生产性粉尘与尘肺

概述生产性粉尘：指在生产活动中产生的，并能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。★尘肺病：由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原性纤维增生和肺组织反应，肺泡结构永久性破坏。一、 生产性粉尘的来源生产性粉尘的来源：固体物质的机械加工；固体物质的不完全燃烧或爆破；物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或碳氢化形成固体微粒，以气溶胶方式存在的粉尘。生产性粉尘的行业来源：矿山开采业；机械加工业；冶金业；建筑材料；纺织工业；筑路业；水电业；食品行业；其他：石粉加工行业、工艺品制作加工。二、 分类按粉尘的来源可分为：⑴尘：固态分散性气溶胶，固体物料经机械性撞击、研磨、碾轧而形成，粒径为0.25-20um，其中大部分为0.5-5um。⑵雾：分散性气溶胶，为溶液经蒸发、冷凝或受到冲击形成的溶液粒子，以及当粒径为0.05-50um左右。⑶烟：固态凝聚性气溶胶，包括：金属熔炼过程中产生的氧化微粒或升华凝结产物、燃烧过程中产生的烟，粒径V1um，其中较多的粒径为0.01-0.1um。按粉尘的生产工序可分为：⑴一次性烟尘：由烟尘源直接排除的烟尘；⑵二次性烟尘：经一次收集未能全部排除而散发出的烟尘，相应的各种移动、零散的烟尘点。按粉尘的生产工序可分为：①吸湿性粉尘、非吸湿性粉尘②不粘尘、微粘尘、中粘尘、强粘尘可燃尘、不燃尘④爆炸性粉尘、非爆炸性粉尘⑤高比电阻尘、一般比电阻尘、导电性尘⑥可溶性粉尘、不溶性粉尘。★按粉尘的性质可分为：⑴无机粉尘：矿物性粉尘：矽尘：含有相当量游离二氧化硅的粉尘，生物学活性最强，对人体危害最大粉尘。矽酸盐尘：石棉、滑石、云母、高岭土粉尘均属此类，其中以石棉粉尘最重要。含碳粉尘：煤尘、炭黑、石墨、活性炭等粉尘，其中以煤尘暴露人数最多。金属性粉尘：金属冶炼、电焊时产生的烟雾，如铅、锰、铁、锌等。人工无机尘：金钢砂、水泥、玻璃纤维等。⑵有机粉尘：①动物性粉尘②植物性粉尘③微生物粉尘④人工有机粉尘⑶混合性粉尘（生产环境中最多见）。三、 ★粉尘的理化特性及其卫生学意义粉尘的化学成分、浓度和接触时间⑴化学成分不同对人体的作用也不同：①致纤维化作用：主要由矿物性粉尘（含SiO2）引起。游离性＞结合性；结晶型＞非结晶型致癌作用③中毒作用：铅致敏作用：镀、铅粉尘导致过敏性哮喘或肺炎。⑵粉尘浓度和接触时间：同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。粉尘的分散度：分散度：指物体被粉碎的程度，以粉尘颗粒直径大小（um）的数量（粒子分散度）或质量（质量分散度）组成百分比来表示。对于矽肺病发生发展，质量分散度的卫生学意义更大。应注意的情况：①粉尘粒子分散度愈高，在空气中浮游的时间愈长，沉降速度愈慢粉尘粒子分散度愈高，比表面积愈大，愈易参与理化反应当粉尘粒子比重相同时，分散度愈高，沉降速度愈慢当粉尘粒子大小相同时，比重愈大，沉降速度愈快当质量相同，其形状愈接近球形，沉降速度愈快。空气动力学直径（AED）：指粉尘粒子a，无论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可算作为a的AED。粉尘：①非吸入尘——AED>15um,呼吸道可吸入尘——AEDV15um,上呼吸道，呼吸道深部及肺泡区呼吸性尘——AEDV5um，呼吸道深部及肺泡区（导致尘肺病）。粉尘的硬度：粒径较大、外形不规则坚硬的尘粒可能引起呼吸道黏膜机械损伤。粉尘的溶解度：①某些有毒粉尘，如铅、砷等的粉尘可在呼吸道溶解吸收，溶解度越高，对人体毒作用越强相对无毒的粉尘如面粉，其溶解度越高作用越低石英粉尘等很难溶解，在体内持续产生危害作用。粉尘的荷电性来自：粉尘粉碎过程、固体颗粒流动相互摩擦、吸附空气其他离子而带电。粉尘带电性的几种现象：①悬浮在空气中的尘粒90-95%带电各种粉尘荷电性不同：金属尘粒如铅、铁等多带负电；石英、石棉和高岭土多带正电。同一种粉尘可带正电、负电或不带电带异性电荷时，可促进凝集，加速沉降；带同性电荷时，可增强悬浮颗粒的稳定性分散度高荷电性强⑥新形成的粉尘荷电量多温度升高、干燥环境使粉尘荷电性增加荷电尘粒易被阻留在肺内，易被巨噬细胞吞噬。