医学资料-新生儿呼吸衰竭诊断与治疗-picu进展培训课件

新生儿呼吸衰竭诊断与治疗任晓旭急性呼吸衰竭定义由于呼吸中枢和/或呼吸系统原发或继发病变，引起通气和/或换气功能障碍，以致机体不能完成正常气体交换任务，使吸入O2和排除CO2功能不能满足机体代谢需要，出现血氧下降和/或CO2潴留即为呼吸衰竭。急性呼吸衰竭定义海平面、大气压、静息状态下吸入空气:动脉氧分压〔PaO2〕低于50mmHg(6.67kPa)，动脉血氧饱和度〔SaO2〕小于85%；和二氧化碳分压〔PaCO2〕高于50mmHg〔6.67kPa〕;血气分析检测应注意患者吸氧情况。急性呼吸衰竭定义急性呼吸衰竭〔acuterespiratoryfailure,ARF〕指呼吸衰竭开展迅速，短时间内出现呼吸衰竭的临床表现，导致脏器功能障碍，如窒息、呼吸骤停、急性肺损伤、呼吸窘迫综合征等导致的呼吸衰竭。新生儿呼吸衰竭病因

主要分为三大类呼吸道梗阻肺实质病变呼吸泵异常新生儿呼吸衰竭病因呼吸道梗阻上呼吸道梗阻：常见如喉水肿、喉痉挛、异物阻塞、变态反响性水肿等；下呼吸道梗阻：支气管异物，胎粪吸入等。新生儿呼吸衰竭病因肺实质病变：新生儿急性呼吸衰竭的主要病因，常见有：肺部感染〔各种肺炎〕；吸入性肺炎；肺水肿；间质性肺疾患；急性肺损伤，新生儿呼吸窘迫综合征；气胸、肺不张；新生儿呼吸衰竭病因呼吸泵异常：呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位病变导致中枢性或周围性呼吸机制障碍，造成呼吸泵失灵，通气缺乏，PaCO2升高，继之出现低氧血症。中枢神经系统感染、出血、外伤、缺氧缺血性损伤；呼吸肌麻痹：膈神经麻痹，药物〔吗啡、硫酸镁〕；神经系统病变致呼吸肌强直痉挛：新生儿破伤风；膈肌及胸廓异常：膈疝，食道裂口疝，胸廓畸形；胸腔疾患：气胸、胸腔积液，胸内占位病变。呼吸衰竭病理生理缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的根本病理生理改变。换气功能障碍〔气体弥散功能障碍〕：为肺泡与血液间气体交换发生障碍，导致低氧血症。通气功能障碍：呼吸中枢到效应器官任一环节发生病变均可导致通气障碍，主要表现CO2潴留。呼吸衰竭病理生理换气功能障碍病理生理：弥散面积减少：如肺炎、肺不张；弥散膜增厚：如肺水肿、透明膜形成、肺纤维化等；通气/血流比例〔V/Q〕失调：正常V/Q比为0.8,<0.8为肺内分流，即血流适宜而通气缺乏，流经该区域的血流得不到充分气体交换，成份近于静脉血，与其他充分氧合的血混合，相当于分流。V/Q>0.8为死腔通气，即肺泡通气适宜而血流缺乏，见于肺泡局部血流异常，如心排血量下降等呼吸衰竭病理生理弥散膜任一部份病变，均可导致低氧性呼吸衰竭。呼吸衰竭病理生理呼吸衰竭临床表现主要由低氧和高碳酸血症引起呼吸系统表现呼吸困难，早期呼吸浅快，后呼吸无力，严重时呼吸减慢，晚期往往伴有中枢性呼吸衰竭，出现呼吸节律不整，早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样、叹息样及下颌呼吸等。