血气分析湖北民院

血气分析湖北民院第1页，课件共65页，创作于2023年2月

[概述

]

1·定义：

血气分析：定量测定血液中气体等、分析其临床意义。

氧合状态：PaO2

酸碱平衡：pH、HCO3-、PaCO2、BE

2·意义：

呼吸功能：通气与氧合状态、

呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型

酸碱平衡：酸碱失衡、酸碱失衡的类型（复合型）、

酸碱失衡有无代偿及代偿的程度等。

动脉血的气体及其成分全身各部位相同，主要反映肺功能状况。

静脉血的气体随身体各部位组织的成分及其代谢率、血流灌注的不同而异，

主要反映的是组织气体的代谢情况。

静脉血、胸膜腔积液、红细胞内的气体及酸碱状态的检测。第2页，课件共65页，创作于2023年2月

[酸碱平衡的调节和代偿]

固定酸120~160mmol（60~80mEq）/D

挥发酸15000mmol（15000mEq）/D

pH=pK6.1(H2CO3解离常数)+log[HCO3－]/[H2CO3]

=6.1+log（24/0.03×40）=7.40

H2CO3的改变所致pH变化，称呼吸性酸或碱中毒。

HCO3－的改变所致pH变化，称代谢性酸或碱中毒。第3页，课件共65页，创作于2023年2月酸碱平衡调节机制

一·体液缓冲系统即刻反应

1·碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）决定pH值

全血缓冲总量的50%以上及血浆缓冲量的35%

间接反映所有其他缓冲系统对H+浓度的缓冲状态

2·磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4

磷酸盐缓冲系占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用

3·血浆蛋白缓冲系N-Pr/H-Pr

血浆蛋白缓冲系占缓冲总量的7%（主要是白蛋白）

4·血红蛋白缓冲系KHb/HHb或KHbO2/HHbO2

Hb缓冲系占缓冲总量的35%。（机体代谢所产生的CO2的

92%是直接或间接由血红蛋白系统携带或参与缓冲）

第4页，课件共65页，创作于2023年2月体液的酸碱度改变缓冲系统反应pH尽量维持。

碳酸氢盐缓冲系即刻反应：

非挥发酸有机酸

H20+CO2H2CO3H++HCO3-(cells)

无机酸原发性改变较慢、程度较轻，继发性代偿作用充分，则HCO3-/H2CO3二者比值等于或接近20/1，则pH等于或接近7.40，出现酸碱失衡代偿（即代偿性酸或碱中毒）原发性改变较快、程度较重，继发性代偿来不及发挥作用或不充分，则HCO3-/H2CO3二者比值小于或大于20/1，则pH偏离正常范围，出现酸碱平衡失代偿（即失代偿性酸碱中毒）。第5页，课件共65页，创作于2023年2月二·

肺的调节

代谢性酸碱中毒时

通过增加或减少呼吸排出CO2的方式进行调节，

重建正常HCO3-/H2CO3比值，

此过程需数分钟至数小时。

周围化学感受器兴奋：H+浓度增加和CO2分压增高

延髓中枢化学性感受器：对H+浓度变化更敏感

“CO2麻醉”状态：PaCO2＞10.7kPa（80mmHg），抑制呼吸中枢第6页，课件共65页，创作于2023年2月三·肾脏的调节

体内的固定酸和过多的碱性物质须从肾脏排出。

肾调节在6~18小时后开始，5~7天最大代偿。

泌H+排酸（Na2HPO4NaH2PO4-，Na+—H+交换）

泌氨中和酸（氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+）

HCO3-再吸收（H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血）

血肾小管细胞尿

CO2CO2

＋H2OHCO3-HPO4=NH3

碳酸酐酶

HCO3-＋H+CO2

＋H2O

HCO3-＋H+H2PO4-

HCO3-＋H+NH4+

第7页，课件共65页，创作于2023年2月四·细胞内外电解质交换

酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，

血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。

呼吸性酸中毒：

同时红细胞内生成的H2CO3解离出HCO3-移向细胞外，

特别是肾代偿调节回吸收HCO3-，使血浆HCO3-增加，

Cl-从血浆移向红细胞内，使血Cl-降低

（此变化在慢性呼吸性酸中毒时较为明显）。

碱中毒时则相反改变。第8页，课件共65页，创作于2023年2月

[酸碱失衡的类型]