粉尘的爆炸性：易发生爆炸的粉尘为氧化速度快、分散度高、比表面积大的带电荷的粉尘，在采样时必须使用防爆采样器。常见爆炸物浓度：煤35g/m3；镁20g/m3；糖10.3g/m3；聚乙烯25g/m3；棉屑50g/m3铝、硫磺、淀粉7g/m30四、生产性粉尘对健康的影响粉尘在呼吸道的沉积：①撞击：发生在气管分叉处（大气道）截留：纤维状粉尘主要通过截留作用沉积重力沉积：见于气管表面（下呼吸道以重力沉积为主）布朗运动：D<0.5pm（小气道和肺泡壁）静电沉积：带电较多的粒子易在呼吸道表面沉积人体对粉尘的防御和清除（三道防线）：①鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用呼吸道上皮黏液纤毛系统的排出作用肺泡巨噬细胞吞噬作用0粉尘对人体的致病作用⑴尘肺——①矽肺（silicosis）：长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的。硅酸盐肺（silicatosis）：长期吸入结合型二氧化硅粉尘引起的。炭尘肺（carbonpneumoconiosis）:长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘引起的。混合性尘肺：长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘引起的。如煤矽肺。金属尘肺：长期吸入某些致纤维化的金属粉尘（如铁、铝等）所致。其他尘肺：长期吸入电焊烟尘引起的电焊工尘肺。我国规定的法定尘肺有13种：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺、水泥尘肺、陶工尘肺、铝尘肺（唯一金属尘肺）、电焊工尘肺、铸工尘肺、其它尘肺。我国法定的硅酸盐肺：石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥尘肺。⑵其他呼吸系统疾患：★粉尘沉着症：某些生产性粉尘（锡、钡、铁、锑）引起一般性异物反应，肺间质非胶原性纤维增生，肺泡结构保留，离尘后病变不进展甚至逐渐减轻，X线阴影消失。有机粉尘所致呼吸系统疾患：棉尘病（棉、大麻、亚麻）；职业性急性变应性肺泡炎（吸入真菌、细菌或血清蛋白等污染的有机粉尘，如农民肺、蔗渣尘肺、禽类饲养工肺）；有机粉尘毒性综合征（吸入被细菌内毒素污染的有机粉尘）；非特异性慢性阻塞性肺病（聚氯乙烯、人造纤维粉尘）。粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘等⑶局部作用：①尘粒可对呼吸道粘膜产生局部刺激作用：导致鼻炎、咽炎、气管炎等；刺激性强的粉尘（铬酸盐）可引起职业性铬鼻病金属磨料粉尘可引起角膜损伤粉尘堵塞皮肤毛囊、汗腺开口：导致粉刺、毛囊炎、脓皮病沥青粉尘可引起光敏性皮炎⑷中毒作用：吸入含有毒物的粉尘引起的。⑸肿瘤：石棉尘、石英尘、镍、铬、砷。五、粉尘危害的控制生产性粉尘受到职业医学重视原因：许多生产性粉尘具有生物学作用，吸入后给暴露者健康造成有害影响粉尘的广泛存在，受害人群数相当庞大由于粉尘是由呼吸道侵入人体，较其他途径更难以控制生产性粉尘的弥散是造成公共大气环境污染的重要原因之一。★控制粉尘危害的措施⑴法律措施：①立法和执法②粉尘的职业接触限值（时间加权平均浓度PC-TWA）⑵组织措施：①加强领导和宣传教育②加强防尘设备的管理和维修⑶技术措施：①改革工艺过程，革新生产设备（根本途径）③密闭、抽风、除尘湿式作业（一种既经济又简便实用的防尘措施）④个人防护和个人卫生。⑷卫生保健措施：①接尘工人健康检查（就业前检查、定期检查、脱离作业检查）个人防护和个人卫生★八字方针：革（工艺改革和技术革新）、水（湿式作业）、密（密闭尘源）、风（通风除尘）、护（个人防护）、管（建立规章制度，维护管理）、教（宣传教育）、亍查（定期监督检查评比、总结）。矽肺矽肺：在生产过程中因长期吸入含有游离二氧化硅粉尘（石英为代表）达到一定量引起的以肺部组织纤维化为主的全身性疾病。尘肺中进展最快、最严重、最常见和影响面最广的职业病。一、 游离二氧化硅的分布及结构分布：在自然界分布非常广泛，在16km内的地壳中约占5%，在95%的矿石中均含有游离SiO2。