人体消化系统的微生物感染疾病

第八章人体消化系统的微生物感染疾病

内容提要认识感染人体消化系统的病原微生物类群概述微生物感染消化系统的疾病种类及特征以金黄色葡萄球菌食物中毒为例，描述细菌性食物中毒的特点，并阐明食物中毒可能涉及的微生物介绍致病性大肠杆菌的分型及感染方式阐明伤寒、细菌性痢疾和霍乱等肠道疾病的典型疾状及发病机制了解空肠弯曲菌胃肠道感染的潜在危险性讨论消化系统病毒性疾病发病规律及防治原则提示病原原生动物、某些寄生虫的危害类群

第1节概述人体消化系统的微生物感染性疾病是仅次于呼吸系统感染的严重常见病、多发病。许多病原细菌、真菌、病毒均可直接或间接地位于人体消化系统感染，引起消化系统疾病。一.人体消化系统感染的微生物类群

微生物类群2.病毒类1.细菌类①食物中毒细菌：金黄色葡萄球菌、产气荚膜梭菌、蜡状芽胞杆菌、肉毒杆菌②肠道感染细菌：致病性大肠杆菌、沙门氏菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、副溶血弧菌等③胃肠道感染细菌：空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等①急性胃肠炎病毒：轮状病毒、诺沃克病毒、柯萨奇病毒等

②胃肠道感染转移病毒：甲肝病毒、戊肝病毒、脊髓灰质炎病毒等

一.人体消化系统感染的微生物类群

微生物类群4.原生动物类

3.真菌类

①真菌胃肠道感染：尚未发现胃肠道感染真菌②真菌毒素中毒：黄曲霉毒素、麦角毒素、鹅属蘑菇毒素等①原生动物：肠贾第虫、阿米巴变形虫、痢疾内变形虫、结肠肠袋虫、微小隐孢子虫

②多细胞寄生虫：牛绦虫、猪绦虫、狗绦虫、线虫、蛲虫、丝虫等

二.微生物感染性消化道疾病种类及特征

1.疾病种类

消化道微生物疾病种类①食物中毒性疾病

②细菌感染性疾病③抗生素相关性肠炎细菌毒素中毒

真菌毒素中毒

毒素在体内产生毒素在体外产生

毒素在体外产生

沙门氏菌病（细菌食物中毒）伤寒、细菌性痢疾、霍乱、大肠杆菌肠炎、细菌性胃肠炎等抗生素相关性腹泻伪膜性肠炎抗生素相关性肠炎二.微生物感染性消化道疾病种类及特征

1.疾病种类

消化道微生物疾病种类④病毒性疾病⑤真菌毒素中毒⑥原生动物与寄生虫病病毒性胃肠炎病毒性腹泻毒素中毒症略二.微生物感染性消化道疾病种类及特征

2.疾病特征消化道微生物病症特征①毒素食物中毒②细菌性食物中毒③细菌性感染腰痛、恶心、呕吐、腹泻（但不发烧），有的毒素食物中毒并发其他疾病特征发热、不适、全身痛持续高热、肝脾肿大、全身中毒症、玫瑰疹、白细胞减少、肠溃疡、肠出血或穿孔等

沙门氏菌性食物中毒特征为：腹痛、发烧、腹泻、腹泻物带血和粘液伤寒感染初期感染后期腹痛、腹泻、脱水、电解质流失、休克、发烧等

其他细菌性疾病二.微生物感染性消化道疾病种类及特征

2.疾病特征消化道微生物病症特征④抗生素相关性肠炎

⑤真菌毒素

⑥病毒性疾病

腹泻、便秘、肠功能紊乱、脱水、休克、溃疡、穿孔等

真菌毒素中毒一般无肠道疾病症状

腹泻、呕吐、急性胃肠炎症状、症状相对较轻、常能自愈

略

⑦原生动物和寄生虫

第2节消化系统的细菌性疾病

消化道的细菌性疾病分两大类：中毒和感染

中毒—指摄入含病原细菌外毒素食物引起的毒素中毒症状。感染—指由病原细菌侵袭感染或毒素中毒产生的胃肠道感染疾病。通常感染发展的时间比中毒长，即潜伏期长。一.细菌性食物中毒(一)定义细菌性食物中毒

