钾代谢紊乱临床教学课件

钾代谢紊乱临床教学1钾代谢紊乱临床教学1钾的生理功能2参与糖原、蛋白质合成维持神经肌肉的兴奋性调节渗透压、酸碱平衡钾的生理功能2参与糖原、蛋白质合成维持神经肌肉的兴奋性调节渗体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾3.5-5.5mmol/L钾140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6％跨细胞液钾1％钾平衡、钾代谢3体钾多摄多排肾消化道90%汗食物50-200mmolECF血跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50mmol钾平衡的调节4跨细胞转移肾调节摄入：70-100mmol细胞外液钾量50m1.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leakmechanism)。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150mM[K+]e：3.5-5.5mM51.钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细影响钾在细胞内外转移的因素

激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡6影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素，儿茶酚胺6肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%)

远曲小管和集合管对钾的排泄调节2.肾对钾排泄的调节7肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(901)基膜的Na+-K+泵活性2)管腔面胞膜对K+的通透性3)从血液到小管腔钾的电化学梯度Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节81)基膜的Na+-K+泵活性Na+K+K+H+主细胞影响远曲、集合管排钾的因素

醛固酮细胞外液钾浓度远端原尿流速酸碱平衡状态Na+K+K+H+主细胞闰细胞K+血管小管腔9影响远曲、集合管排钾的因素醛固酮Na+K+K+H+3.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用）汗液排钾量少，平均9mmol/L(高热大汗时)103.结肠排钾和汗液排钾结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)：体内钾缺失二、低钾血症(Hypokalemia)11概念(concept)缺钾(potassiumdefic肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排（－）原因和机制12肾消化道食物体钾ECFICF血钾钾150mmol/LK+体肾消化道体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①13肾消化道体钾↓ECFICF血钾钾160mmol/LK+体钾②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾

<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%食物①14②皮肤肾体钾↓ECFICF血钾钾160mmol/LK+体钾②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾

<3.5mmol/L食物①K+③15②皮肤肾体钾ECFICF血钾食物①K+③151.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmol)Hypokalemia161.摄入不足:长期不能进食钾来源减少不吃也排(10mmo经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF↓

醛固酮↑钾重吸↓2．钾丢失过多17经胃肠道失钾腹泻肠道失钾低钾血症ECF↓醛固酮↑钾重吸↓2经肾脏失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑

Cushingsyndrome远曲小管的原尿流速↑镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子↑

Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+↓利尿剂2．钾丢失过多18经肾脏失钾排钾性利尿剂Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg低钾血症型周期性麻痹糖原合成增强β-肾上腺素受体活性增强钡中毒急性碱中毒3．钾进入细胞内过多19低钾血症型周期性麻痹3．钾进入细胞内过多19碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]20碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小低钾血症的表现轻度低血钾症（血清钾浓度介于3.0至3.5mmol/L）：没有特别的症状，不易被注意、察觉。中度低血钾症（血清钾浓度介于2.5至3.0mmol/L）：症状像是感到疲倦及有便秘等。重度低血钾症（血清钾浓度小于2.5mmol/L）：肌肉坏死，神经肌肉麻痹，呼吸衰竭等威胁生命的症状。21低钾血症的表现轻度低血钾症（血清钾浓度介于3.0至3.5m1.对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低

(decreasedmuscularexcitability)

横纹肌溶解对机体的影响221.对肌肉组织的影响对机体的影响22兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定

Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i静息电位负值，兴奋性静息电位负值，兴奋性23兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定Ek+=59.5l超极化阻滞24超极化阻滞24

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞

(hyperpolarizedblockin

表现

(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、

麻痹性肠梗阻

表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠2.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌：心肌四性、心电图2.对心脏的影响

(effectsontheheart血[K+]↓→膜对K+

通透性↓→K+外流↓→静息电位负值↓

↓

0期Na+内流↓↓

0期除极化↓4期自动去极化↑↓

2期Ca2+

内流抑制↓兴奋-收缩耦联↑2期进入细胞Ca2+内流

↑→兴奋性↑→传导性↓自律性↑

收缩性↑急性低钾血症对心肌电生理特性的影响血[K+]↓→膜对K+→K+外流↓→静息电位负值↓↓心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后心肌兴奋性心肌传导性心肌自律性心肌收缩性先后钾代谢紊乱临床教学课件2.对心脏的影响：心律失常（1）对心肌兴奋性的影响。急性低钾血症心肌细胞膜钾通透性↓钾外流↓Em负值↓Em-Et差值↓兴奋所需的阈刺激↓兴奋性↑2.对心脏的影响：心律失常急性低钾血症心肌细胞膜钾通透性↓钾（2）对心肌传导性的影响低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传导性降低０期除极幅度降低（2）对心肌传导性的影响低血钾Em负值变小０期除极速度减慢传（3）对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾通透性↓舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性提高（3）对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾通透性↓舒张中期钾外低钾血症对心脏的危害心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加低钾血症对心脏的危害心律失常低钾心电图的改变+30