结构：①结晶型：硅四面体排列规则，如石英隐晶型：硅四面体排列不规则无定型：存在于含SiO2物质被熔炼产生的蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。二、 接触石英的主要作业矿山；开山筑路、隧道；建筑材料行业；钢铁冶金行业；机械制造业；耐酸、耐火材料厂；玻璃搪瓷业；陶瓷行业；石粉加工行业；其他，如工艺品制作加工。通常认为：10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。三、 影响发病的主要因素粉尘中游离二氧化硅含量：含量高，发病时间愈短，病情愈严重。粉尘中游离二氧化硅类型：结晶型〉隐晶型＞无定型；鳞石英＞方石英〉石英〉柯石英〉超石英粉尘浓度：在游离SiO2含量和类型相同的情况下，粉尘浓度愈高，危害愈大。粉尘分散度：分散度高，吸入肺内的粉尘量大，危害大。接尘时间：接尘时间长，肺内沉积的粉尘量大，危害大。⑴速发型矽肺：由于持续吸入高浓度高游离SiO2含量的粉尘，经1-2年即发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。⑵晚发型矽肺：接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。国外分为三型：普通型、激进型、速发型。防护措施：综合有效的防护措施来保护工人健康。个体因素：年龄、营养、个体易感性、健康素质。劳动强度混合性粉尘的联合作用四、 病理变化外观：早期体积增大，晚期体积缩小，含气量减少，入水下沉；白灰色或黑灰色，晚期呈花岗岩样；表面可触及散在、孤立的结节，晚期可有融合团块，质硬，似橡皮；有胸膜增厚、粘连；肺门和支气管分叉处有淋巴结肿大。病理改变：矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变。病理形态⑴结节型矽肺：由于长期吸入游离SiO2含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化。肉眼观：矽结节稍隆起与肺表面呈半球状，约1-5mm。镜下观：早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。典型矽结节横断面以葱头状，外围是多层紧密排列呈同心圆状的胶原纤维。⑵弥漫性间质纤维化型矽肺：见于长期吸入的粉尘中游离SiO2含量较低或含量较高，但吸入量较少的病例，病程进展缓慢。特点：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状，肺泡容积缩小，间杂粉尘颗粒和尘细胞。⑶矽性蛋白沉积（急性矽肺）：多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离SiO2粉尘的年轻人。病理：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白），随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。⑷团块型（进行性大块纤维化型）矽肺：上述矽肺进一步发展，病灶融合而成。肉眼观：病灶黑或灰黑色，索条状，呈圆锥、梭状或不规则形；切面可见原结节轮廓、薄壁空洞。镜下观：矽结节型、弥漫性间质纤维化型病变；被压神经、血管所造成的营养不良性坏死。五、 发病机理⑴尘细胞的损伤和死亡：①构成氢键，使细胞膜通透性增高生产自由基和过氧化氢，引起膜损伤③直接损伤巨噬细胞，改变细胞膜通透性。⑵胶原纤维增生和矽结节形成：①刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成作用于肺泡I型上皮细胞，激活成纤维细胞增生引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统。六、 临床表现和诊断临床表现⑴症状与体征：肺代偿功能很强，很长时间内无明显自觉症状，但X线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变。病情进展或有合并症时，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽等。无特异性，虽可逐渐加重，但与胸片改变并不一定平行。