HCO3－或（和）H2CO3改变

构成酸碱失衡的四种基本类型

不同组合构成混合型（二重/三重）酸碱失衡

第9页，课件共65页，创作于2023年2月一·代谢性酸中毒（metabolicacidosis）

1·固定酸生成过多：

缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；

脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、

以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。

2·肾排酸障碍：

肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；

肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；

肾近曲小管重吸收HCO3-

障碍。

3·碱质丢失过多：

严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；

肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。第10页，课件共65页，创作于2023年2月代偿变化

体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，

BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，

代谢性酸中毒。

肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。

肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。

血液缓冲系统、细胞内外离子交换等。

使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，维持pH正常。

（代偿性/失代偿性）

血K+↑=、Cl-↑=、Na+↓=第11页，课件共65页，创作于2023年2月二·代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）

固定酸丢失过多（严重呕吐、胃肠减压等使酸性胃液丧失过多）

碱性物质（碳酸氢钠等）摄入过多引起原发碱质增加

低K+、（肾泌氢增强）、低Cl-（常见原因）

代偿变化

HCO3-增加或相对增多，BHCO3/H2CO3比值高于20∶1，

pH增高，代谢性碱中毒。

肺：肺泡通气量下降，PaCO2增加。

肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。

血液缓冲系统、细胞内外离子交换等

使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。

（代偿性/失代偿性）

血K+↓、血Cl-↓、血Ca2+↓。第12页，课件共65页，创作于2023年2月三·呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）

各种原因引起的肺泡通气不足，

使体内生成的CO2不能充分排出，产生高H2CO3血症。

代偿变化

CO2潴留，PaCO2增加，致H2CO3增加，

BHCO3/H2CO3比值低于20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。

肾：排H+、NH4及回收HCO3－增加；

细胞内外离子交换，使HCO3－增加；

血液缓冲系统等使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，

保持pH在正常范围。（代偿性/失代偿性）

肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼酸时常来不及代偿。

血K+↑=、血Cl-↓、血Na+↓=第13页，课件共65页，创作于2023年2月四·呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）

肺泡通气过度，使CO2排出过多而引起低H2CO3血症。

（机械呼吸、高热、甲亢、中枢神经系统疾病、癔症等），

代偿变化

CO2减少，致H2CO3下降，HCO3/H2CO3比值高于20∶1，

pH增高，呼吸性碱中毒。

肾：排H+、NH4及回收HCO3减少。

血液缓冲系统、细胞内外离子交换等，

使BHCO3/H2CO3比值重新恢复至20∶1，保持pH在正常范围。

（代偿性/失代偿性）

肾代偿充分发挥需数h至数d，急性呼碱时往往来不及代偿。

血K+↓、血Ca2+↓、血Cl-↑=第14页，课件共65页，创作于2023年2月五·混合型酸碱失衡（mixedacid-basedisturbance）

代谢性酸中毒＋呼吸性酸中毒又称混合性酸中毒

心肺复苏、肺水肿、Ⅱ型呼吸衰竭、药物中毒等。

代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒又称混合性碱中毒

胰腺炎或腹膜炎发生剧烈呕吐（失酸）合并发热（通气过度）等。

呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒

肺心病呼酸治疗中，摄入减少、呕吐、使用激素及利尿剂。

代谢性酸中毒＋呼吸性碱中毒

肾衰伴发热、间质性肺疾病、肺心病呼吸机使用不当、败血症等。

代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒

肾衰或DM酮症酸中毒伴严重呕吐，或碳酸氢盐使用过多等。

呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒

Ⅱ型呼衰、肺心病使用利尿剂等。

代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒

DM酮症酸中毒伴呕吐，或碳酸氢盐过量，伴发热（通气过度）。第15页，课件共65页，创作于2023年2月

常用指标及其意义

血气分析仪测定指标：pH、PaO2和PaCO2，推衍出其他指标。

1·动脉血氧分压（PaO2）

PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。

正常值:12.6~13.3kPa（95~100mmHg）。

年龄预计公式为PaO2=13.3kPa－

年龄×0.04（100mmHg－年龄×0.33）。

主要临床意义：判断有无缺氧及缺氧的程度。

健康成人体内含1.0~1.5L氧，仅够3~4min的消耗。第16页，课件共65页，创作于2023年2月2·动脉血氧饱和度（SaO2）

SaO2指动脉氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。

正常值为95%~98%。[SvO2为65%~75%]

