老年人高血压-课件

老年人高血压的定义老年人：欧美>65岁，我国>60岁三次非同日血压≧140/90mmHg单纯收缩期高血压：收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg原因：1、老年期前的各种高血压延续而来(混合型）2、年龄增加，大动脉粥样硬化，血管顺应性下降1PPT课件老年人高血压的流行病学特征1、患病率高：我国≥60岁人群高血压的患病率为49%，显著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血压。2PPT课件老年人高血压的流行病学特征2、患病率随增龄而升高：

我国≧65岁的老年人群，高血压患病率为49-57%；

在80岁左右的人群中，75%患有高血压；

≧80岁的老年人群，高血压患病率>90%。3PPT课件老年人高血压的流行病学特征3、性别差异：

高血压患病率：

非老年男性高于女性

老年女性（42.1%）高于男性（38.5%）≧80岁老年人性别差异缩小4PPT课件老年人高血压的病理生理特点（一）大动脉顺应性降低（二）外周血管阻力显著升高（三）细胞外容量增加（四）压力感受器敏感性减退（五）其他老年期易患因素5PPT课件（一）大动脉顺应性降低随增龄，大动脉弹力薄板层断裂、破碎；管壁胶原与弹性蛋白比值失调、纤维化；动脉中层钙化、内膜粥样硬化；大动脉顺应性降低35%，可使收缩压升高25%，舒张压下降12%。6PPT课件（二）外周血管阻力显著升高

器质性原因随着增龄，小动脉粥样硬化程度加重、管腔缩小甚至闭塞，导致血管阻力升高。功能性原因随着衰老，血管平滑肌β受体的反应性降低，而α受体的反应性无明显变化，导致血管收缩占优势，外周血管阻力升高。

7PPT课件（三）细胞外容量增加

老年人对食物中的钠较敏感老年人动脉扩张度和容积降低，轻度容量增加即使收缩压明显升高8PPT课件（四）压力感受器敏感性减退颈动脉窦、主动脉弓压力感受器敏感性降低：血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。心房和肺静脉的低压感受压器敏感性降低9PPT课件（五）其他老年期易患因素

老年人味觉减退，喜食咸食老年人腹部脂肪堆积和向心性肥胖易发生高血压老年人存在胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症老年人交感活性高老年人肾脏排钠能力低10PPT课件

老年人高血压的特点（一）单纯收缩期高血压多见（二）易发生体位性低血压（三）血压波动大（四）脉压差较大（五）并发症多且严重（六）存在假性高血压（七）常伴血压昼夜节律异常11PPT课件（一）单纯收缩期高血压（ISH）多见单纯收缩期高血压（Isolatedsystolichypertension):收缩期≧140mmHg，而舒张期<90mmHg。在ISH患者中，老年人占86%在老年高血压患者中，ISH占60%随增龄，ISH逐渐增多12PPT课件收缩压，而不是舒张压，

随着年龄的增长持续升高随着年龄的增长，收缩压持续升高，而舒张压有降低的趋势收缩压的升高呈线性舒张压较平缓地升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降AdaptedfromGalarzaCRetal.Hypertension.1997;30:809-816.血压(mmHg)1601401201008060

15–24 25–34 35–44 45–54 55–64 65–74 75–84 85–99年龄组(岁)SBPDBP13PPT课件1、不同人群的ISH危害差异大非老年人ISH：左室收缩力增强β受体阻滞剂疗效好，危险性较小老年人ISH：大动脉粥样硬化使其顺应性降低扩血管剂较有效，危害大，预后差14PPT课件2、老年人ISH的发病机制（1）主要是因为大动脉僵硬度增加心脏收缩心脏舒张心脏收缩心脏舒张大动脉血管弹性好血管僵硬15PPT课件2、老年人ISH的发病机制(2)肾功能的减退 随着年龄的增长，肾血流量降低，有效肾单位减少。老龄还可伴有肾小动脉玻璃样退行性变。肾小球滤过率减低，肾小管回吸收与排泌功能受损，肾单位不能正常排泌或保留钠。16PPT课件2、老年人ISH的发病机制（3）血容量的变化 血容量随年龄的增长而下降，但由于动脉扩张度和容积下降，容积—压力的关系左移，很小的容量增加可引起较大幅度的动脉压，尤其是收缩压的增高。17PPT课件3、老年人ISH的特点患病率高血压波动大且节律紊乱易发生心力衰竭18PPT课件（二）易发生体位性低血压体位性低血压：患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现收缩压降低>20mmHg，舒张压降低>10mmHg。或立位时收缩压下降>10mmHg伴眩晕或虚弱。动脉硬化生理活动体位性低血压压力感受差环境因素19PPT课件（三）血压波动大进食后：机制：餐后内脏血流灌注增加

压力感受器敏感性降低

餐后交感神经张力不足体位：昼夜：季节：1/3老年患者血压呈季节性变化

夏低冬高20PPT课件（四）脉压差较大脉压反映了血液循环的波动性，是衡量大动脉僵硬程度的可靠指标。大动脉顺应性降低，收缩期不能缓解主动脉压力升高，舒张期弹性回缩差，导致脉压增高。21PPT课件（五）并发症多且严重与高血压有关的并发症：心衰、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾功能衰竭、主动脉夹层等。与加速的动脉粥样硬化有关的：冠心病、TIA、脑卒中、肾动脉狭窄、周围血管病等。22PPT课件（六）存在假性高血压假性高血压（Pseudohypertention）指老年人动脉粥样硬化明显，变硬的肱动脉难以被袖带气囊完全阻断血流，使这种间接测法所获得的血压明显高于动脉内实际压力，一般可高于30～80mmHg。Osler试验阳性（袖带充气压超过所测血压20mmHg，可摸及桡动脉搏动）提示假性高血压。23PPT课件（七）血压昼夜节律的异常健康成年人的血压水平表现为昼高夜低型，夜间血压水平较日间降低10%-20%（即杓型血压节律）。老年高血压患者常伴有血压昼夜节律的异常，表现为夜间血压下降幅度<10%（非杓型）或>20%（超杓型）、甚至表现为夜间血压不降反较白天升高（反杓型），使心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60%以上。24PPT课件诊室高血压又称为白大衣高血压，是指未经治疗的高血压患者，呈现诊断室中所测血压始终增高，而在诊室以外环境时日间血压不高，同时动态血压监测正常。与中青年患者相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测评估是否存在诊室高血压。25PPT课件容易漏诊的高血压（1）继发性高血压在老年高血压患者中，继发性高血压较常见，如由动脉粥样硬化病变所致的肾血管性高血压、肾性高血压、嗜络细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重、或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制，应注意除外继发性高血压。

26PPT课件容易漏诊的高血压呼吸睡眠暂停综合征(Obstructive

sleep

apnea

hypopnea

syndrome，OSAS)

可导致或加重老年人的高血压，表现为夜间睡眠及晨起血压升高，血压昼夜节律改变。老年人常因多种疾病服用多种药物治疗，还应注意由某些药物（如非甾体类抗炎药等）引起的高血压。

27PPT课件容易漏诊的高血压（2）隐匿性高血压

隐匿性高血压（Masked

Hypertension）是指患者在诊室内血压正常，动态血压或家中自测血压升高的临床现象，其心血管疾病和卒中的发病率和病死率与持续性高血压患者相近。其中，夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。

28PPT课件老年高血压诊断要点定期测压

检测方法：诊所偶测血压

自我测量血压

动态血压监测

区分真假高血压排除继发性高血压（如肾动脉粥样硬化等）评估病情29PPT课件老年高血压的治疗（一）老年高血压的治疗目的（二）老年高血压的治疗目标（三）老年高血压的治疗原则（四）老年人高血压的非药物治疗（五）老年人高血压的药物治疗30PPT课件（一）老年高血压的治疗目的通过降压治疗使高血压患者的血压达标，以期最大限度的降低心血管发病和死亡的总危险。降低老年人外周血管阻力，提高心排血量，保护肾功能，避免体位性低血压和药物性低血压。研究表明：老年人积极治疗收缩期高血压，可降低脑卒中危险25％～44％，降低冠心病危险至少27％，降低总心血管病危险17％～40％。31PPT课件（二）老年高血压的治疗目标老年人降压目标：收缩压降至150mmHg以下伴糖尿病的老年人：血压控制在130/80mmHg以下避免舒张压过低（<70mmHg)32PPT课件（三）老年高血压的治疗原则个体化始剂量小缓慢降压副作用小服法简单33PPT课件（四）老年人高血压的非药物治疗重视心理社会因素：保持乐观心态注意饮食结构：低钠、低脂、合理膳食控制体重戒烟、限酒提高老年人的自我保护能力老年高血压病人健康教育34PPT课件（五）老年人高血压的药物治疗1、治疗原则：小剂量开始用药联合用药原则治疗个体化原则应用长效制剂：24小时谷峰比>50%35PPT课件老年人药代动力学肾脏功能药物蓄积血浆白蛋白游离/结合状态药物的分布改变身体脂肪脂溶性药物分布增加身体总水分水溶性药物分布减少肝内酶活力药物肝内代谢速度变慢36PPT课件2、老年高血压常用药物

种类适应症禁忌症利尿剂ISH、心衰代谢紊乱β受体阻滞剂轻中度高血压哮喘、传导阻滞钙拮抗剂ISH、周围血管病收缩期心衰ACEI、ARB心衰、糖尿病双侧肾动脉狭窄（一线）复合制剂健忘的老年人37PPT课件药物治疗一、利尿剂

以低剂量利尿剂为基础治疗老年单纯收缩期高血压（ISH），能显著减少各种心血管事件、卒中发病率和总死亡率，可使心力衰竭的危险降低，对非胰岛素治疗的糖尿病患者，能有效预防重要心脑血管事件的发生。38PPT课件药物治疗二、-受体阻滞剂

经大宗病例临床研究证实，-受体阻滞剂能有效降低老年高血压患者的血压，显著降低卒中等心脑血管病的发病率和死亡率。但-受体阻滞剂潜在的负性变时变力作用，可产生心动过缓、房室传导阻滞、心肌收缩抑制等，对支气管痉挛、胰岛素敏感性下降等不利影响也不容忽视。39PPT课件药物治疗三、钙拮抗剂

老年高血压病人经钙拮抗剂长期治疗能明显降低心脑血管并发症的发病率和死亡率。适用于高血压合并心绞痛、周围血管疾病、高血压合并糖耐量异常、高血压合并肾脏损害。40PPT课件药物治疗四、ACEI

ACEI作用平稳，副作用少于利尿剂、-受体阻滞剂和中枢性降压药，易为老年人耐受，对脂质、糖代谢有良好影响，更重要的是能保护甚至逆转靶器官损害。减少尿蛋白，延缓肾损害的进展。41PPT课件药物治疗五、AngⅡAT1受体拮抗剂WHO/ISH推荐为第一线药。晚近大量研究证明，AngⅡAT1受体拮抗剂显示出它独特的强效降压作用和可靠的耐受性，具有高效、长效、平稳降压等特点，降压的谷峰比值较高约为65%～80%且相当稳定，亦不影响心率、心律、心率变异性和血压的昼夜节律。长期服用，不仅耐受良好，其副作用轻微与安慰剂相仿，尚可增加尿酸排泄，降低血尿酸。42PPT课件药物治疗六、-受体阻滞剂

α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；α1受体也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大。α2受体主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。适用于血脂异常和糖耐量异常的患者，但会出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等（即“首剂效应”），不适合用于治疗老年高血压病。43PPT课件药物治疗七、其它许多作用于中枢神经系统的降压药如利血平等因其副作用大，不宜作为一线降压药。直接血管扩张剂如肼苯哒嗪常引起反射性心动过速，头痛和水钠储留，也不适于作为一线药物。44PPT课件药物治疗八、联合用药对于许多高血压患者来说，单一药物治疗并不能使血压降至理想水平，而药物剂量的增加常伴随副作用的加大，往往使患者难以耐受，这时最佳的选择便是联合用药。HOT研究的最终结果发现，70%的患者处于联合用药状态。联合用药是绝大多数患者成功达到目标血压的关键。45PPT课件联合用药

WHO/ISH主张合理的药物联合方案如下：1、利尿剂和ACEI或ARB2、利尿剂和-受体阻滞剂3、-受体阻滞剂和二氢吡啶钙拮抗剂4、钙拮抗剂和ACEI或ARB5、-受体阻滞剂和α受体阻滞剂46PPT课件3、特殊类型高血压治疗（1）类型选用降压药物ISH长效二氢吡啶类CCB/噻嗪类利尿剂伴冠心病β受体阻滞剂、ACEI、长效CCB伴糖尿病ACEI、ARB、β受体阻滞剂伴骨质疏松除袢利尿剂外的利尿剂伴左室肥厚ACEI、利尿剂伴心衰ACEI、螺内酯类利尿剂（忌CCB）伴高血脂减重、ACEI、CCB47PPT课件3、特殊类型高血压治疗（2）类型选用降压药物伴肾脏病变CCB、ACEI伴高尿酸血症CCB、ARB（忌利尿剂）伴哮喘、慢支炎CCB(忌β阻滞剂）伴精神抑郁症CCB、ACEI（忌利血平、甲基多巴）伴消化性溃疡忌利血平、益多脂手术期高血压利尿剂、β阻滞剂、ACEI、静脉药48PPT课件>80岁的老年人高血压治疗>80岁高血压病人的降压治疗能预防脑卒中、心力衰竭，但可能轻度增加脑卒中以外的病死率>80岁高血压者若SBP>180mmHg，3月内缓慢降压目标血压：DBP>80mmHg，SBP在140~160mmHg间49PPT课件举例患者女性，75岁，干部。高血压近20年，最高220/100mmHg，就诊时正在服用复方罗布麻片2片，一天2次；

同时合并冠心病稳定性心绞痛（劳力+自发型），冠脉造影：近中段左前降支（LAD）70%节段性狭窄，左回旋支（LCX）远端50%狭窄，运动核素心肌显像正常；就诊血压170/96mmHg，心率84次/分；LDL-C3.4mmol/L,

血糖正常。50PPT课件诊断：冠心病心绞痛（劳力+自发型），高血压3级、极高危，血脂异常

51PPT课件处方阿司匹林100mg一天1次，辛伐他汀20mg每晚1次,卡托普利25mg一天2次,氨氯地平5mg一天1次,美托洛尔25mg一天2次，二硝酸异山梨醇酯15mg一天3次

52PPT课件处方2周后血压平稳138/80mmHg，心率60次/分，血清LDL-C2.4mmol/L。但出现干咳，以夜间为著，且血尿酸轻度升高（460umol/L）53PPT课件处方氯沙坦50mg一天1次取代卡托普利。同时改善生活方式。随访1年病情至今平稳，血压（130/80mmHg）、尿酸（402umol/L）及血脂（LDL-C2.2mmol/L）均达标。54P