充血性心力衰竭诊断

充血性心力衰竭诊断第1页，课件共32页，创作于2023年2月一、定义及流行病学资料CHF概念部位诊断时限诊断综合诊断——慢性全心衰、终末期/极限期心衰第2页，课件共32页，创作于2023年2月一、定义及流行病学资料流行病学资料CHF是各种心脏病的终末期/极限期表现美国90年代初患病率1.5%，发达国家1~2%，一旦达住院标准2~5年生存率直线下降（男25%，女38%）。美国另一项统计CHF男性（存活率1.66年，女性存活率38%），若CHF合并AF、DM、EH则死亡率更高。第3页，课件共32页，创作于2023年2月一、定义及流行病学资料我国03年中国大陆成人调查CHF发病率为0.9%。05年全国HF丹东会议提出CAHD已成为CHF重要病因，几乎占CHF半数。08年调查有症状HF患病率1.3%。第4页，课件共32页，创作于2023年2月二、诊断：（一）目前状态，五种分法1、分度：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度重视体征2、NYHA分级：Ⅰ~Ⅳ级，只有症状（1986）症状——心悸、气促、乏力、胸痛（AP）、头晕、胸闷第5页，课件共32页，创作于2023年2月3、Killip分级：五级分法，90年中期针对AMI泵衰只有体征Ⅰ级：仅有PWP↑（＞16mmHg）Ⅱ级：轻度HF，肺湿罗音面积＜50%Ⅲ级：重度HF症，肺湿罗音面积＞50%Ⅳ级：心源性休克，SBP＜90mmHgⅤ级：重度休克，急性肺水肿.第6页，课件共32页，创作于2023年2月二、诊断：4、ABCD分级法：2001年ACC/AHA新的HF治疗指南.A级：无症状，无体征。B级：无症状，有体征，相当于亚临床HF。C级：有症状，有体征，明显或严重HF。D级：终末期/极限期HF（CHF），需住院或心脏移植。第7页，课件共32页，创作于2023年2月二、诊断：5、亚临床HF：也称隐性/无症状性HF主要：LVEF＜50%辅助：LVEDP≥18mmHgRVEDP≥10mmHgPWP≥16mmHg第8页，课件共32页，创作于2023年2月二、诊断：2007年末欧洲HF调查：71岁/80岁↑两组老人，UCG改变＞50%，有HF症/征者占50.5%、40.1%。个别者LVEF达30%仍无症状。研究证实：亚临床HF已存在N内分泌紊乱、心肌重塑，心肌储备力↓，不祛除病因及药物干预，势必会发展为有症状HF。第9页，课件共32页，创作于2023年2月二、诊断：（二）诊断条件：据症状、体征多不难诊断，但必鉴别诊断。晚近重视HF诱因：EH、LVH、DM、MS、HCM、DCM等各种器质心脏病；AF、心肌纤维化、心肌硬度↑、老退心、贫血、感染、栓塞、各种应激等。1、2DE/TTE：测EF、A/E峰比值，心型、心搏、心结构、血栓等。第10页，课件共32页，创作于2023年2月二、诊断：（二）诊断条件：2、实验室诊断：①BNP（B型钠尿肽）＞80ug/ml有意义，＞160可诊断，达170~240预测死亡敏感性73%，＞400ug/ml预后极差。②ANP（心房利钠肽）、IL—6、ET、TNFａ、NE（Ade）……Nt-prBNP（血浆氮末端——前脑钠肽），显著增高时有诊断意义且预后差，越高越严重。（参考值79.1~342.3＜187.7±53.5＞umol/L）第11页，课件共32页，创作于2023年2月三、HF发病机制研究进展：自90年代末HF研究跨世纪进展核心——HF病机的突破.“从短期的血流动力学机制/药理学措施，转变为长期的修复性策略”——HF根本问题是心脏重塑。“从单纯血流动力学观点，转变为神经内分泌激活机制”。第12页，课件共32页，创作于2023年2月三、HF发病机制研究进展：1、既往“血流动力学异常”观点：①系诱因导致心肌收缩乏力。②Frank——Starlig定律机制：心肌力↓→舒压↑→肌缩↑→达超值平台期或平台后期则舒张压↑而肌力↓→A系灌注↓、V压↑、心容积↑→心扩大。其特点：中心泵功↓（CO↓、L/REDP↑）、外周阻力↑、终未器官功能异常第13页，课件共32页，创作于2023年2月三、HF发病机制研究进展：2、现代“神经内分泌激活”机制CO↓A灌注↓外周阻力↑RAAS激活儿茶↑（心肌毒性）