⑵X线胸片表现：肺门改变、肺气肿、肺纹理、胸膜改变有重要参考价值。大小阴影诊断依据。小阴影：指直径约10mm以下密度较高的阴影，分为类圆形和不规则形。类圆形为主，为散在、孤立、边缘整齐的阴影，病理基础为矽结节，一般直径约1-4mm，早期多出现在两肺中下野的内中带，逐渐扩展至全肺。圆形：根据直径P<1.5mm；q1.5-3.0mm；r3.0-10mm。不规则性：病理基础肺间质纤维化，表现为粗细、长短、形态不一定致密阴影；根据宽度s<1.5mm；t1.5-3.0mm；u3.0-10mm。大阴影：晚期矽肺由于矽结节增多、严重的间质纤维化，出现长径超过10mm的阴影，其形状有长条形、圆形、椭圆形，多出现在两上、中肺野，少数在两下肺野，病理基础是团块状纤维化。大阴影多由类圆形小阴影增多、聚集以至重叠形成的致密而均匀的团块。典型的大阴影在两肺呈对称八字形，也可单侧出现致密大阴影，边缘清楚，周围有明显的气肿带。肺纹理及肺门改变：肺纹理改变出现较早，但并非特异性改变。表现为肺纹理增多、增粗、扭曲、变形或交叉形成网状。早期肺门增大，密度增加，边缘模糊不清，部分肺门淋巴结增大，甚至钙化，有时在淋巴结包膜下因钙质沉着而呈“蛋壳样钙化”。晚期矽肺时，因肺组织的大量纤维化和团块形成，牵引肺门上举外移，肺纹理减少或消失，仅见肺门较粗大的血管、支气管而呈“残根”样改变。胸膜改变：胸膜因广泛纤维性变而肥厚。先在肺底部出现，以肋隔角变钝或小时最常见。膈面毛糙，常由于肺部纤维化组织收缩牵引和膈胸膜粘连一直呈“天幕状”的影像。

肺气肿：多数为弥漫性肺气肿，部分为局限性、边缘性、灶周性肺气肿及泡性肺气肿，严重者可见肺大泡，若靠近胸膜，剧烈咳嗽可导致自发性气胸。⑶肺功能改变并发症——①肺结核：矽肺最常见、危害最严重的并发症，并发率与矽肺严重程度一致。②肺部感染③肺气肿④肺源性心脏病诊断⑴观察对象：X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。X射线胸片表现分期⑵壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。⑶贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。⑷叁期尘肺：有下列三种表现之一者：a） 有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；b） 有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集;c）有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。小阴影密集度：0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限；1级：一定量的小阴影；2级：有多量的小阴影；3级：有很多量的小阴影。分布范围及总体密集度的判定：判定肺区：要求小阴影分布至少占该区面积的三分之二分布范围：出现有1级密集度（含1级）以上的小阴影的肺区数总体密集度：指全肺密集度最高的肺区的密集度。尘肺致残分六级：一f六，从重f轻。七、治疗：无根治办法减轻症状，延缓病情发展的药物有：克矽平、柠檬酸铝、汉防己甲素、羟基哌喹、磷酸哌喹。肺灌洗3.换肺矽肺患者安置原则：①一经确诊，调离接尘作业；②伤残轻者（六、七级）在调离接尘后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。伤残中等者（四级），可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。煤尘、④煤尘、④煤矽1/煤工粉坚不承担任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。煤：褐煤、烟煤、无烟煤。采煤方式：露天开采表土剥离：土和岩石，粉尘飞扬较多。采煤：粉尘飞扬较少，露天自然通风好，飞扬的粉尘颗粒较大。井下开采掘进：游离二氧化硅含量高（30-50%），是煤矿粉尘危害最严重的工序。采煤：游离二氧化硅含量较低，多在5%以下煤层和岩石层常交替出现，产生煤矽尘。煤工尘肺（CWP）:指煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。