三高”，即肾小球内高压、高灌注、高滤过，加速残存肾小球的硬化。肾性高血压的临床特点

总结以上特点，我们可以得出结论：肾实质高血压患者病情常较重，预后较差。四、肾性高血压的治疗目标及药物选择（一）治疗目标：有效降低血压至目标值，对于保护靶器官，预防心脑血管疾病的发生，延缓肾损害进展具有重要意义。目标值：2005年中国高血压指南建议：肾脏病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压在130/80mmHg或以下，平均动脉压低于92mmHg。四、肾性高血压的治疗目标及药物选择（一）药物选择：治疗肾性高血压的首要任务是将血压降至目标值，故凡是能有效降压的药物均能应用。1.阻断肾素-血管紧张素系统：鉴于RAS在慢性肾脏疾病中的重要作用，故阻断RAS，成为控制高血压和延缓肾损害的主要干预手