心肌缩力↑↓B密度↑

RAAS进一步激活介导的腺苷环化酶活性↓肾等组织缺血缺02醛固酮↑→Na水潴留

AngII↑

心肌及外周组织自/旁分泌↑心肌胚胎型（β型）蛋白增生↓心肌重构、凋亡、醛固酮↑（Na水潴留）↓心肌成纤维细胞增生、TNF—2↑、IL—6↑、NE↑、ET↑

此为CHF新的分子生物学机制。第14页，课件共32页，创作于2023年2月四、治疗历史回顾：观念转变：科学研究分子学理论与循证医学指导的实践相结合.说明：舒张性HF：心室舒张充盈受限，心肌僵硬度↑，β受体阻滞剂单用者少见，预后佳，不急处理，但可致收缩HF，收缩性/或两者均存在——以处理收缩性心衰为原则。第15页，课件共32页，创作于2023年2月四、治疗历史回顾：50年代：单纯强心阶段60年代：强心利尿阶段70年代：强心利尿扩血管阶段80年代：非洋地黄正性肌力药阶段90年代初期：维护衰竭心脏阶段（ACEI+代谢药）90年代中期：纠正心肌异常（抑RAAS）阶段90年代末期至今：修饰衰竭心肌的基因表达——分子水平的认识和治疗（基因治疗起步）介入治疗第16页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药1、ACEI：90年代中期已肯定为抗HF基石，足量使用时改善重塑非常重要，原为蛇唾液提纯，是强而有力的N内分泌拮抗剂，使用原则概述。2、利尿剂：30多年来一直是抗HF、EH的生力军，多个大样本多中心试验已证实其疗效。降前负荷→CO↑，疗效确切。第17页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药①应用范围：有症状者均用，无浮肿小量（Ⅱ级以上）I级者不用，免血容量↓→RAAS激活，HF时用襻利尿剂（噻嗪类与襻利尿剂对比），多需与ACEI或β1B/或地高辛合用,不单用.重度HF可速尿ivdrip，1~5mg/min.保钾利尿剂优于补钾.适用于肥胖,老年或伴EH的HF者。②制剂:螺内酯,新提倡为抗心衰药物……HCT——CR＞290umol/L不用。呋噻米→托拉噻米、美托拉宗2.5mg,tid(T1/2短),不影响肾血流量。只能迅速改善症状,不能改善LVH、生存率。第18页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药3、毛地黄类：抗HF100多年，历经考验，曾经辉煌——衰落——再辉煌.抗HF机制：近代认为也属N内分泌拮抗剂。全或无定律：死亡率高.线性关系，治愈率↑死亡率↓.近代认为,正性肌力虽弱，但不耐药.是正性肌力药中唯一使EF保持持续增加的药物。减轻症状,提高运动耐力作用进一步肯定，90年代末DIG试验，并不增加死亡率。(将原来的治愈率低,死亡率高的说法彻底平反.)第19页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药HF伴WPW慎或禁用，逆向型AVRT禁用，窦律有症状HF亦可用。目前认为：无明显降死亡率，不提倡早期使用！不能用NYHAI级者西地兰与毒K的区别：左衰用西地兰，HR↓时用毒毛。第20页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药4、螺内酯：2001年后ESC证实该药应对CHF由Ⅱa类地位提高到I类，N内分泌拮抗剂，常规抗HF用20mgQd，长期用死亡率↓29%，心源性病死率↓31%,＞40~200mg才利尿，ACEI用后（醛固酮脱逸作用）,所以应配用.依普利酮(是选择性醛固酮受体拮抗剂):治疗CHF新选择,03年10月美国FDA批准推荐用于临床,使CHF死亡率又降低17%,副作用少,长期用个别者有K离子↑。第21页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药5、βB90年代末被称为HF治疗里程碑研究后，βB对HF治疗由禁忌证变为适应证。βB治疗HF也像ACEI一样被重视，尤其对HR↑、早搏、EH等的HF者首先考虑。有研究证实：CHD、MI、CHF的Ⅰ或Ⅱ级预防中可使猝死率降低41~44%，此点是其它药不可取代的。在CHF治疗中系心脏节能效应，长期用可使β受体密度上调。使用中也必须个体化、首剂效应（综合征）、骤停综合征。第22页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药βB副作用……有EBM证实70岁↑CHF用奈必洛尔安全性好。βB种类制剂：晚近研究提倡选用水脂双溶，高β1选择性βB（比索洛尔）蛋白结合力高者。全面受体阻滞剂：COMET试验证实Carvedilol对CHF治疗作用好于Metoprolol（主要因ａ、β全面阻断）新近发现阿罗洛尔（阿尔马尔）也较好。第23页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药6、AngⅡRA：作用机制——