主要临床意义：间接反映缺氧的程度（轻、中、重）。

评价组织摄氧能力。

提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。

氧合血红蛋白离解曲线（ODC）呈S形（平坦段和陡直段）。

Bohr效应：ODC位置受pH影响而发生的移动

pH降低，ODC右移，提高组织氧分压；

pH升高，ODC左移，加重组织缺氧。

P50是SaO250%时的PaO2值，用以表示ODC的位置。

正常人37℃、pH7.40、PaCO25.33kPa（40mmHg）时

P50为3.55kPa（26.6mmHg）。P50升高时，曲线右移；P50降低时，曲线左移。第17页，课件共65页，创作于2023年2月3·混合静脉血氧分压（PvO2）

物理溶解于肺动脉血或右房、右室血中的氧产生的压力。

正常值为4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。

主要临床意义：组织缺氧程度的一个指标。

PaO2与PvO2（Pa-vDO2）之差反映组织摄取氧的状况，

正常为8.0kPa（60mmHg）第18页，课件共65页，创作于2023年2月4·动脉血氧含量（CaO2）

CaO2：O2mmol/L动脉血或O2ml/100ml动脉血，

血液中RBC和血浆含O2的总和（HbO2结合氧和物理溶解氧）

CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031。

正常值约9.0±0.45mmol/L（20±1.0ml/dl）。主要为Hb结合的氧

物理溶解氧0.3ml/dl血液（呼吸空气时）。

1.8ml/dl（吸纯氧/一个大气压下）

（PaO2可达80.0kPa或600mmHg，物理溶解氧与PaO2成正比）

结合氧1.34ml/gHb（充分氧合时）

主要临床意义：组织供氧减少。

CaO2减少：Hb减少(贫血）、SaO2下降、或两者兼之。

正常混合静脉血氧含量（CvO2）约为6.75mmol/L（15ml/dl），

动、静脉血氧含量差（CaO2－CvO2）约为2.25mmol/L（5ml/dl），

CaO2－CvO2为组织实际氧耗量。第19页，课件共65页，创作于2023年2月5·肺泡-动脉氧差（PA-aDO2）

PA-aDO2根据公式计算：PA-aDO2=（PiO2－PaCO2/R）－PaO2

PiO2为吸入气氧分压，

R为呼吸商=CO2呼出量/O2

摄取量=4ml/100ml血/5ml/100ml血=0.8

正常值约为0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

主要临床意义：PA-aDO2是肺换气功能指标。

增大：换气功能下降，氧合不全，常压供氧难以提高PaO2（如ARDS）。

影响PA-aDO2因素:吸入氧浓度、通气/血流比值、肺内分流量、

肺弥散功能、氧耗量、心输出量和氧离曲线部位等。第20页，课件共65页，创作于2023年2月6·动脉氧分压与吸入氧浓度比值（PaO2/PiO2）

氧气合指数或呼吸指数:反映肺换气功能的指标。

正常值:400~500。

主要临床意义：

低于300提示可能有急性肺损伤，

低于150肯定有急性肺损伤。

第21页，课件共65页，创作于2023年2月7·动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

PaCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

（正常时每100ml中溶解2.7ml）

正常值为4.7~6.0kPa（35~45mmHg）。

混合静脉血二氧化碳分压为5.6±0.2kPa（42.3±1.78mmHg）。

主要临床意义：

肺泡通气状态（通气不足或通气过度）

呼吸衰竭的类型、呼吸性酸碱失衡、代谢性酸碱失衡代偿反应。

第22页，课件共65页，创作于2023年2月8·CO2总量（totalplasmaCO2content，T-CO2）

T-CO2系指血液中CO2总量

主要为结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2；极少量H2CO3

、

与血浆蛋白和Hb结合的氨甲酰基化合物（CO3-、RNH2COO-等）。

动脉血浆CO2总量28mmol/L。

HCO3-占95%以上，故T-CO2基本上反映HCO3-的含量。

主要临床意义：

T-CO2增加：CO2潴留或代谢性碱中毒，

T-CO2降低：通气过度或代谢性酸中毒。

第23页，课件共65页，创作于2023年2月溶解状态的CO2约为1.2mmol/L或2.7ml/dl，仅占全血CO2总量的5%。却决定着CO2的弥散驱动力，直接影响血液中的pH，对体液的酸碱平衡和呼吸调节起重要作用。