病理：①煤斑：煤工尘肺最常见的原发性特征性病变。肉眼：灶状，黑色，质软，直径:2-5mm,境界不清；镜下：由煤尘细胞灶和煤纤维灶组成。灶周肺气肿：煤工尘肺病理的又一特征，局限性和小叶中心性。煤矽结节④弥漫性纤维化⑤大块纤维化临床表现与诊断（同矽肺）：煤工尘肺的肺气肿多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿。类风湿性肺结节（Caplan综合征）：煤矿工人中类风湿性关节炎的患者，在胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影。煤工尘肺并发症之一。陶工和铸工也可发现。在圆形阴影基础上，短期内（数周）出现单或数个边界清楚的圆形块影，直径）.5-5cm，通常位于增的谜。阴影可在短期内增耕缩小，甚至消失。可伴有胸腔积液。大多伴有类风湿性关节炎硅酸盐尘：含有结合型二氧化硅的粉尘，由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。硅酸盐肺：长期吸入硅酸盐尘所致尘肺。石棉肺、滑石肺、云母肺、水泥尘肺。硅酸盐肺的共同特点：①病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体胸部X线改变以不规则小阴影为主自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早气管炎、肺部感染和胸膜炎合并症较多。硅酸盐种类⑴按来源分：①天然硅酸盐：由二氧化硅与某些元素以不同的结合形式广泛存在于自然界中；结合的主要兀素是钾、铝、铁、镁、钙等；石棉、云母、高岭土等。②人造硅酸盐：由石英和碱类物质焙烧化合而成。玻璃棉、岩棉、陶纤维等。⑵按有无纤维分：①纤维状硅酸盐：纵横径比为3:1的尘粒，包括石棉、滑石。可吸入性纤维：直径V3um,长度35um；非吸入性纤维：直径33um,长度35um。②非纤维状硅酸盐：云母、高岭土、水泥。石棉肺石棉粉尘：含有铁、镁、镍、钙、铝等元素的纤维状硅酸盐粉尘。长期吸入石棉可导致：石棉肺、胸腹膜间皮瘤、肺癌。石棉肺：在生产过程中长期吸入石棉粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的疾病。特点：全肺弥漫性纤维化，不出现或极少出现结节性损害。石棉的种类：①蛇纹石类：温石棉，占石棉用量的90%以上②闪石类：青石棉（危害最大）、铁石棉、直闪石、透闪石、阳闪石。直径由大到小、致纤维化由小到大、致癌性由小到大：直闪石、铁石棉、温石棉、青石棉。石棉的理化特性：①属硅酸盐类，是纤维结晶状结构的物质含有铁、镁、镍、钙、铝等氧化物和结合型二氧化硅的矿物质纤维长度多为2-3cm，有的长达100-200cm具有耐碱性、耐热、隔热、保温、坚固耐拉、绝缘等性能。接触石棉的主要作业：①石棉矿开采石棉纤维加工（接触的粉尘浓度较高）纺织、建筑、造船等保温材料、耐火材料制造石棉制品检修刹车片制造⑥旧建筑物的拆除与翻修。石棉纤维吸入与归宿①石棉纤维被吸入呼吸道后，大多通过截留方式沉积②直径V3um的纤维易进入肺泡闪石类在肺泡沉积大约是温石棉的二倍，温石棉多在呼吸细支气管以上部位沉积吸入肺泡的石棉纤维大多被巨噬细胞吞噬：V5um的纤维可被完全吞噬；一根长纤维可由两个或多个细胞同时吞噬大部分纤维由粘液纤毛系统排出：部分经淋巴系统廓清除；部分滞留于肺内；部分可穿过肺组织到达胸膜。影响石棉肺发病的因素：①石棉的种类：青石棉〉温石棉②石棉纤维的长度③石棉纤维尘浓度接触时间⑤个体差异：遗传、生活方式（吸烟）、健康状况防护措施⑦联合作用。肺组织中的石棉纤维存在形式：裸纤维和石棉小体吸入肺内的纤维以3-5um居多；各种石棉纤维进入肺内，均可发生断裂和溶解，其中温石棉最容易断裂。石棉小体（包裹纤维）：石棉纤维被吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和嗜酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成的。石棉小体铁反应呈阳性，又称含铁小体石棉小体可见于巨噬细胞内外单个或成群的存在于肺泡或呼吸细支气管腔内，或包埋于纤维化病灶中石棉小体数量的多少与肺纤维化程度不一定平行，只是吸入石棉的标志石棉小体物质纤维化能力，是机体的一种防御反应。