1.指细菌外毒素引起的食物中毒。2.指细菌毒素（外毒素和内毒素）或其相关毒力因素引起的食物中毒(化学毒物、农葯、真菌毒素、其他生物毒素引起的食物中毒不在讨论之列)。

(二)类型细菌性食物中毒

1.外毒素食物中毒

2.内毒素食物中毒

3.二者兼之的食物中毒

1.外毒素食物中毒

（1）特点

①毒素在体外食物中或体内产生：肉毒毒素、产气荚膜杆菌肠毒素、蜡状芽胞杆菌肠毒素。

②可以不表现典型的肠道疾病症状，但一定出现典型的毒素中毒症状。

（2）潜伏期潜伏期短，一般2-12小时2.内毒素食物中毒(1)特点

①内毒素食物中毒应属感染性食物中毒范畴。③多表现典型的肠道疾病症状。(2)潜伏期――潜伏期较长，1天至几天。②中毒伴随侵袭性感染后期发生。(3)例子――肠炎沙门氏菌、肠霍乱杆菌食物中毒最为典型。3.二者兼之的食物中毒(1)特点

①中毒仅发生在体内，呈典型肠道疾病症状。(2)潜伏期――潜伏期视病原菌的种类而存在差异。

②中毒过程比较复杂，有时并发其他疾病。(3)例子――痢疾杆菌、致病性大肠杆菌、肠道条件致病菌引起的食物中毒均属此类。

1.来源及特性金黄色葡萄球菌肠毒素来源及特性(1)多样性（8种血清型，A、B、C1、C2、C3、D、E、F，除F型外，均引起食物中毒）。

(2)特殊性（凝固酶阳性及耐热核酸酶产生菌菌株产生肠毒素）。

(3)单一性（毒素在体外污染食物中毒产生，一般不在体内产生）。

(三)金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒2.组成及性质

金黄色葡萄球菌肠毒素性质(1)单一肽链组成，MW：2.8～3.5万

(2)耐热，100℃30min不失活(3)抗蛋白酶消化，在体内很少被分解(三)金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒

(4)耐酸，胃酸不会影响其活性3.中毒的致病机制

肠毒素

消化道粘膜细胞受体

影响小肠细胞水份和离子的转运

使肠壁功能紊乱

过量粘液和水分分泌腹泻肠毒素

消化道内皮神经节细胞

诱导神经肽分泌（P物质）

诱导患者分泌组胺和半胱氨酰白细胞三烯

腹部痉挛、头疼、出汗等4.中毒症状(1)急性中毒：潜伏期短（1-6h，平均2-3h），是所有外毒素中毒潜伏期最短的。

(2)症状：恶心、呕吐、痉挛、腹泻、有时头疼、出汗，严重者呕血、便血、虚脱、休克。

5.食物中毒实例

60年代美国一次国际航班商业飞行中乘客葡萄球菌肠毒素食物中毒的例子：1.美国阿拉斯加（安克雷奇）国际机场配餐室一名两个手指生疮的厨师参与为国际航班配餐（疮是金黄色葡萄球菌感染所致）

厨师至少配了205份早餐（火腿、蛋卷）配好的早餐盘在室温放置6h2.东京的343名乘客乘日本航班到安克雷奇国际机场加油污染金黄色葡萄球菌的早餐食品在8-10℃放置过夜（冷樻）（金黄色葡萄球菌在4℃以上能生长繁殖，并产生肠毒素）3.747份早餐食物送上日本航斑的飞机，并标明分配数字

结果污染食物40份送入头等仓93份送入二等仓72份送到后部的经济仓4.6-7h后，早餐在～150F的炉子上加热15min（未能使肠毒素失活）乘客进餐（其中一个乘务员吃了一份）当飞机接近丹麦的哥本哈根时，吃了污染食物的乘客出现中毒症状，恶心、呕吐、痉挛、腹泻5.其中144人中毒，在哥本哈根下机51个在飞往巴黎的途中出现中毒症状几乎无一例外的产生中毒症状金黄色葡萄球菌肠毒素食物中毒1.来源(四)肉毒毒素食物中毒肉毒毒素由肉毒杆菌产生肉毒杆菌的生物学特征①严格厌氧，只有带原噬菌体的肉毒杆菌才能产生毒素②产生芽胞，具很强的抵抗力，干热180℃5-15min，温热100℃5h才能杀死芽孢③血液琼脂平板上溶血④侵袭力微弱，主要靠肉毒毒素致病2.肉毒毒素的性质肉毒毒素的性质①热敏感性：煮沸1.0min或加热78-85℃5-10min被破坏②毒性：目前已知毒性最强的生物毒素，比KCN毒1.0万倍，人的致死量为10-9mg/kg③抗原性：分A、B、C1、C2、D、E、F、G型（8型）其中A、B、E、F型毒素与人类肉毒中毒有关④耐酸性：胃酸(pH2-3)24h内保持活性⑤特殊性：在体内合成前体毒素，待菌体自溶后游离出来，经肠道中的胰蛋白酶或细菌蛋白酶活化后才有毒性3.肉毒毒素的活化肉毒毒素前体胰酶(pH6.0)活化的前体毒素（沉降系数、电泳迁移率、氨基酸组成、抗原性均无改变）pH8.0处理活化的毒素衍生物pH8.0处理毒性成分胰酶(pH6.0)

毒素衍生物

非毒性部分

4.中毒症状①无肠道疾病特征，典型的神经中毒症状（将在神经性疾病部分讨论）

②中毒为不可逆中毒，应注射抗毒素治疗

③典型的外毒素中毒，非细菌感染致病

1.A型产气荚膜杆菌(五)其他细菌性食物中毒侵袭性感染（侵袭酶类）肠毒素（中毒症状）性质②不耐热，100℃1-2min失活①在感染宿主内产生③蛋白质性质，抗原性强(1)肠毒素④酶稳定性，能耐受消化蛋白酶的作用(2)中毒作用肠毒素结合肠粘膜细胞受体毒素分子变构毒性部分进入细胞激活AMP环化酶促使细胞中cAMP浓度增加肠粘膜分泌增多、肠腔积液腹泻(3)症状剧烈腹痛、腹泻、老弱者有时亦可致死2.副溶血弧菌溶解人或兔红细胞高度嗜盐，海产品食物中毒的重要致病菌(1)溶血毒素溶血毒素蛋白质、分子量42000结合人或动物红细胞膜受体GT1和GD10，溶血发生(2)中毒症状腹痛、腹泻、呕吐、失水、畏寒、发热，腹泻物为水样，少数血便、血粘液便二.大肠杆菌相关性肠炎

致病性大肠杆菌分型肠产毒素性大肠杆菌(EnterotoxingenicE.coli,ETEC)

肠侵袭性大肠杆菌(EntroinvasiveE.coli,EIEC)

肠致病性大肠杆菌(EntropathicE.coli,EPEC)

肠出血性大肠杆菌(EntrohemorrhagicE.coli,EHEC)

肠粘附性大肠杆菌(EntroadhesinE.coli,EAEC)