PaCO2与血中CO2含量呈函数关系，即CO2离解曲线。

生理范围内（4.7~6.0kPa，35~45mmHg），离解曲线基本上呈直线，含量与分压的大小成正比。正常人每0.13kPa（1mmHg）分压的改变所引起的CO2含量的变化远远大于O2，因此CO2的排出受通气量的影响更为明显。

血中氨基甲酰血红蛋白-CO2结合物的含量虽少，只占血中CO2总量的5~7%，但具有可变性，易于交换，在CO2的运送方面起重要作用。

第24页，课件共65页，创作于2023年2月9·二氧化碳结合力

（carbondioxidecombiningpower，CO2-CP）

静脉血与PaCO240mmHg、PaO2100mmHg的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2的量（主要指血浆中呈结合状态的CO2）。

正常值60±10vol%。

主要临床意义：，反映体内的碱储备，其临床意义与SB相当。

代谢性酸碱平衡失调时，能较及时地反映体碱储备量的增减变化。呼吸性酸碱平衡失调时，必须在肾以NH4+或H+形式增加或减少酸的排出，对回吸收HCO3-作出相应的代偿反应时，方能表现体内碱储备HCO3-的变化，因此，CO2-CP不能及时反映血中CO2的急剧变化，对伴随通气障碍而发生的酸碱平衡失调的判断意义有限。

在无血气分析仪设备时，CO2-CP数值除以2.2大致等于HCO3-。第25页，课件共65页，创作于2023年2月10·酸碱度（pH）

pH是血液中氢离子浓度[H+]负对数值，正常为7.40±0.5。

相应的[H+]为40mmol/L。（静脉血pH较动脉血pH低0.03左右）。

pH＞7.40时，pH每变化0.1，所得[H+]的换算因子为0.8。

pH＜7.40时，pH每变化0.1，所得的换算因子为1.25。

主要临床意义：pH反映体内总的酸碱度（调节结果）

pH＜7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒；

pH＞7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒；

pH为7.35~7.45时则可能有三种情况：

无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡及复合型酸碱失衡。第26页，课件共65页，创作于2023年2月pH极值为6.8~7.8，若超出此值，生命活动将停止。

pH受呼吸和代谢因素的共同影响，主要取决于血液中（BHCO3/H2CO3）

BHCO3由肾调节，H2CO3由肺调节，当其比值为20∶1时，血pH为7.40。

如肺功能障碍时，肺泡通气减少使CO2排出减少，碳酸在血中潴留，BHCO3/H2CO3＜20∶1，pH下降，呼吸性酸中毒。如肾发挥代偿性调节，增加对碳酸氢盐的再吸收，使BHCO3/H2CO3的比值接近或维持20∶1，

pH则接近或维持7.40，为代偿性呼吸性酸中毒。

体温每增高1℃，pH下降0.01。

pHNR为PaCO240mmHg的pH值，反映代谢性因素对pH的影响。第27页，课件共65页，创作于2023年2月11·碳酸氢盐（bicarbonate）

血液中碱储备的指标，是CO2在血浆中的结合形式：

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）

实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）。

SB是动脉血在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、

SaO2100%条件下，血浆HCO3-的含量，

正常值22~27mmol/L。反映代谢性酸碱平衡的指标。

AB是实测的HCO3-含量。正常人AB与SB两者无差异。第28页，课件共65页，创作于2023年2月主要临床意义：

代谢性酸中毒时，HCO3-减少，AB=SB＜正常值；

代谢性碱中毒时，HCO3-增加，AB=SB＞正常值。

（AB受呼吸性和代谢性因素的双重影响）

AB升高，代碱或呼酸时肾代偿。

AB降低，代酸或呼碱的肾代偿。

AB—SB差，反映呼吸因素对血浆HCO3-影响的程度。

呼吸性酸中毒时，HCO3-增加（肾代偿），AB＞SB；

呼吸性碱中毒时，HCO3-减少（肾代偿），AB＜SB。第29页，课件共65页，创作于2023年2月12·缓冲碱（bufferbase，BB）

BB是血液中具有缓冲（中和H+）作用的所有碱（阴离子）的总和。

BBp（血浆缓冲碱）主要是HCO3-和血浆蛋白，

正常值=[HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。

BBb(全血缓冲):包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。

正常值=24＋17＋15×0.42=47.3mmol/L。

主要临床意义：代酸，BB减少；代碱，BB增加。

BB降低，但HCO3-正常:低蛋白血症、贫血等。

第30页，课件共65页，创作于2023年2月13·碱剩余（baseexcess，BE）

BE是在38℃、PaCO25.33kPa（40mmHg）、SaO2100%条件下，血液标本滴定至pH7.40时所需的酸或碱的量。

需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；

需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。

正常值为0±2.3mmol/L。

主要临床意义：

BE不受呼吸因素干扰，反映代谢性酸碱平衡的指标。第31页，课件共65页，创作于2023年2月BE与SB的意义大致相同，因反映总的缓冲碱的变化，故较SB更全面。有与SB相同的限制，不能完全反映体内真实的HCO3-和PaCO2变化。