石棉肺的病理改变:①肺间质性弥漫性纤维化是石棉肺的基本病理改变胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化斑④石棉小体随着病变进展，两肺切面出现粗细不等的灰黑白色弥漫性纤维化索条和网架，为石棉肺的典型特征。石棉肺的发病机制：⑴物理作用：石棉纤维与其他粉尘最大的区别：纤维性和多丝结构。长纤维（＞10um）致纤维化能力更强；短纤维（V5um）具有更强的穿透性，易进入肺深部，甚至胸膜；具有致纤维化潜能，并可引起严重的胸膜病变。⑵细胞毒性作用：石棉纤维通过对细胞膜的脂质过氧化作用，引起细胞和基质成分损伤，导致整个肺泡结构破坏。石棉肺的临床表现：⑴症状和体征：最主要的症状是咳嗽和呼吸困难，有长期缺氧的体征。⑵肺功能：改变早于胸片表现；主要表现在VC、FVC、TLC下降，而FEV1/FVC变化不大；呈限制性肺功能损害的特征。⑶X线胸片表现：主要为不规则小阴影，是诊断石棉肺的重要依据；胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化斑和“蓬发心”；类圆形小阴影：混有游离二氧化硅，代偿性肺气肿。⑷并发症：结核（远比矽肺少）、非特异性肺部感染（多见于中晚期石棉肺）、肺气肿、肺心病（几率比矽肺多）、肺癌、恶性间皮瘤。石棉粉尘与肺部肿瘤⑴肺癌：发病潜伏期15-20年，发病年龄较早；肺癌组织学类型以外周型腺癌为多。IARC已确认石棉可致肺癌原因：①棉纤维的特殊物理性能②吸附于石棉纤维的多环芳烃物质③石棉中混杂的某些稀有金属或放射性物质④吸烟等因素的协调作用。影响因素：①石棉纤维类型：青石棉〉温石棉＞铁石棉②石棉粉尘浓度③工种：石棉采矿工肺癌发生率低于选矿工和使用工④吸烟⑵间皮瘤：石棉诱发间皮瘤的机制一般认为主要是物理作用而非化学致癌。①分良性和恶性，只有恶性间皮瘤才与石棉接触有关②可发生在胸、腹膜，以胸膜最多见在石棉作业人群中，间皮瘤约占总死亡率的10%，普通人群为零间皮瘤患者中约75-80%恶性间皮瘤患者过去曾从事过石棉作业胸膜间皮瘤患者中大约20%伴有石棉肺⑥间皮瘤的潜伏期15-40年⑦青石棉〉铁石棉＞温石棉。预防：①尽量限制或控制或禁止使用青石棉②尽量使用石棉替代品其他旌与棉作业人员中宣传吸烟的危害禁止吸烟④禁止在生活建筑中使用石棉。石墨尘肺：长期吸入较高浓度石墨粉尘导致的肺部组织弥漫性纤维化和肺气肿病变的尘肺。天然石墨：石墨矿中石墨含量为4-20%。游离SiO2含量：石墨矿13.5-25.9%，中碳石墨0.5-5%。人工合成石墨：用无烟煤、焦炭、沥青等经3000°C高温处理制成。游离SiO2含量V0.1%。病理改变：属于尘斑型尘肺，类似煤肺。发病工龄：15-20年，病情发展较缓慢。X胸片表现：以p小阴影为主。炭黑尘肺：长期吸入较高浓度的炭黑粉尘所引起的尘肺。①碳成分占90-95%②游离SiO2含量：0.5-1.5%③颗粒细小：0.04-1.04〃m发生尘肺的主要工种：炭黑厂的筛粉、包装，使用炭黑制品的工人病理改变类似石墨尘肺和煤工尘肺⑥发病平均工龄：24年。铝尘肺：长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉所致的尘肺。①接触机会：冶炼铝、生产铝粉②游离SiO2含量很少③病理改变：弥漫性肺间质纤维化④发病工龄：10-32年，平均24年电焊工尘肺：长期吸入高浓度的电焊烟尘引起的弥漫性肺组织纤维化。产生的烟尘取决于焊条种类和金属母材料以及被焊金属。电焊作业时，电弧高温可达2000-6000C，焊芯、药皮、焊接母材发生复杂的冶金反应，生成混合性的烟尘和气溶胶。①烟尘颗粒彳艮小：0.4-0.5um②病情发展缓慢③发病工龄为15-20年。陶工尘肺：陶瓷制造工和陶工采矿工长期吸入大量陶土粉尘引起的尘肺。作业场所多为石英和硅酸盐混合粉尘。原料游离SiO2含量为8.7-65%；颗粒小，V5um占70-90%；病情发展缓慢，平均发病工龄＞25年；容易合并结核；X线表现为不规则阴影。铸工尘肺：指铸造作业中的翻砂、造型作业者长期吸入成分复杂而游离二氧化硅含量不高的粉尘，所引起的以结节型或斑型，并伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺。不包括铸造