医学课件第八节 肝硬化

内科护理学人民卫生出版社MedicalNursing主编尤黎明吴瑛选用教材第四章消化系统疾病病人的护理Chapter4NursingofTheMainSymptomsOfDigestiveSystemDisease宁夏医科大学护理学院内科护理系学习目标1.了解肝硬化的病因与发病机制。2.熟悉肝硬化代偿期的临床表现。3.了解肝硬化的实验室检查的临床意义。4.熟悉肝硬化的治疗原则。5.掌握肝硬化失代偿期的护理措施和健康指导。第八节肝硬化

CirrhosisofLiver

概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，是一种由不同病因长期或反复作用，引起慢性弥漫性肝病。

病理特征：有广泛的肝细胞变性、坏死、再生结节形成，结缔组织增生，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝血液循环障碍，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。

临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现，有多系统受累，晚期并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。我国年发病率17/10万，35~48岁高发，男女比例3.6~8：1。【病因与发病机制】※病毒性肝炎※慢性酒精中毒※药物或化学毒物※胆汁淤积※循环障碍※遗传和代谢疾病※营养失调※免疫紊乱※血吸血虫病※病因不明我国最为常见的是病毒性肝炎1.病毒性肝炎（肝炎后肝硬化）

我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染HBV，10%左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染HCV后约8～33%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。

2.酒精中毒

长期大量饮酒（每日摄入乙醇80g达10年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。肝硬化中毒性肝炎长期接触Cl4

磷砷等

服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等3.药物或化学毒物

4.胆汁瘀积

持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，高浓度的胆酸、胆红素损害肝细胞可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。

瘀血性（心源性）肝硬化肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生慢性充血性心力衰竭

缩窄性心包炎

肝静脉和（或）下腔静脉阻塞5.循环障碍6.其他：

※遗传和代谢障碍：

由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。

※营养失调：慢性炎症性肠病

※免疫紊乱：自身免疫性慢性肝炎

※血吸虫病：长期反复感染

※隐源性肝硬化：原因不确定病理特征有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成

结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成

肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。*大结节性肝硬化

小结节性肝硬化

假小叶肝硬变时由纤维组织包饶的肝细胞团，不具备正常肝小叶结构称为假小叶组织学特点：

⑴假小叶呈大小不等圆或椭圆形结节⑵中央静脉的位置数目改变，偏位、缺如、多个⑶肝细胞索排列紊乱，不呈放射状，假小叶中央肝细胞萎缩、变性、坏死，再生⑷汇管区可在假小叶中央肝功能减退

胆色素代谢障碍解毒功能减退蛋白质合成障碍黄疸血氨、胺等升高、促进肝昏迷血浆白蛋白减低，胶渗压下降，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，腹水及出血倾向门静脉高压

激素灭活障碍胃肠道功能紊乱胃肠道淤血腹水形成脾脏肿大，脾功亢进门、体静脉侧支循环醛固酮及抗利尿激素增多消化不良、营养障碍消化功能障碍腹胀，尿少白细胞、红细胞及血小板减少，食道、胃底静脉曲张、出血，腹壁静脉曲张间质反应

纤维化枯氏细胞功能减退及淋巴细胞浸润单胺氧化酶活性增加高球蛋白血症免疫功能紊乱肝硬化病理生理改变肝功代偿期

肝功失代偿期

【临床表现】

一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。

1.

乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。

2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛；脾轻、中度大。

3.肝功：正常或轻度异常。

一、代偿期：

主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全身症状。

（一）肝功能减退

1.

全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等

。

二、失代偿期：2.

消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐；对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。

原因：*门V高压胃肠道瘀血水肿

*消化吸收障碍

*肠道菌群失调

半数以上患者有轻度黄疸，

少数有中、重度黄疸，提示肝

细胞有进行性或广泛坏死。

出血：凝血因子减少

脾功能亢进

毛细血管脆性增加有关

贫血：营养不良

肠道吸收障碍

胃肠失血

脾功能亢进3.

出血倾向和贫血：4.

内分泌失调：肝功能减退雌激素增多醛固酮增多抗利尿激素增多垂体－性腺轴垂体－肾上腺轴雄激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌男性欲降低,睾丸萎缩女月经失调,闭经,不孕少尿,浮肿,腹水水吸收增加色素沉着钠重吸收增加

男性乳房发育肝掌蜘蛛痣（spidernevi)

蜘蛛痣沿上腔静脉引流的区域分布，乳头以上胸、颈、脸、上肢。由小动脉为中心，向四周呈辐射状的毛细血管组成，形似蜘蛛。

蜘蛛痣的大小，多少以及肝掌与肝功有关，随着肝功改善，雌激素水平下降而减少、减轻。

(二)门静脉高压

门V系统阻力增加及门V血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。

三大表现：脾大、侧枝循环、腹水

其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义。

1.脾大

脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。

2.侧枝循环建立和开放

门静脉压力增高>200mmH2O时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立.

■食管下段、胃底V曲张

■腹壁静脉曲张

■痔静脉曲张

3.腹水

最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。

表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、心悸、肝性胸水腹水形成机制：

◆门V压力增高>300mmH2O、血管静水压增高

◆低清蛋白血症<30g/L

◆淋巴液形成增加

◆抗利尿激素及继发性醛固酮增加

◆肾脏因素：有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿量减少

（三）肝脏情况

肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关，晚期肝脏不大。

质硬、通常无触痛，在肝细胞坏死或炎症时可有压痛。1.上消化道出血

最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起失血性休克或诱发肝性脑病，死亡率很高。

原因：食道、胃底静脉曲张破裂

急性胃粘膜糜烂

消化性溃疡三、并发症

2.感染

原因：抵抗力低、门脉侧枝开放

疾病：细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠杆菌、败血症、自发性腹膜炎

自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低热、腹胀或腹水持续不退，查全腹压痛和腹膜刺激症（+）。

【评价】病人能自己选择符合饮食治疗计划的饮食。保证必须营养物质的摄入。能陈述减轻水钠潴留的有关措施，监测水肿。腹水、水肿引起的不适有所减轻。

【健康指导】1.疾病知识指导：帮助病人和家属掌握本病的有关知识及自我护理方法，应对各种因素，树立信心。切实遵循饮食原则和计划；注意保暖和休息，预防感染。2.保证身心休息，适当活动。3.皮肤的保护：衬衣、裤要宽松合适，每日温水擦身，保持皮肤清洁、干燥；皮肤瘙痒者遵医嘱给予止痒处理。4.用药指导：按照医嘱处方用药，自我观察记录。5.照顾者指导：家属给予病人全面照顾和关怀。定期随诊。练习题1、何谓肝硬化？2、肝硬化病人出现腹水的表现是什么？其腹水的机理是什么？其腹水的护理要