呼吸衰竭临床表现低氧血症表现紫绀；神经系统：烦躁，意识改变，惊厥等；循环系统：心率增快，心输出量增加，血压增高，严重时心率减慢，心音低钝，心输出量减少，血压下降，心律失常；消化系统：消化道出血，肝功能受损；肾功能受损：蛋白尿、管型，严重者肾功能衰竭。呼吸衰竭临床表现高碳酸血症表现头痛、烦躁、多汗、肌震颤神经系统：冷淡、嗜睡、谵语，视网膜充血，严重者昏迷、惊厥，视乳头水肿，可有脑水肿表现；循环系统：早期心率增快，心输出量增加，血压增高，严重时心率减慢，血压下降，心律失常；毛细血管扩张，皮肤潮红，唇红，结膜充血水肿。呼吸衰竭临床表现其他电解质紊乱高钾血症多见。血气分析PaO2、PaCO2异常。呼吸衰竭诊断原发病根底上相应的临床表现及血气指标改变为主要诊断依据。呼吸衰竭诊断血气分析诊断标准〔1mmHg=0.133kPa)Ⅰ型呼吸衰竭〔低氧血症型〕PaO2<50mmHg(6.67kPa〕Ⅱ型呼吸衰竭(合并高碳酸血症)PaCO2>50mmHg〔6.67kPa)，PaO2<50mmHg(6.67kPa)严重呼吸衰竭pH<7.25，PaCO2>70mmHg〔9.33kPa)，吸入0.4或0.5氧气时，PaO2<50mmHg(6.67kPa)。呼吸衰竭诊断氧和指数〔PaO2/FiO2〕可作为氧合效率指标，急性呼衰时氧合指数一般<250。呼吸衰竭治疗针对原发病的治疗；保持呼吸道通畅；氧疗；机械通气；其他治疗：维持水、电解质平衡，保护脏器功能，对症治疗及体外膜氧合器〔ECMO〕治疗呼吸衰竭。呼吸衰竭治疗保持呼吸道通畅：保持呼吸道通畅，是CO2顺利排除的重要前提。排除气道梗阻，保持气道开放体位；吸痰、胸部物理治疗〔拍背、翻身换体位〕；气管内冲洗；稀释痰液：加温湿化吸入气体，定时气泵生理盐水吸入等；注意解除气道水肿、痉挛，控制炎症。呼吸衰竭治疗氧疗是针对呼吸衰竭的重要治疗手段。给氧方式：根据患者病情采用适宜给氧方式。鼻导管、面罩、头罩、加温湿化头罩或面罩呼吸道持续正压〔CPAP〕；无创机械通气〔BIPAP〕；气管插管〔切开〕机械通气；高频机械通气等。呼吸衰竭治疗机械通气解决呼吸衰竭的重要措施；根据患者原发病、呼吸衰竭程度、肺部情况选用适宜的机械通气方式、模式；包括CPAP、无创机械通气、气管插管〔切开〕常频通气、高频通气等。呼吸衰竭治疗其他治疗维持水、电解质平衡；保护脏器功能；对症治疗；体外膜氧合器〔ECMO〕治疗呼吸衰竭。呼吸衰竭诊疗注意新生儿由于自身呼吸系统解剖、生理特点，其急性呼吸衰竭病理生理改变和临床表现与年长儿童有差异，临床诊治应重视这些特点，采取针对性措施，方能收到良好效果急性呼吸衰竭机械通气治疗新生儿急性呼吸衰竭机械通气指征：以临床表现和血气分析结果为依据严重通气缺乏，血PCO2明显升高；严重换气障碍，持续性低氧血症，一般吸氧措施不能改善；反复呼吸暂停，经药物治疗无效，呼吸暂停时伴有心率下降；心肺复苏后。急性呼吸衰竭机械通气治疗机械通气参考标准：FiO2为0.6时，PaO2<50mmHg(6.67KPa),或经皮氧饱和度〔TcSO2〕<85%,CPAP治疗无效〔紫绀型先天性心脏病除外〕。PaCO2>70mmHg(9.33KPa),同时pH<7.25。临床明确合并ARDS/肺出血。