慢性肾损伤与慢性肾功能衰竭

..2慢性肾损伤与慢性肾功能衰竭曹钋慢性肾脏病（C定义：肾损害≧个月，有或无G低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：①肾脏病理形态学异常；或②具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2GFR60ml/min≧3个月有或无肾损害表现22C分期标准：2期 述1 肾损伤、G常或↑2 肾损伤、G度↓3 GFR度↓4 GFR重↓5 肾衰竭

GFR[mm≧906～893～591～29﹤1或透析

治疗计划C因的诊断和治疗、治疗合并疾病、延缓疾病进展度评价和治疗并发症准备肾脏替代治疗肾脏替代治疗原发性高血压肾损害：病理改变：一般5-后肾小球缺血皱缩，晚期肾小球硬化小动注过肾小球肾炎高血压肾损害：：症小化病理生理：既有炎症反应，又有水钠潴留，尚有R统参与，早期残余肾小球代偿性高灌注，高滤过，晚期肾球化尿肾：：大硬化滤小化尿毒症及透析患者高血压治疗：病理生理：7钠潴留，高血钾，病理改变：管化C续进展的两大原因：高血压、蛋白尿随着C进展，高血压的患病率增高提示：(性肾病伴高血压患者无论是血压控制不佳或肾功能保护不佳，都可能引起严重的肾脏或心血管事件。(慢性肾病伴高血压患者的治疗过程中，在降压的同时也要重视肾脏保护。合并高血压C者降低心血管事件仍是三大治疗目标之一1.格控制血压目标血压≤130Hg如果蛋白尿≥1，目标血压则更低低心血管疾病危险3保护肾脏，延缓肾病进展。C压药物的使用原则：、降压比降压药物更为重要、联合用药，G低，降压药物需要的种类越多、降压速度问题..梯 良应联合用药的优点：、作用机制不同的药物联合，可发挥协同降压作用或叠加效应，增强降压效果。、可相互抵消或减轻不同药物引起的不良反应。、能更安全、有效降压，更平稳降压。：、一般不主张同类药物联合应用；、每两周调节用药一次至血压达标，此间如血压突然升高，选用短效硝苯地平或开博通即刻口服或口含；、尽可能选用长效降压药(T值>50%)络活喜。：、单药、单剂量早晨服用，如晨起血压高宜晚上服用；、联合用药应为小剂量联用，以降低单药高剂量相关不良反应；、单药双剂量或多种药物同时应用，宜分次服用（BidTid肾脏疾病时血压控制的目标值：MD中心、大样本(1前瞻性研究，追踪年尿蛋白＜1g/d：130/8g尿蛋白＞1g/d：125/75mmHg安全，可以耐受心血管事件无增加

97mmHg2mmHg..病例1M，高45，糖尿病肾病，2小时尿蛋白2g血肌酐135op160/100mmHg（）CCB+AIAC剂（）ACEI+ARB于度考过一心加率损害过：脉足心血者，四后加量，使血压在2月或更长时间内达标C展的原因：蛋白尿血管紧张素I引起出球小动脉的收缩，由于入球小动脉N的分泌，拮抗血管紧张素I的作用而不引起入球小压：。A特肾保护作用的基础：高选择性阻断A1正常血压蛋白尿患者用药经验：AC新(1g/1020mg/蒙诺 (10mg/1020mg/AR素亚(50mg/ 50100mg/代文 (80mg/80320mg/安博维(15g150~750mg/肾疾的防治物疗：胞、等２．控制血压：将血压控制在130/8以下；蛋白尿>1压应125/7以下首选AC和IARB３．减少蛋白尿：ACIARB水衡：５．其他：EVitD脂、抗凝治疗、等病例：男性，2岁，研究生，视力模糊周入院。周前来京打工，住北京站附近，劳累，周来视力下降，不能阅读报纸，查左眼视力0右眼视力0双侧眼底视网膜动脉变窄，火焰状出血、棉絮渗出物、视乳头，初诊断：炎：甲基强的松龙1.0gvgtt病程半小时后患者突然出现头痛抽搐怀疑颅脑病变请神经科会诊无明显阳性体征测血压280/150mmH请内科会诊，怀疑恶性高血压，即刻予以硝笨吡啶10下含服，测肌酐1250umol/l症高。急治疗压：极重度高血压，尿毒症：紧急降压至150-160/100-110mmHgACEI/ARB肾功能尿？ RAS..β受体？能临床应用：短效C静脉硝普钠和乌拉地尔血维？！ACEI/ARB?β受断α受体阻断剂？CCB---压药。病例二：女，3岁，孕月，水肿月。患者孕月水肿，近月明显，偶头痛，测血压160/1Hg+产检：宫高30cm围10胎心140分。初步诊断：1妊娠高血压，子痫前期2.内妊娠3周妊痫ACEI/A畸---利尿剂？-制子宫收缩β受体阻断剂？-儿生长迟缓α受体阻断剂-拉地尔CCB---啶其他-酸镁、甲基多巴病例三，男性，8岁，高血压1年，测血压160/70mmHg糖尿病，高脂血症，高尿酸合并症：冠心病，冠脉支架术后，心功能I；多发脑梗塞；慢性肾衰竭，血肌酐212umol/L？C老年人单纯收缩压升高；预防治疗脑卒中；不降低肾小球滤过率；不影响血糖、血脂、尿酸。ACEI/功能利尿剂-响血糖、血脂、尿酸β受体阻断剂-意心功能α受体阻断剂-位性低血压、心率加快慢性肾功能衰竭（ES）D：、糖尿病肾病27.7、、肾小球肾炎21.2、