实验证明血浆、组织液和细胞中HCO3-变化并不一致，体外实测的BE值较体内真实的碱储为低。当CO2潴留，pH下降0.3时，血浆中的HCO3-增加0.9mmol/L，而组织液中的HCO3-只增加0.6mmol/L。

实际测定BE值时还必须用血中实际Hb校正。

全血碱剩余（BEb）需实测Hb，

细胞外液BE（BEecf）时(BE5或BEHb1/3)，

可根据正常全血Hb水平（150g/L），按细胞外液Hb50g/L计算。

在纠正酸碱失衡的治疗中，根据BEecf更适合病人的体内情况。

[碱性药=BEecf×0.3×体重kg]第32页，课件共65页，创作于2023年2月14·阴离子间隙（aniongap，AG）阳离子数与阴离子数之差。

血浆Na+和K+占阳离子总数95%，Cl-和HCO3-占阴离子总数85%。

未测定的阴离子简称UA，未测定的阳离子简称UC。

Na++UC（K+、Ca2+、Mg2+）

=Cl－+HCO3－+UA（Pr－+HPO4－+SO42－+有机酸－）

UC=K+（4.5mEq/L）+Ca2+（5mEq/L）+Mg2+（1.5mEq/L）

=11mEq/L=7.75mmol/L

UA=Pr－（15mEq/L）+HPO4－（2mEq/L）+SO42－（1mEq/L）

+有机酸－（5mEq/L）

=23mEq/L=19.75mmol/L

Na++UC=Cl－+HCO3－+UA

UA－UC=Na+－（Cl－+HCO3－）

AG=Na+－（Cl－+HCO3－）=12±4mmol/L

UA、UC成分及Na+、Cl－、HCO3－的任何改变均可影响AG，

临床上实际是用能测定的AG反映未测定的AG。第33页，课件共65页，创作于2023年2月临床意义

AG增高：有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）

无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。

AG＞16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。

大量应用Na+盐或含Na+抗菌素

低Mg2+血症可引起低K+、低Ca2+，继Cl－也相应降低

脱水

AG减低可见于：

未测定的阳离子增加（高K+、高Ca2+、高Mg2+血症）。

未测定的阴离子减少（低蛋白血症）。第34页，课件共65页，创作于2023年2月15·潜在HCO3－（potentialbicarbonate）

指排除并存的高AG代酸对HCO3－掩盖作用之后的HCO3－。

用公式表达为：潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG。

（将潜在的HCO3－与呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒预计代偿公式

计算所得HCO3－代偿范围相比较）

呼吸性酸中毒：

潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24+△PaCO2×0.35+3.8

呼吸性碱中毒：

潜在HCO3－=实测HCO3－+△AG＞24－△PaCO2×0.5+1.8

临床意义：

揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中的代碱存在。第35页，课件共65页，创作于2023年2月

血气分析的临床应用

了解病人及血标本处理情况：

病人原发病的诊断、一般情况、意识是否清楚及其他检查结果；

病人是否吸氧及吸氧浓度、是否使用呼吸机；

取血部位及取血时间

（标本室温放置不可超过15min，冰箱存放检测前需室温静置数min）

判断血气分析结果：呼吸空气PaO2不超过13.3kPa（100mmHg）

未吸氧时PaCO2升高应伴有PaO2降低

Kassier公式判断酸碱测定结果是否准确：

[H+]=24×实测PaCO2/实测HCO3-，将[H+]换算成pH，与实测pH比较，

两者相符表明测定结果准确。

pH7.40时相应的[H+]为40nmol/L。当pH＞7.40时，pH每变化0.1，所得[H+]的换算因子为0.8。而当pH＜7.40时，pH每变化0.1，所得[H+]的换算因子为1.25。（如pH为7.3，[H+]=40×1.25=50nmol）。第36页，课件共65页，创作于2023年2月一·血氧分析

1·PaO2判断有无缺氧及缺氧程度：

呼吸空气时，正常成人的PaO2下限为80mmHg/10.6kPa

轻度缺氧60~80mmHg/8.0~10.6kPa，SaO290%~95%

中度缺氧40~＜60mmHg/5.3~＜8.0kPa，SaO275%~＜90%

重度缺氧＜40mmHg/＜5.3kPa，SaO2＜

75%

生存极限20mmHg/2.7kPa

（脑细胞不能再从血流中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持）。第37页，课件共65页，创作于2023年2月2·PvO2为组织缺氧程度指标，

Pa-vDO2反映组织摄取氧的状况:

Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧的能力降低；

Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加。

3·SaO2间接反映缺氧的程度，评价组织摄氧能力，

提供氧疗及纠正酸碱失衡的理论依据。

S形血红蛋白离解曲线（ODC）及Bohr效应的意义。第38页，课件共65页，创作于2023年2月4·CaO2减少：Hb减少（贫血）、SaO2下降、或两者兼之，

CaO2－CvO2为组织实际氧耗量。

5·综合分析：

PaO2↓

SaO2↓

CaO2↓氧摄入↓肺功能障碍

PaO2＝SaO2＝CaO2↓

Hb↓贫血

PaO2↓

SaO2↓

CaO2＝氧摄入↓肺功能障碍，

Hb↑（继发性）第39页，课件共65页，创作于2023年2月6·PA-aDO2

增大：肺换气功能差，常压供氧不能提高PaO2（如ARDS）。

7·PaO2/PiO2

低于300可能有急性肺损伤，

低于150肯定有急性肺损伤。

第40页，课件共65页，创作于2023年2月二·血二氧化碳分析

1·肺泡通气状态：

PaCO2升高：肺泡通气不足，见于通气功能障碍性肺疾病。

PaCO2降低：肺泡通气过度，见于机械呼吸、高热、甲亢、

中枢神经系统疾病、癔症等。

2·ＲＦ类型：PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）：Ⅱ型呼吸衰竭。

＞9.33kPa（70mmHg）可发生肺性脑病。

3·酸碱平衡失调：

PaCO2

＞6.67kPa（50mmHg）提示高碳酸血症，呼吸性酸中毒。

PaCO2＜4.67kPa（35mmHg）提示低碳酸血症，呼吸性碱中毒。

4·代谢性酸碱平衡失调的代偿反应：

代谢性酸中毒代偿后PaCO2降低。

代谢性碱中毒代偿后PaCO2升高，≯7.33kPa／55mmHg。

（用PaCO2判断酸碱失衡时，必须结合pH、HCO3－或BE等综合分析）第41页，课件共65页，创作于2023年2月三·

酸碱平衡分析

（血气及血电解质同时测定）

1·酸碱失衡的初步判断

pH＜7.35酸中毒；

pH＞7.45碱中毒；

pH=7.35~7.45：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。

2·根据“酸碱三量相关图”判断酸碱失衡

根据pH、PaCO2、HCO3－三者相互关系设计的图表，用于判断酸碱平衡紊乱类型（Siggard-Anderson、Goldberg、Arbus、Myers等）。

所测得的数据：

落在某区域内，为该区所表示的代偿性或失代偿性酸碱失衡类型

落在区域外者，可考虑有混合性酸碱失衡存在第42页，课件共65页，创作于2023年2月3·根据AB与SB值判断

SB=AB=22~27mmol/L，无酸碱失衡。

AB=SB↓，＜22~27mmol/L，代谢性酸中毒。

AB=SB↑，＞22~27mmol/L，代谢性碱中毒。

AB＞SB，呼吸性酸中毒的代偿。

（AB最大可代偿升至45mmol/L）

AB＜SB，呼吸性碱中毒的代偿第43页，课件共65页，创作于2023年2月4·根据酸碱诊断表判断

PaCO2HCO3－mmol

mmHg

＜22=＞27

＞45呼酸＋代酸呼酸（未代偿）呼酸＋代碱（代偿？）

＝代酸（未代偿）正常代碱（未代偿）

＜35呼碱＋代酸（代偿？）呼碱（未代偿）呼碱＋代碱

第44页，课件共65页，创作于2023年2月5·原发性酸碱失衡或继发性代偿反应判断

1）根据病史及临床表现判断何为原发性或继发性反应。

2）根据PaCO2、HCO3－二者异常的幅度判断，继发反应的异常幅度小于原发反应。

3）根据pH值判断，原发反应决定血液pH值。

例：pH7.34、PaCO228mmHg、HCO3－15mmol/L，

代谢性酸中毒为原发性反应。（代偿是继发的和有限的）

6·混合型酸碱失衡的判断

1）根据PaCO2与HCO3－改变的方向判断

异向：混合型酸碱失衡。

同向：符合代偿预计值，单纯型酸碱失衡。

不符合代偿预计值，混合型酸碱失衡。第45页，课件共65页，创作于2023年2月2）

根据常用酸碱失衡代偿计算值判断

表2PaCO2或HCO3－的预计公式

失衡类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限

代酸HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2≮10mmHg

代碱HCO3－↑PaCO2↑△PaCO2=0.9×△HCO3－±5≯55mmHg

急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.2±2≯32mmol/L

慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑△HCO3－=△PaCO2×0.35±3.8≯45mmol/L

急性呼碱PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5≮18mmol/L

慢性呼碱PaCO2↓HCO3－↓△HCO3－=△PaCO2×0.5±1.8≮15mmol/L

第46页，课件共65页，创作于2023年2月代偿有限度：可代偿不足，不代偿过头。

代偿超过极限者即为混合性酸碱失衡。

如：

急性呼吸性酸中毒代偿HCO3－不会超过32mmol/L，否则合并代碱。

糖尿病酮症酸中毒，HCO3－12mmol/L，PaCO2应为24~28mmHg，

低于24mmHg，提示代酸+呼碱

高于28mmHg，提示代酸+呼酸

急性呼吸性酸中毒，PaCO270mmHg，HCO3－应为28~32mmol/L,

高于32mmol/L：合并代碱

低于28mmol/L，合并代酸（或未及代偿）

第47页，课件共65页，创作于2023年2月

3）PaCO2或HCO3－与pH的预计值：

急性呼吸性酸碱失衡时，PaCO2急性改变：

△PaCO2↑10mmHg，△pH↓0.05

△PaCO2↓10mmHg，△pH↑0.10

如pH值改变不符合预计值：混合代酸或代碱

△HCO3－↑↓10mmol/L，△pH↑↓0.15第48页，课件共65页，创作于2023年2月7·阴离子间隙（AG）判断酸碱失衡

１）高AG型代谢性酸中毒：AG＞16mmol/L

有机酸（如乳酸、酮体等）或（和）无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。

肾功能障碍：PO4－↑、SO42－↑等；

休克及低氧血症：乳酸↑（乳酸性酸中毒）；

糖尿病酮症：酮酸↑（酮症酸中毒）等。

（可混合其他类型的酸碱失衡）

例：pH7.415、PaCO240mmHg、HCO3－25mmol/L、

Na+153mmol/L、Cl－100mmol/L。

AG=28mmol/L→高AG型代谢性酸中毒。

①单纯性高AG型代酸：△AG=△HCO3－（按电中性原理）

△AG=28－16=12mmol/L，HCO3－应为24－12=12mmol/L。

②混合性高AG型代谢性酸中毒：△AG≠△HCO3－

（合并呕吐或大量补碱）△AG↑＞△HCO3－↓→+代谢性碱中毒

第49页，课件共65页，创作于2023年2月2）正常AG性代酸（高Cl－性代酸）

乙酰醋胺、氯化铵、或盐酸精氨酸等，体内Cl－增多；

严重腹泻致HCO3－丢失（也称失碱性代谢性酸中毒），

Na+和HCO3－均减少，肾小管重吸收NaCl↑，使体内Cl－增多；

肾小管酸中毒（排氢或HCO3－重吸收障碍）。

（可混合其他类型的酸碱中毒）

①单纯性高Cl－性代酸：△Cl－=△HCO3－

②混合性高Cl－性代谢性酸中毒：△Cl－≠△HCO3－

△Cl－↑＞△HCO3－↓，→+代谢性碱中毒。

３）高AG性代酸和高Cl－性代酸：

△HCO3－↓=△Cl－↑+△AG↑

休克（乳酸性酸中毒）合并严重腹泻、大量补充生理盐水等。第50页，课件共65页，创作于2023年2月8·电解质改变判断酸碱失衡

酸中毒：K+↑；K+↑、Cl－↑（HCO3－↓）：代酸

碱中毒：K+↓；K+↓、Cl－↓（HCO3－↑）：代碱

△pH与△K+呈负相关：△pH0.1=△K+0.6mmol/L。第51页，课件共65页，创作于2023年2月△Cl－与△HCO3－（BE）呈负相关

呼吸性酸中毒：HCO3－下降，Cl－增加，△HCO3－↑=△Cl－↓。

实测HCO3－－正常HCO3－=正常Cl－－实测Cl－

→AB－SB（24）=103－实测Cl－

∴△BE=△Cl－

△Cl－↓=△BE↑：呼酸

△Cl－↓＞△BE↑：呼酸+代酸

△Cl－↓＜△BE↑：呼酸+代碱

△Cl－↓＞15mmol/L：呼酸+低氯性代碱

电解质调节最终归于肾，影响肾调节因素多，如肾功能、并发症、药物应用、内分泌代谢影响、混合型酸碱失衡等。

酸碱失衡时电解质变化虽然有一定的规律，但往往很复杂第52页，课件共65页，创作于2023年2月9·

潜在HCO3－判断酸碱失衡

揭示高AG代酸+代碱和三重酸碱失衡中

代碱存在

第53页，课件共65页，创作于2023年2月

四·

酸碱失衡的治疗原则

病因治疗、改善呼吸与循环、

纠正酸或碱中毒（使pH值恢复或接近正常）、调节水电平衡

1·代谢性酸中毒：

①病因治疗，高热、休克、腹泻、低氧血症、肾功能障碍等。

②酸中毒严重者给予5%NaHCO3：

按碱缺公式先补1/2，=BD×W(kg)/4=mmol

或=△HCO3－×1.12×W(kg)=ml

或按pH＜7.10先补100ml，＜7.20先补50ml，

30~60分钟后，复查血气并调整用量。

③补K+酸（酸中毒纠正后K+内移、尿排出及稀释，血K+↓）；

补Ca2+（游离Ca2+减少而发生低Ca2+症状）

④注意纠酸勿过快，防止呼吸性碱中毒，加重脑组织酸中毒

（血脑屏障对H+透过快而对HCO3－透过慢）第54页，课件共65页，创作于2023年2月2·代谢性碱中毒：

①病因治疗，解决幽门梗阻等引起呕吐的原因。

②轻症者输适量的NS或GNS即可。氯化铵1g，tid。

注意补充K+

、Cl－。

③重症者给予酸化剂:

2%氯化铵20~40ml（肝病者禁用），

氨基酸液500~1000ml，

盐酸精氨酸20克，

乙酰醋胺250~750mg/日，

0.1当量的稀盐酸25~50ml/小时静脉滴注。第55页，课件共65页，创作于2023年2月3·呼吸性酸中毒：

①病因治疗，改善通气，支气管扩张剂、呼吸兴奋剂等、

必要时建立人工气道及机械通气。

②慢性呼吸性酸中毒时，因HCO3－代偿性增加，

PaCO2降低的速度不宜过快（每小时≯5mmHg），

以免增加的HCO3－不及由肾排出，造成碱中毒。

③pH＜7.2或合并代酸可补碱。

④急性呼吸性酸中毒时，常伴高K+血症，应注意纠正

第56页，课件共65页，创作于2023年2月4·呼吸性碱中毒：

①病因治疗。

②镇静剂使用。

③重复呼吸、减少通气量或延长通气死腔（使用呼吸机者）

④吸入含5%CO2的氧气。

⑤发生低血Ca2+者应予静脉补充Ca2+剂。

第57页，课件共65页，创作于2023年2月附：混合型酸碱失衡个案分析

1·女性25岁，哮喘持续状态3天。RA+MA

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.15500.2850175.0140103

2·男性40岁，纵隔肿瘤伴呼吸困难3月。RA+MB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.4700.2867403.414092第58页，课件共65页，创作于2023年2月3·男性16岁，重症肺炎伴发热3天。RB+MA

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.56560.3315133.5140107

4·女性33岁，神经性呕吐一周。RB+MB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.65990.2130323.013593

第59页，课件共65页，创作于2023年2月5·男性40岁，慢性肾衰2年，呕吐2天。MA+MB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.41000.2140253.514095

6·女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。

MA（AG+Cl）

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.241010.28218.85.3144110

第60页，课件共65页，创作于2023年2月7·男性40岁，体外循环术后肾衰，伴呕吐30小时。MAMBRB

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－

K+Na+Cl－

7.52980.2112.5