急性呼吸衰竭机械通气治疗模式变化机械通气治疗的主要进展之一在于新的通气模式不断开展，如压力调节容量控制通气〔pressureregulatedvolumecontrolventilation,PRVCV〕，适应性支持通气〔adaptivesupportventilation,ASV〕,双相气道正压通气〔biphasicpositiveairwaypressure,BIPAP)等,是近年用于临床的新通气模式，目的是尽可能减轻呼吸机对肺及机体的损伤，提高人机协调性，减少对生理功能的干扰。急性呼吸衰竭机械通气治疗模式变化PRVCV用于控制通气，结合定容与定压通气优点，预设压力上限、VT、PEEP、触发敏感度、RR、FiO2等参数，通过连续测定胸廓/肺顺应性，根据容积/压力关系，计算并调整下次通气的预设吸气压力〔通常调至计算值75%，使气道压力尽可能降低，将机械通气所致肺损伤降低至较低水平〕。经连续调整，达设定VT，以后连续监测，据每次呼吸的压力、容量、肺顺应性相互关系，不断调节所需压力，但前后2次呼吸压力改变<0.3KPa，假设测定VT大于设定值，按上法递减压力。急性呼吸衰竭机械通气治疗模式变化PRVCV是结合容量控制(VC)和

压力控制(PC)优点的一种智能化通气模式，是比较理想的控制通气模式，克服定时限压型不能控制VT，定容型不能控制压力的缺点。极低出生体重儿使用可减少颅内出血。肺保护性通气策略近年来肺保护性通气策略在临床机械通气治疗中广泛应用，使呼吸机相关性肺损伤发生率明显降低，支气管肺发育不良〔bronchopulmonarydysplasia,BPD〕或慢性肺疾病〔chroniclungdisease,CLD〕发生减少，呼吸机使用时间缩短。呼吸机相关肺损伤，与高气道压和大潮气量引起的高肺泡压，导致肺泡过度扩张，甚至肺泡破裂有关；也与机械通气时萎陷的肺泡周期性开放和闭合，在肺泡壁上引起反复、致伤性的高剪切力有关，为防止或减少上述损伤提出了“肺保护性通气策略〞。肺保护性通气策略主要包括：防止吸气末肺容积过高，限制潮气量，减少容积伤；使尽可能多的肺泡在呼气末处于开放状态，减少肺萎陷伤，应用呼气末正压(PEEP)。可从以下几方面实现：应用小潮气量〔6～8ml/Kg〕，控制跨肺压，平台压＜35cmH2O，防止肺泡过度膨胀。允许PaCO2逐渐升高，允许性高碳酸血症〔PHY〕。允许PaCO2多高、pH多低尚无定论，一般认为PaCO2<9.33(70mmHg)，pH>7.2O对机体危害不大，应防止PaCO2上升过快致肾脏无法代偿，PaCO2上升每小时不超过10mmHg。肺水肿、颅高压者应禁用，缺血性心脏病和心功能差患者慎用。急性呼吸衰竭患儿呼吸道管理

呼吸道管理的重要性良好的呼吸道管理对急性呼吸衰竭治疗十分重要，时有患儿从其他病区因急性呼吸衰竭，血气分析接近或到达机械通气指标而转入PICU，经良好的呼吸道管理，未经机械通气而好转，所有呼吸道感染患儿均应进行呼吸道管理。急性呼吸衰竭呼吸道管理要点保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅对改善通气功能非常重要，积痰导致的呼吸道梗阻是造成或加重呼吸衰竭的重要原因，应随时去除呼吸道分泌物。口、鼻、咽部痰液可用吸痰管吸出，深部痰液翻身拍背，配合胸部物理治疗同时，鼓励或刺激咳嗽后吸出。