0-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。低钾心电图的改变+300-30-60-90012心电图的改变及机制

正常低钾血症ECG相当动作电位ECG变化机制P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽,幅小0期除极速度↓幅度↓ST段复极2期(平台期)压低,缩短Ca++内流↑,2期缩短全部去极化(有效不应期缩短)T波复极3期低平,增宽K+外流↓,3期延长U波3期末(超常期)明显增高3期延长,超常期延长36心电图的改变及机制正常低钾血症ECG相当动作电位（3）对肾功能的影响

（4）对酸碱平衡的影响集合管对ADH反应性降低

多尿（polyuria)

低血钾碱中毒（3）对肾功能的影响

（4）对酸碱平衡的影响集合管对ADH反血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿血浆上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病2.补钾原则：(见尿补钾,禁止静推）①最好口服②不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴）③不宜过浓（<40mmol/L）④不宜过快（10~20mmol/h）⑤不宜过多（<120mmol/D)39（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病39

“不论血清[K+]水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”对静脉补钾的警告钾溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）“不论血清[K+]水平如何低，不论心律失常如何严重，二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.钾排出减少：主要是肾脏（1）急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，GFR↓（2）盐皮质激素缺乏:（Addison病）（3）长期用潴钾类利尿剂（安体舒通）。抗醛固酮利尿剂二、高钾血症定义：血浆钾浓度高于5.5mmol/L。2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒（2）缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死（2）缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。（4）高钾血症型周期性麻痹，遗传性疾病（5）糖尿病，胰岛素不足、酮症酸中毒（6）药物的使用，β受体阻断剂、洋地黄中毒，阻碍钠钾泵

3.假性高钾血症4.钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell（3）组织分解，如溶血、挤压综合症。K+K+K+K+K+K+肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道食物体钾ECFICF血钾钾160mmol/LK+体ECFICF血钾

消化道食物肾K+ECFICF血钾消化道食物肾K+（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓Em↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤（二）对机体的影响轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外除极化阻滞

(depolarizedblocking)

静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。除极化阻滞

(depolarizedblocking)严重高钾Em显著↓钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹严重高钾Em显著↓钠通道失活神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、（2）慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化不明显兴奋性无明显改变（2）慢性高钾血症[K+]i也升高[K+]i／[K+]e变化血[K+]↑→细胞内外

[K+]差↓→静息电位↓→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

低于阈电位→兴奋性↓0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓膜对K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自动除极化↓→自律性↓2期复极Ca2+内流↓收缩性↓

血[K+]↑→细胞内外→静息电→与阈电位距离↓→兴奋性↑↘

2.对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响轻度（5.5-7.0）：血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；严重(7.0-9.0)：血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。心电图：T波狭窄高耸（复极化3期加速），QT间期缩短。2.对心脏的影响（2）对心肌传导性的影响高钾静息电位负值↑０期除极幅度小、速度慢传导性↓心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。（2）对心肌传导性的影响高钾静息电位负值↑０期除极幅度小、速（3）对心肌自律性的影响高钾Em负值↑心肌细胞膜对钾的通透性↑钾外流加速Na+内流相对减慢４期快反应细胞自动除极↓自律性↓（3）对心肌自律性的影响高钾Em负值↑心肌细胞膜对钾的通透性高钾心电图特征：(1)Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在早期即可出现(2)P波和QRS波幅降低，间期增宽，S波加深：传导性下降所致(3)多种类型的心律失常：自律性↓→窦性心动过缓，传导性↓→各种类型的传导阻滞：房室、房内、室内传导阻滞等，折返激动→室颤，心室停搏于舒张期高钾心电图特征：(1)Ｔ波高尖：3相钾外向电流加速所致，在心电图改变P波压低、增宽或消失T波高尖Q-T间期延长心律失常：传导阻滞心室纤颤心脏停搏56心电图改变56钾代谢紊乱临床教学课件10

98753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normal高钾血症低钾血症1098753.53.02.5血钾浓度normal高钾血症（三）高钾血症的防治原则1.治疗原发病2.降低血清钾：①促进K+

向细胞内转移②增强K+排出体外3.注射钙剂和钠盐，改善心肌电生理59（三）高钾血症的防治原则1.治疗原发病59

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。

治疗经过:

除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl