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文档简介
心肌梗死的心电图第1页,课件共74页,创作于2023年2月冠心病的发病现状据WHO报告:每年全球因冠心病和卒中死亡的人数为1750万,预计到2020年,这一数字将增加到2500万我国每年有260万人死于心血管疾病,每12秒就有1人因此失去生命第2页,课件共74页,创作于2023年2月主要内容一、心肌梗死的病理基础及分类二、心肌梗死的心电图定性诊断三、心肌梗死的心电图定位诊断四、心肌梗死后常见并发症的心电图改变五、总结第3页,课件共74页,创作于2023年2月一、心肌梗死的病理基础
及分类第4页,课件共74页,创作于2023年2月(一)冠脉循环的解剖第5页,课件共74页,创作于2023年2月冠状循环窦房结支右冠状动脉右室前支右房支右缘支左房支左旋动脉左冠状动脉前降支左缘支左室间隔支左室前支(前面观)第6页,课件共74页,创作于2023年2月冠状循环左旋支(后面观)房室结支左室后支室间隔支冠状窦右冠状动脉后室间支右室后支第7页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死是由于冠状动脉狭窄因粥样斑块的破裂、出血和/或冠脉严重痉挛在短时间内突然加重引发冠脉血流的严重障碍,最终导致该血管灌注范围内的心肌出现缺血、损伤、坏死等一系列病理改变。
(二)心肌梗死的病理基础第8页,课件共74页,创作于2023年2月CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDavies
ACSwithoutpersistentST-segmentelevation
ACSwith
PersistentST-segmentelevation9第9页,课件共74页,创作于2023年2月(三)心肌梗死分类的演变80年代以前透壁/非透壁(心内膜下)
80-90年代Q-波/非Q波
90年代以后ST段抬高/非ST段抬高第10页,课件共74页,创作于2023年2月新的分类方法对治疗具有指导作用ST段抬高型心肌梗死反映冠状动脉纤维素红色血栓性闭塞,应采用急诊溶栓治疗。非ST段抬高型心肌梗死反映以血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞,溶栓治疗无益,应采用抗血小板、抗凝治疗。第11页,课件共74页,创作于2023年2月非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死非Q波型心肌梗死Q波型心肌梗死非Q波型心肌梗死心肌梗死的心电图分类第12页,课件共74页,创作于2023年2月(四)心电图对心肌梗死的诊断的意义基层医院普及,典型患者可以实时做出诊断,因此是心梗极早期明确诊断的可靠方法,联合症状,单独敏感性约50%;对梗死相关冠脉的确定;心肌梗死后判断严重并发症的重要方法;心肌再梗死的诊断和鉴别;心肌再灌注的重要无创评判指标;第13页,课件共74页,创作于2023年2月二、心肌梗死的心电图
定性诊断第14页,课件共74页,创作于2023年2月冠脉发生梗塞后随着梗塞时间的推移及梗塞部位缺血程度的不同可以表现为心肌缺血、损伤和坏死三种心电图表现。第15页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死:
通过经典动物试验理解心梗的心电图变化第16页,课件共74页,创作于2023年2月心肌缺血myocardialischemia
当心室肌发生缺血时,即将影响心室复极的正常进行,从而产生ST-T心电向量的改变。在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时,大致可出现两种类型的心电图改变。返回
除极主要依靠浓度梯度依赖的离子通道,而复极更需要能量依赖的各型离子泵,因此缺血后首先受影响的系复极过程。第17页,课件共74页,创作于2023年2月心内膜下心肌缺血
subendomyocardialischemia
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟,在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的,高耸的对称性T波。缺血区第18页,课件共74页,创作于2023年2月累及心外膜的心肌缺血
transmuralmyocardialischemia
由于心肌复极顺序的逆转,心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进,从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的,对称性的T波。缺血区第19页,课件共74页,创作于2023年2月心肌损伤myocardialinjury
随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的改变。心电图特征主要为ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时,面向损伤区导联的S-T段抬高②。
①②返回第20页,课件共74页,创作于2023年2月损伤型心电图形成的假说损伤电流学说除极受阻学说第21页,课件共74页,创作于2023年2月ST段抬高的电生理机制1第22页,课件共74页,创作于2023年2月
ST段抬高的电生理机制2第23页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死myocardialinfarction
更进一步的缺血可导致心肌细胞的变性、坏死,并影响其一系列的修复过程。坏死的心肌细胞不能复极,亦不能产生动作电流,而正常健康心肌仍照常除极,致使产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生于室间隔或左室壁心肌,往往引起起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区,所以坏死型图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现异常Q波或呈QS波。返回第24页,课件共74页,创作于2023年2月第25页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死myocardialinfarction心电图特征1.在R波向量本来就偏小的导联(V1、V2、V3),呈QS波;2.在原来呈负向波Q的导联,Q波增宽(>0.04sec);3.R波减小(Q/R≥1/4)。Q≥1/4RQ≥0.04sec第26页,课件共74页,创作于2023年2月病理性Q波形成条件(一)梗死的直径:大于2.0~2.5cm(10-20%小于);(二)梗死的厚度>5~7mm;(三)梗死区还必须是在QRS起始40ms部位,否则可以产生R波丢失及/或S波加大或QRS波向上部分的切迹、顿挫、模糊或小q波。第27页,课件共74页,创作于2023年2月三种基本图型改变对心肌梗塞诊断的临床意义1、混合型2、T波倒置3、ST段升高4、异常Q波第28页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死myocardialinfarction
在心肌缺血、损伤和梗死三种心电图改变中,缺血性T波改变常见,而损伤性ST改变少见,但只有出现典型的心肌坏死时方认为心肌梗死较为可靠的诊断依据。因此利用心电图的时效性,通过观察心电图的动态变化是心电图诊断心肌梗死的有效方法。第29页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的图形演变及分期(一)超急损伤期1、巨大高耸T波2、斜升ST段3、无异常Q波(三)亚急性期(近期)1、从ST回到等电位线2、倒置T恢复正常或恒定T倒3、可有Q波(二)急性期1、ST升高呈单相曲线2、可有Q波(四)陈旧期(愈合期)1、倒置T恢复正常或长期
无变化2、多遗留Q或QS第30页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的演变过程
inprocessofmyocardialinfarction
变化曲线R波S-T段急性期(数分钟至数周)近期(数月)阵旧期(数年)Q波T波早期(数分至数小时)ECG波形返回第31页,课件共74页,创作于2023年2月心肌缺血、损伤和梗死的演变过程心肌损伤心肌梗死心肌梗死近期陈旧急性急性心肌缺血返回第32页,课件共74页,创作于2023年2月心电图心肌梗死的定性除典型的坏死样心电图支持心肌梗死诊断外(50%),正常心电图(20%)、缺血、损伤样心电图亦不能排除心肌梗死;诊断心肌梗死证据强度坏死、损伤及缺血样依次递减;时刻与临床症状及其他辅助检查手段相互印证。
第33页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的分类和鉴别诊断1、Q波型和非Q波型心肌梗死:
心内膜下心梗(无Q波心梗,非穿壁性心梗)心电图表现:(1)ST-T衍变
A、ST下降
B、T倒
C、无异常Q波(2)酶学检查(3)密切结合临床症状临床意义:多见于多支冠脉病变,发生多部位心梗,向量相互抵
消、心电图记录到的盲区(下壁、后壁、基底部)第34页,课件共74页,创作于2023年2月ST段抬高Q波型心肌梗死的图形演变过程Qr型A.梗死前B.梗死发生(min-h)QS型C.梗死发生D.梗死发生(h-1day)(1week)返回第35页,课件共74页,创作于2023年2月ST段抬高非Q波型心肌梗死A心肌梗死发生后1hV1
V2V4V6
ⅠⅡⅢ
第36页,课件共74页,创作于2023年2月ST段抬高非Q波型心肌梗死B/心肌梗死发生后3wV1
V2V4V6
ⅠⅡⅢ
返回第37页,课件共74页,创作于2023年2月非ST段抬高非Q波型心肌梗死的图形演变过程正常心肌梗死V4
V4V4心电图改变ST段压低STsegmentdepression出现深而对称的负向的T波appearanceofdeepsymmetricalnegativeTwavesR波降低(和T波倒置)reductionofRwavevoltage(andTwaveinversion)返回第38页,课件共74页,创作于2023年2月第39页,课件共74页,创作于2023年2月第40页,课件共74页,创作于2023年2月第41页,课件共74页,创作于2023年2月小结心电图仍是早期诊断急性心肌梗死的有效辅助检查。急性心肌梗死的心电图按照疾病进程及距离核心坏死部位的距离可表现为缺血、损伤及坏死样改变。心肌梗死的心电图诊断需关注局部导联定位后的动态观察,并注意导联间的映像改变。第42页,课件共74页,创作于2023年2月三、心肌梗死的定位诊断胸导为水平定位,肢导为冠状定位第43页,课件共74页,创作于2023年2月三心肌梗死的定位诊断1、前间壁:V1、V2、V32、前壁:V3、V4、V53、前侧壁:V5、V6、avl4、高侧壁:Ⅰ、avl5、下壁:Ⅱ、Ⅲ、avF6、正后壁:V7、V8、V97、右心室梗塞(不易发现)ECG改变
A、右心导联:V3R、V4R、V5RB、右心衰
C、心律失常第44页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的定位
localizationofmyocardialinfarction前间隔梗死:V1-V3出现坏死型Q波V1
V2V3第45页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的定位
localizationofmyocardialinfarction广泛前壁梗死:V1-V6、I、aVL出现坏死型Q波
ⅠaVL第46页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的定位
localizationofmyocardialinfarction广泛前壁梗死:I、aVL、V1-V6出现坏死型Q波V1
V3V5第47页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的定位
localizationofmyocardialinfarction下壁梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波
ⅡⅢaVF第48页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的定位
localizationofmyocardialinfarctionⅡⅢaVF后下壁梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波,V1-V3出现反常R波增高第49页,课件共74页,创作于2023年2月心肌梗死的定位
localizationofmyocardialinfarction后下壁梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波,V1-V3出现反常R波增高V1
V2V3返回第50页,课件共74页,创作于2023年2月定位、定范围导联前间隔局限前壁前侧壁广泛前壁下壁高侧壁正后壁V1++V2++V3+++V4++V5+++V6+V7++V8+aVRaVL±+±+aVF+Ⅰ±+±+Ⅱ+Ⅲ+第51页,课件共74页,创作于2023年2月ST段呈“墓碑”样改变
(PTCA前)第52页,课件共74页,创作于2023年2月急性下壁右室心肌梗死第53页,课件共74页,创作于2023年2月急性前壁心肌梗死第54页,课件共74页,创作于2023年2月急性高侧壁、广泛前壁心肌梗死第55页,课件共74页,创作于2023年2月急性广泛前壁心肌梗死
acuteanteriorwallinfarctionV1
V2V4
V6V1-V6均可见病理性Q波,以及ST段和T波的改变,提示有广泛前壁心肌梗死。第56页,课件共74页,创作于2023年2月急性后下壁心肌梗死
acutepost-inferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死发生后1h
ⅠⅡⅢaVFV1
V2V3V5返回第57页,课件共74页,创作于2023年2月急性后下壁心肌梗死
acutepost-inferiorwallinfarctionB.心肌梗死发生后24h
ⅠⅡⅢaVFV1
V2V3V5第58页,课件共74页,创作于2023年2月急性后下壁心肌梗死
acutepost-inferiorwallinfarctionC.心肌梗死发生后3w
ⅠⅡⅢaVFV1
V2V3V5返回第59页,课件共74页,创作于2023年2月急性下壁心肌梗死
acuteinferiorwallinfarctionA.急性心肌梗死发生后1h
ⅠⅡⅢaVFV1
V2V3V5返回第60页,课件共74页,创作于2023年2月急性下壁心肌梗死
acuteinferiorwallinfarctionB.心肌梗死发生后24h
ⅠⅡⅢaVFV1
V2V3V5第61页,课件共74页,创作于2023年2月急性下壁心肌梗死
acuteinferiorwallinfarctionC.心肌梗死发生后3w
ⅠⅡⅢaVFV1
V2V3V5返回第62页,课件共74页,创作于2023年2月急性前壁心肌梗死
acuteanteriorwallinfarctionA.急性心肌梗死发生后1h
ⅠⅡⅢV1
V2V3V5返回第63页,课件共74页,创作于2023年2月急性前壁心肌梗死
acuteanteriorwallinfarctionB.心肌梗死发生后24hV1
V2V3V5
ⅠⅡⅢ第64页,课件共74页,创作于2023年2月急性前壁心肌梗死
acuteanteriorwallinfarctionC.心肌梗死发生后10dV1
V2V3V5
ⅠⅡ
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