高血压22.7%多囊肾3.、其它 22.7%慢不期2期 肌酐（μmo/肾小球滤过率（ml/﹒1.73m代偿期13～177 8～502代期 17～442 5～20衰期 44～707 2～10毒期＞707＜10三、机理：、健存肾单位学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管代谢学说尿的识..：①潴留于尿毒症患者体内而且浓度水平明显高于正常。②有明确的理化性质与分某症的模伤征。尿症毒素、分子量：①小分子物质：<5尔顿；②中分子物质：550尔顿；③大分子物质：>5顿。、尿毒症毒素蓄积的机制：①肾功能下降至排出减少。②氧化应激，为炎症状态，以及尿毒症本身导致蛋白质响。、甲状旁腺素(PTH)生理作用P促进骨细胞和破骨细胞的骨吸收动员骨质中的钙和磷入血同时骨基质中的胶原被水解。临意义：机症。②甲旁亢P泌过多导致高钙血症低磷酸盐血症尿钙及磷排出增多临床上出现骨病变和肾结石。继发甲旁亢，慢性肾功能不全，佝偻病，闭经后骨质疏松症，多发性内分泌腺瘤；甲旁低，恶性肿瘤引起高钙血症，甲状腺机能亢进症，低镁血症。P目前公认的重要的尿毒症毒素之一，在慢性肾功能衰竭前提下，高磷血症，低钙血症，1-25OH23不足等多重因素均可导致PT合成分泌亢进，最终导致血液中PTH平升高。生理状态下，P作用于体内、。

