心肌缺血-课件_第1页
心肌缺血-课件_第2页
心肌缺血-课件_第3页
心肌缺血-课件_第4页
心肌缺血-课件_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第二十四章围手术期急性心肌

缺血与心肌梗死1第二十四章围手术期急性心肌

缺血与心肌梗死1前言术前紧张、术中麻醉和手术创伤、术后疼痛等因素,围手术期急性心肌缺血并不少见,重者可发生急性心肌梗死(AMI)。围手术期急性心肌缺血大多见于原有冠状动脉疾病(CAD)的手术病人。及时有效地诊断和治疗围手术期心肌缺血可明显降低心肌梗死的发生,并改善患者的预后。2前言术前紧张、术中麻醉和手术创伤、术后第一节围手术期心肌缺血的原因心肌缺血是由于心肌灌注不足或心肌氧供与氧需关系失衡所致,即心肌氧供下降或(和)心肌氧需增加而引起。3第一节围手术期心肌缺血的原因心肌缺血是由于影响心肌氧供/氧需的因素

4影响心肌氧供/氧需的因素4一、心肌氧供下降决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和血氧含量。其中影响最大的当属冠状动脉狭窄,包括冠状动脉粥样硬化,冠状动脉痉挛等。5一、心肌氧供下降决定心肌氧供的因素主要是冠状动(一)冠状动脉灌流量下降1.冠状动脉狭窄(1)冠状动脉粥样硬化:冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主要因素,也是心肌缺血的重要原因。(2)冠状动脉痉挛:冠状动脉痉挛可发生在正常血管或有硬化病变的血管。心电图:ST段抬高时往往提示心外膜下缺血(包括透壁性缺血);ST段降低时往往提示心内膜下缺血。6(一)冠状动脉灌流量下降62.主动脉舒张压降低冠状动脉灌注压为主动脉舒张压与右房压之差。心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期,此时主动脉舒张压升高,灌流流速增快,灌流量就越大。72.主动脉舒张压降低73.心率增快心率加快,每个心动周期的时间缩短,舒张期的缩短远比收缩期显著,所以每分钟舒张总时间缩短,从而导致心肌灌流量减少,甚至出现心肌缺血。83.心率增快8(二)冠状动脉血氧含量下降

冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度、动脉血氧饱和度有关。正常心肌摄取冠状动脉灌流血中65%的氧,而其他组织一般仅从动脉血中摄取约25%的氧。因此,正常时心肌对冠状动脉血氧的摄取已接近最大限度。当心肌氧需求量增加时,则难以从血中摄取更多的氧。9(二)冠状动脉血氧含量下降

9二、心肌氧需增加决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收缩性(力)及室壁张力(包括前、后负荷)。临床上心率最为重要。10二、心肌氧需增加决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收缩性(力1.心率研究表明心动过速是临床上影响心肌氧需的最重要因素。围手术期血流动力学处理目标:控制心率。心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因素,而且是心肌氧供的一个重要决定因素。111.心率112.心肌收缩力心肌收缩力或收缩速率增加时,心肌氧耗量增加。正性肌力药物如西地兰、多巴酚丁胺等均可增加心肌收缩力和收缩速率,增加每搏输出量,因此增加氧耗量。122.心肌收缩力123.室壁张力室壁张力取决于主动脉收缩压(后负荷)、左室舒张末压(前负荷)与心室容积。(1)前负荷:前负荷是指左心室舒张末期的静息张力,它主要决定于左心室舒张末期容积和左心室的顺应性。(2)后负荷:主动脉收缩压。反映收缩期为维持射血,左心室内所必须达到的压力。围手术期后负荷增加的主要原因是高血压,尤其是收缩压升高为主的高血压。133.室壁张力13第二节围手术期心肌缺血的诊断14第二节围手术期心肌缺血的诊断14围手术期少数心肌缺血病人包括原有心脏疾病患者可主诉心前区不适或心绞痛。但是围手术期大多数心肌缺血病人因麻醉、手术、术后疼痛与镇静、镇痛等而掩盖或不能主诉心肌缺血所致的可能症状与体征。目前临床检测围手术期心肌缺血的方法有:ECG、经食管超声心动图(TEE)和肺动脉导管。15围手术期少数心肌缺血病人包括原有心脏疾病患者可主诉心前区不适围手术期心肌缺血检测方法的临床评价

16围手术期心肌缺血检测方法的临床评价161.ECG心肌缺血最常见的体征是心电图异常。该异常差别颇大,很大程度上取决于冠状动脉狭窄程度与性质以及缺血区域有无侧支循环。ECG变化常见于围手术期冠心病或心肌损害患者的心肌氧供下降和(或)氧需增加情况下。171.ECG17心肌缺血ECG诊断标准是:J点后0.06sST段水平或下垂,压低至少0.1mV;J点后0.08sST段弓背向上,压低至少0.2mV;ST段上升至少0.15mV。心肌缺血的心电图其他表现有T波倒置、QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。18心肌缺血ECG诊断标准是:J点后0.06sST段水平或下垂多导联ECG监测是临床检测围手术期心肌缺血最有效的方法。除心肌缺血外,许多因素可引起ST段抑制与T波变化,如地高辛等某些心血管药物、低钾血症等电解质紊乱以及左心室肥大、急性左心室压力负荷过度和室上性心动过速等。19多导联ECG监测是临床检测围手术期心肌缺血最有效的方法。192.经食管超声心动图(TEE)心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图。TEE可检出区域性室壁运动异常(RWMA)。冠脉血流下降25%就可引起RWMA,而无ECG变化;冠脉血流下降50%才导致ECG呈心肌缺血性变化。202.经食管超声心动图(TEE)203.肺动脉导管经肺动脉导管测定肺毛细血管楔压(PCWP)亦是心肌缺血早期敏感的指标但是其敏感性与特异性不如ECG和TEE。213.肺动脉导管21第三节围手术期急性心肌梗死的诊断22第三节围手术期急性心肌梗死的诊断22一、临床表现对于围手术期冠心病病人,特别是有高血压或心肌梗死病史的患者,以及手术中曾发生血压急剧波动者,围手术期突然出现不明原因的低血压、呼吸困难、心动过速、心律失常或充血性心力衰竭表现时,均应考虑到发生急性心肌梗死的可能性,应立即做心电图和血清酶学检查,以便及时诊断和正确处理。23一、临床表现对于围手术期冠心病病人,特别是有高血压或二、心电图心电图是诊断围手术期急性心肌梗死最常用的方法。急性心肌梗死ECG诊断依据:①有Q波AMI者,其ECG特点为:面向梗死心肌的导联上出现宽而深的Q波,ST段抬高呈弓背向上型,T波倒置;背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高;②无Q波AMI者,其心内膜下心肌梗死的特点为:无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置。24二、心电图心电图是诊断围手术期急性心肌梗死最常用的方法。三、心肌酶谱对疑有心肌缺血或AMI的病人应立即进行心肌酶谱检查。在心肌损伤和坏死时可释放肌酸磷酸激酶(CPK)、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)。对心肌特异的亚型是CPK-MB系列、肌钙蛋白Ⅰ与T以及LDHI同工酶。这些血清酶浓度随时间而发生的变化对AMI的诊断非常重要。25三、心肌酶谱对疑有心肌缺血或AMI的病人应立即进行心肌表24-3AMI时血清酶学变化特点26表24-3AMI时血清酶学变化特点26三、心肌酶谱CPK仅CPK本身升高不具有诊断意义。CPK-MB浓度或CPK-MB/CPK指数升高具有较高的敏感性和特异性。CPK-MB升高的时间过程为:4~6h内升高,18~24h达到峰值,如不发生进一步的心肌损伤,2~3日内恢复正常。通常每8~12h检测一次CPK-MB同工酶,直至确诊。27三、心肌酶谱CPK272.肌钙蛋白在指示心肌细胞损伤方面较CPK-MB具有更高的敏感性和特异性。肌钙蛋白I与T升高的时间过程为:2~12h内升高,10~24h达到峰值,如不发生进一步的心肌损伤,5~14日内恢复正常。肌钙蛋白对排除术后即刻(此时CPK-MB可因骨骼肌损伤而升高)AMI,或CPK-MB正常但临床高度怀疑AMI者具有特殊的诊断意义。三、心肌酶谱282.肌钙蛋白三、心肌酶谱283.LDH通常LDH是一种非特异性同工酶,急性肾梗死、AMI,溶血、溶血性贫血均可使LDH增高。特异性同工酶LDH1/LDH2比值超过1提示AMI。三、心肌酶谱293.LDH三、心肌酶谱29四、其他1.TEE心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心动图,TEE可检出区域性室壁运动异常(RWMA)及AMI的并发症。2.血流动力学检测(1)心脏指数[CI,L/(min

m2)]:正常值2.7~4.3,一般均>2.2;若CI<2.2,反映CO降低。(2)肺毛细血管楔压(PCWP):PCWP是心肌缺血早期、敏感的指标30四、其他1.TEE心肌缺血最早、最敏感的体征是二维超声心四、其他3.二联指数、三联指数反映心肌氧供与氧需之间是否平衡:监测心率-收缩压乘积(rate-pressureproduct,简称RPP)。RPP间接反映心肌耗氧量,正常时不超过12000。如果将RPP乘PCWP(肺毛细血管楔压),则得到三联指数(tripleindex,TI)。此指标较RPP能更准确地反映心肌氧耗,一般不应超过150000。4.放射性核素检查31四、其他3.二联指数、三联指数31四、其他5.冠状动脉造影冠状动脉造影仍是发现CAD和CAD定量的标准方法。32四、其他5.冠状动脉造影32冠状动脉解剖示意图33冠状动脉解剖示意图33临床表现明显阻塞症状时,冠状动脉管腔狭窄一般已达70%以上。总之,AMI的诊断必须至少具备下列标准中的两条:①典型的缺血性胸痛病史;②典型ECG动态变化;③血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。34临床表现明显阻塞症状时,冠状动脉管腔狭窄一般已达70%以上。第四节围手术期急性心肌缺血和急性心肌梗死的防治35第四节围手术期急性心肌缺血和急性心肌梗死的防治35围手术期心肌缺血或原有的心肌缺血加重提示心肌氧需增加或氧供下降,因此防治心肌缺血必须围绕如何增加心肌氧供、降低心肌氧需,以避免发生急性心肌梗死,尤其是不稳定性心绞痛或既往有心肌梗死者。36围手术期心肌缺血或原有的心肌缺血加重提示心肌氧需增加或氧供下一、手术前用药合理选择术前用药:①苯二氮卓类药:手术前晚口服;手术日晨肌注;②镇痛药③颠茄类药物:不宜用阿托品,可改用东莨菪碱④

受体阻滞剂:手术日晨宜常规继续服用;⑤硝酸酯类药:手术日晨给予硝酸甘油贴剂,或舌下含服37一、手术前用药合理选择术前用药:37二、选择适当的麻醉药物与麻醉方法1.麻醉药物许多麻醉药可通过直接抑制心肌或扩张外周血管,加重心肌缺血。麻醉处理最重要的原则是:不是你用什么,而是你怎样用。这并不是说任何药都可毫无选择地应用,它提示尽管麻醉药对心肌和自主神经系统有各种不同的作用,但是,只要临床医生充分掌握并正确使用,即可达到理想的效果。38二、选择适当的麻醉药物与麻醉方法1.麻醉药物38二、选择适当的麻醉方法麻醉方法的选择对于手术小、情绪稳定的病人,可以采用局部麻醉、神经丛阻滞或椎管内麻醉对于手术广泛、创伤性大和精神易紧张的病人,则采用全身麻醉更为安全。麻醉实施的技术与经验比麻醉方式选择更为重要。39二、选择适当的麻醉方法麻醉方法的选择39强调:病人自控镇痛(patientcontrolledanalgesia,PCA)的重要作用术后镇痛(硬膜外)可使患者舒适,降低心肌缺血病人心肌梗死发生率,改善患者恢复。40强调:病人自控镇痛(patientcontrolleda三、调控围手术期氧供/氧需的

相关因素控制氧供因素:维持适当的血细胞比容、正确的气道处理、最佳氧供浓度等。围手术期处理目标:维持心率与血压尽量接近术前水平或术前无心绞痛范围水平。控制心率较血压更为重要,避免心动过速。41三、调控围手术期氧供/氧需的

相关因素控制氧供因素:维持适当1.控制心率适当心率维持具有双重效应:降低氧耗;延长舒张期灌注增加氧供。如果心动过速是心肌缺血的原因,必须处理。低血容量病人可能必须维持较快的心率来保证重要器官的灌注。大多数病人的心率为70bpm或以下为理想水平。421.控制心率422.控制血压维持血压于术前平均压的±20%之内。处理低血压或高血压时一般首先必需纠正其发生原因。术中麻醉过浅、术后剧烈疼痛所引起的血压增高,则应适当地分别处理。432.控制血压433.术后处理围手术期心肌梗死危险发生的高峰并不是在麻醉期间,而是在术后1周内,尤其在术后3日内发生最多,约占总发生率的87%,其中以第2日为高峰。手术后心肌梗死的症状常不典型,据报告约21%~37%为无痛型。常见的临床表现为严重低血压。443.术后处理44手术后心梗重预防:防止心肌氧供不足;防止心肌氧耗增加:①防止低血容量和其他原因所致的低血压②防止高血压和心动过速③纠正水、电解质与酸碱紊乱④充分给氧,预防肺部并发症⑤避免高热和寒战使氧耗增加⑥消除疼痛⑦维持适当水平的血细胞比容。45手术后心梗重预防:防止心肌氧供不足;防止心肌氧耗增加:45四、药物治疗在积极处理病因的同时,考虑应用药物治疗。1.硝酸酯类药物硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张作用,该类药物对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉扩张可降低心脏前负荷,动脉扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌氧耗。常用的硝酸酯类药物:硝酸甘油。46四、药物治疗在积极处理病因的同时,考虑应用药物治疗。4四、药物治疗2.抗血小板治疗冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板激活起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为AMl的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林是目前临床上常用的抗血小板药物。47四、药物治疗2.抗血小板治疗47四、药物治疗抗凝治疗凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。常用药物有普通肝素和低分子量肝素。48四、药物治疗抗凝治疗484.

受体阻滞剂

受体阻滞剂通过减慢心率;降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌氧耗,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用

-受体阻滞剂为艾司洛尔、美托洛尔。四、药物治疗494.受体阻滞剂四、药物治疗49四、药物治疗5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡。在无禁忌证的情况下,溶栓治疗后如果血压稳定,即可开始使用ACEI。50四、药物治疗5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)四、药物治疗6.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂在AMI治疗中不作为一线用药。临床试验研究显示,无论是AMI早期或晚期、Q波或非Q波心肌梗死、是否合用

受体阻滞剂,给予速效硝苯地平并不能降低再梗死率和死亡率,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论