重症患者保持气道开放体位，防止舌后坠堵塞气道。急性呼吸衰竭呼吸道管理要点保持呼吸道通畅分泌物稠厚，应充分局部湿化，保证液体入量。气管插管患儿保证呼吸机加温湿化同时，可气管内滴入适量生理盐水湿化稀释痰液后吸引去除，可反复进行，加强气道分泌物引流对防止气道阻塞非常有效。气管插管患儿吸痰时，吸痰管外径不应超过气管导管内径2/3，先无负压插入导管远端，由远→近吸引，动作轻柔，边退边吸，一次吸引时间<10秒，吸引负压控制100~200mmHg。严格无菌操作。急性呼吸衰竭呼吸道管理要点气道湿化是保证痰液顺利排出/吸出的重要措施。包括保证全身液量供给，预防液量缺乏及脱水,加强呼吸道吸入气体的湿化。加温湿化呼吸道湿化的重要手段，可用于非气管插管患儿，加温湿化后气体可经口罩、头罩给入。由电热恒温加热器将水加温，吸入气体通过加温湿化器后，温度维持在接近体温的35℃~37℃，湿度维持在60%~70%。急性呼吸衰竭呼吸道管理要点气管内直接滴注可弥补其他湿化方式的缺乏，用于初入ICU痰液稠厚患儿及机械通气常规拍背吸痰前。气管内直接滴入0.45%~0.9%的氯化钠溶液，可反复进行。急性呼吸衰竭呼吸道管理要点气道湿化程度判断湿化满意：呼吸道分泌物稀薄，能顺利通过吸痰管，患儿安静，呼吸道通畅；湿化缺乏：呼吸道分泌物稠厚，吸引困难，患儿可突然出现呼吸困难和紫绀；湿化过度：多见于气管插管患儿，呼吸道分泌物稀薄，需不断吸引，肺部可闻较多痰鸣音，患儿烦躁。急性呼吸衰竭呼吸道管理要点给氧以换气障碍为主的呼吸衰竭，低氧血症明显，呼吸治疗的重点是给氧。PaO2在0.8~10.6kPa〔60~80mmHg〕时，由于处在氧解离曲线平坦部位。氧饱和度下降有限，可不必给氧。紫绀和呼吸困难是给氧的临床指征，心率快和烦躁不安是早期缺氧的重要指标，除外其他导致心率快、烦躁因素，可作为给氧早期指征。急性呼吸衰竭呼吸道管理要点给氧方式鼻导管给氧：氧流量0.5~1L/min,吸入氧浓度约30%；开放式面罩给氧：氧流量一般3~5L/min,，高可达6~8L/min,可采用加温湿化方式，吸入氧浓度可达40~60%；氧气头罩：根本特点同面罩给氧，必要时氧气流量可达10L/min急性呼吸衰竭呼吸道管理要点给氧方式持续气道正压〔continuepositiveairwaypressure,CPAP〕给氧:自主呼吸下给与呼吸末正压，作用机理不单纯是氧气给入，可防止呼气末肺泡萎陷，减少和防止肺内分流，纠正严重低氧血症，治疗低氧性呼吸衰竭。用于普通吸氧方式及吸入气氧浓度>60%不能缓解，PaO2仍<60mmHg,TcSO2<90%的严重、持续低氧血症。CPAP可通过鼻塞、面罩、气管插管与患者相连，鼻塞简易、对患儿损伤小，适于新生儿应用。病例患儿男14hr主诉：呻吟14小时，面色青紫2小时。现病史：患儿生后即有呻吟，无紫绀，产院未予处置，生后12小时呻吟无好转并出现面部轻度紫绀转来我院。第2胎第1产，孕38周剖宫产，羊水早破7小时，出生体重4600g。羊水、胎盘、脐带情况不祥，Apgar评分不详。生后4小时喂水，6小时开奶，纳奶差，吐奶，已排大小便。生后未接种疫苗，体温正常，无易惊、抽搐。病例体格检查：W4.48,BL52cm,HC35cm,T36.2℃,RR72bpm,HR150bp