)度P导致多种组织器官的功能紊乱，组织损伤如广泛的角经睾，瘙能。磷亡。（）血P>6.5C高于正常1单位以上。（）当血液中PTH>495p患者猝死发生率很高。（）尿毒症患者P水平应维持1150pg/ml（）甲旁亢可引起：①肾性骨病：关节炎、骨痛、自发性骨折、肌无力、肌腱断裂等。②免疫功能低下，易发感。五、临床表现、水、电解质紊乱；、酸碱平衡失调；、消化系统；、心血管系统（高血压、心功能、心高；5血液系统（肾性贫血、粒细胞和淋巴细胞受损、和制的异；6神经系统；、呼吸系统；、代谢障碍；、内分泌功能障碍。一水、电解质紊乱：、水：潴留或脱水；CR的病人既可出现脱水也可出现水潴留正常人尿的浓缩能力很强最高渗透压可达1200。2正常时，一般每日人体须排出溶质约450尿经过最高浓缩，尿量也不能低于37否则，不能将体内溶质全部排出当GFR降为2m的渗透压最高不超出350mOO日需排除上述450mOsm2溶质时，尿量至少须达1285ml这/d量增加是“被迫”的，临床表现为稀释尿，夜尿多等。但当肾单位水多现水。..、电解质紊乱：钠、钾、钙、磷、镁、铝（）钠及钾：血钠：正常人，每日肾小球滤过钠为24000mmo％从尿排出，GFR少，尿钠排出也减少，临床表为钠留。代。（）钙：常见低血钙，其机理可能有几方面：①如病人有厌食、呕吐、进食少导致钙的摄入不足；②钙在小肠吸收障碍；③磷在体内蓄积；④骨抗甲状旁腺素的升高血钙作用；⑤维生素D代谢改变等C人，体内成1-2直接影响钙的吸收，当补充该制剂，肠道吸收改善，血钙水平升高。23（）磷：实际上，因小管回吸收受P节，C，产生适应性的减少回吸收，促使磷的排泄增加，使血磷在C期并不升高，只当G降至正常的／时，小管回吸收不能进一步降低，血磷才升高，临床上血磷升高，常示肾功能损害已接近终末期。根据矫枉失衡现象PTH升高，可以降低肾小管对磷的回吸收，促使尿磷排出，但由于血磷的升高是由于G少，不可能得到恢复，而P续升高，却促进钙、磷自骨内释出进入细胞外液，血部以。（）镁及铝：当GFR<30现高镁血症，血清镁浓度>1.64m引睡、语言障碍、食欲不振，当血清镁浓度>2.88睡，血压下降、心动过缓、房室传导或心室传导阻滞、健上叠下。长期摄入含铝制剂和维持性血液透析用水的铝含量过高有关。口服氢氧化铝，一般不会导致铝中毒，但在低P值，能铝收。。（三、消化系统：C，消化系统几乎每一部分均可累及。最早症状常为食欲不振、厌食，继则出现恶粘为、析。（四：、高血压：慢性肾衰患者血压升高，是由多种因素所致，其中8％—90病例是由血容量增加引起的，称容量依赖性高血压：而由肾素－血管紧张素－醛固酮活性增高的肾素依赖型高血压只占％—10也有称容量增加及肾素活性增。衰。压后功能进一步减退，肾功能减退又使血压继续升高，造成恶性循环，重者血压高达（2130可发展为高脑脑。血治：（）对容量依赖型高血压：控制水、纳入量，并配合利尿剂及降压药物治疗。利尿剂中已速尿及利尿酸钠达体析。（）对肾素依赖型高血压：应首选肾素拮抗剂及血管紧张素转换酶抑制剂，如络丁新；β－抑的使倍期β－。滞喜；α－阻滞剂，哌唑嗪、特拉唑嗪，可抑制去甲肾上腺素的释放。、心功能不全：原因：高血压、容量负荷、贫血、透析用动静脉瘘、甲状旁腺机能亢进、电解质紊乱及酸中毒、细菌性心内膜炎悸、及性。全：..①去除病因、减少度摄。贫心氧：正乱平脉致不全者应闭锁动静脉瘘。用用浓防毒：等⑥制感染、心包炎①尿毒症性心包炎；指尿毒症未接受透析疗法时所发生的心包炎。与尿素氮升高有关，多与透析后－周内迅速心由慢维呈。②透析后心包炎；发生在透析过程中（特别是透析的初始理沉重。大量心包积液影响心肌的收缩与舒张，使血压降低，重症积液量达100，可出现心包填塞而致死。大量心小并出现奇脉，心电图示低电压及S–T改变。超声心动检查可助心包积液的诊断。据治。①不超过100ml包积液无需特殊治疗，常规血液透析后即可消除。②容量过度负荷引起的心包积液，限已可积退③充使长谢留心获效。④大量心包积液对上述治疗无效时，可做心包穿刺、引流、放液以缓解症状，并与心包内注入强的松龙60－10助炎症吸收⑤缩窄性心包炎可采用心包切除开窗术。、心肌病：心肌病的发病机理迄今未阐明，可能①代谢毒素的作用；②心肌负荷加重；③营养不良④贫血高叶。高脂血症：慢性肾衰时相当一部分患者存在着高脂血症。产生高甘油三酯血症的原因：①尿毒症者脂蛋白酶能陷其血症用β－肾上腺素能阻滞析③者油升肝患并高可。高脂血症治疗（）饮食疗法：水化物及热卡入量，减体重达理想标准围。饮食中多不饱和与饱和脂肪酸比例为：。减少吸烟及饮酒（）降脂药物治疗（）合理的透析治疗。应用碳酸盐透析有利血酯避β－肾上腺素能阻滞剂（）适度的体育活动、缺血性心脏病：：的痛β及。虑。的化、肾贫血：机制：①红细胞生成素（E缺乏或产生相对不足；②红细胞生长抑制因子：在肾性贫血生中可的；；⑤酸铝。..现头汗。性体储况清水平肾性贫血治疗：①人类重组红细胞生成素（E的应用②铁剂和叶酸用血④植、粒细胞和淋巴细胞功能受损：易引起感染是急慢性肾衰死亡的主要原因。、血小板和凝血机制异常：临床上常见的出血倾向为瘀斑、紫癜、鼻衄、注射部位出血及胃肠道粘膜出血：②识障碍③搐主动⑤脑状颅经脑症状状变状相。防治措施：对症治。（七：低蛋白血症、间质性。液肺的现水原不同水样，床加。胸膜炎：15—2％尿毒症患者有，积液呈漏出性或血性，单侧或双侧都可发生。胸素者生。碍、脂质代谢：血清甘油三酯（T）升高、蛋白和氨基酸代谢：血浆白蛋白水平降低（丢失增加和摄入减少，必需氨基酸减少。：、肾脏产生的激素分泌不足：促红细胞生成素生成减少导致贫血，，25O）缺乏导致肾性骨病。23、肾脏降解清除一些激素能力降低，使一些激素在体内的半衰期延长，提高了其在血浆中水平和蓄积。、尿毒症病人体内可出现某些激素活性的抑制因子，如对生长激素介质的抑制。、尿毒症可以引起靶组织抗某种激素作用。如胰岛素由于肾脏清除受损，半衰期延长，血浆水平升高，但现耐因织。、垂体－性功能失调：男性患者常见性功能减退、睾丸缩小，血浆总睾丸酮水平降低。临鉴断、有慢性肾脏病史，出现上述慢性肾衰症状后，及时进行肾功能化验，诊断一般无困难。、但当病史不清，病人只是因一些常见的内科症状如乏力、厌食、恶心、胃纳不佳和饱满、贫血、高血压等来就诊，此时如不可。临鉴断、一些慢性肾功能不全病人、或肾功能已随年龄自然减退的老人，若重叠上某些急性肾损害因素，如药物性应致性还。保法。（二：、保证足够能量摄入：目前，一般认为能量的摄入