毒副作用——

临床试验证实：对老年人CHF或EH较好，相对安全。ACEI与ARB单用哪种好?联用是否益处更多?既往小样本试验多肯定ARB类,认为ARB是在终末段阻断受体达抗RAAS作用.所以,疗效,副作用等方面均优于ACEI,尤其对老年患者更宜.第24页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药但08年初宣布的ONTARGET研究却不然,纳入25620人,多中心双盲对照试验,对ACEI与ARB全面比对.结论①ACEI与ARB合用不增疗效,无益有害,咳嗽率不减,肾功减退↑,各终点事件发生率不减,没必要合用.②ARB(替米沙坦):优点—谷峰比值好,血管水肿少,咳嗽少.缺点—肾功能减退增加,钾离子升高多,低血压晕厥↑,增CHD,MI发生率.第25页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药③ACEI(雷米普利):优点—对HF治疗优,降CHD,MI发生率,对DM肾病发生率下降,降低各事件总死亡率.所以,ACEI才是阻断RAAS王者风范,只是咳嗽不耐受时,ARB才是最佳选择.应承认ACEI大样本EBM比ARB多得多,上两种药能否全面代表其类的其他药?试验还在进行!7、抗尿酸药：别嘌醇，有几个EBM试验证实对UA增高的HF，疗效显著，0.1，3/日，3个月明显降BNP水平，改善预后。机制——

对运动耐力改善不显著。第26页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药8、肾素抑制剂：阿利吉仑，通过抑制肾素分泌来拮抗RAAS激活。不仅抗EH，对改善HF也有良好作用。9、心肌代谢类药：晚近较多报道，HF的心脏类似于缺乏能量的发动机。在乏氧缺血的情况下，如何维持心肌的正常工作，要补给特殊能量。常用的是曲美他嗪（万爽力）也有的用曲匹地尔、CoQ10。第27页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药晚近报道的新药：①钙增敏剂——左西孟旦：改善左/右心室功能、调节N激素和免疫激活，不增加心肌损伤，有望成为介入疗法的替代治疗（希腊雅典发现）。②血管加压素受体拮抗剂：托伐普坦Tolvaptan，疗效显著，通过阻断肾小管上精氨酸血管加压素受体，只排水不排钠，对HF消肿显著，不良反应有口渴，高钠血症，对AHF显效，CHF无效。第28页，课件共32页，创作于2023年2月五、新抗HF药③重组B型钠尿肽：奈西利肽只改善AHF症状及血动学指标与多巴酚丁胺比，显著减少心率失常，但有血CR↑不适用于CHF。④Na—K—ATP酶抑制剂:Istaroxime属强心甙类,与洋地