(一)肠产毒素性大肠杆菌(ETEC)1.致病物质定居因子(侵袭性感染)肠毒素(毒素中毒）热稳定毒素（ST）热不稳定毒素（LT）有的ETEC产生LT、有的产生ST，有的两者都产生2.肠毒素的基本特征1)LT的一般特性（不耐热毒素HeatlabileEnterotoxin）①热不稳定性：LT→60℃→30min→失活②存在形式多形性：LT→LT-Ⅰ、LT-Ⅱ③结构组成的相似性：LT与CT结构相似，由A、B亚单位组成，特别是B亚单位的抗原相近，仅有少数几个氨基酸差别。能被CT抗血清中和④肠毒性：LT是一种神经节苷酯(GM1)亲和毒素。ETEC进入肠道，靠定居因子的作用，在小肠粘膜上定居，生长、繁殖、产生LT毒素，LT毒素B亚单位与小肠粘膜上皮细胞表面的GM1受体结合，LT的毒性部位激活小肠粘膜细胞膜上的cAMP环化酶，激活的cAMP环化酶转化ATP→cAMP→cAMP亢进→腹泻。2)ST的一般特性（耐热毒素Heatstableenterotoxin）①热稳定性：ST→100℃→30min→保持活性（热稳定）②耐酸碱性：ST→pH2-10→30min→保持活性（耐酸碱）③酶作用稳定性：ST→脂酶、糖化酶、链霉蛋白酶→无作用（不易被酶水解）④多形性：ST-Ⅰ、ST-ⅡST-Ⅰ：溶于甲醇，引起乳鼠肠积水，引起人腹泻ST-Ⅱ：不溶于甲醇，引起乳猪肠积水，ST-Ⅱ不能使人腹泻，人小肠粘膜细胞表面无ST-Ⅱ受体。2)ST的一般特性（耐热毒素Heatstableenterotoxin）⑤抗原性：分子量小、抗原性弱⑥遗传性：由质粒DNA控制、大肠杆菌的质粒DNA控制⑦ST的肠毒性：粘附作用，侵袭性感染、产生STB亚单位与特异膜受体结合，激活小肠粘膜细胞表面的cGMP环化酶，使胞内cGMP增加，引起代谢失调，大量肠积水，导致腹泻，其作用方式与LT完全不同。ST+BSA→戊二醛聚合→Ag增强→产生Ab3)ST作用机制①ST作用特点：A、作用专一性，对颗粒性酶亲合力强；B、小肠粘膜细胞膜上的酶以颗粒性酶为主，cGMP环化酶就是一种颗粒性酶。②ST作用机理解释（激活cGMP环化酶学说）A、间接学说：由多种介导酶参与作用ST→B亚单位细胞膜受体结合→A亚单位打开Ca2＋通道→使Ca2＋摄取量增加→过量的Ca2＋激活Ca2＋调蛋白→触发磷酸脂酶→水解磷酸脂→释放“花生四烯酸”→酶解→分解代谢产生H2O2→激活cGMP环化酶间接学说关键：ST通过多种酶介导，由花生四烯酸的分解代谢产物H2O2来激活cGMP环化酶。B、直接偶联学说：（不需要介导酶参加）ST→B亚单位结合细胞膜受体→A亚单位与细胞骨架成分偶联→形成牢固的结合→通过细胞骨架的桥梁作用→与膜上的颗粒性酶cAMP环化酶勾通→活化cAMP环化酶。关键：A亚单位直接与膜上的颗粒性酶cAMP环化酶结合，激活cAMP环化酶。3.定居因子ETEC的侵袭性与定居因子相关，定居因子对小肠粘膜上皮细胞有很强的粘附力。定居子有2个特点：3.定居因子1）与ETEC的致病性直接相关，失去定居子的ETEC无致泻能力。2）定居因子和ST同属一种质粒基因编码，其中任一基因片段丢失将影响致泻作用。4.疾病症状①喝水、食物污染②腹泻、重者出现恶心、呕吐等症状。婴儿和旅游者腹泻的重要病原菌(二)肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)1.基本特性①不产生肠毒素②侵袭性致病――引起炎症(结肠溃疡和膜炎症)2.致病物质外膜蛋白、内毒素3.致病作用EIEC→外膜蛋白（定居因子）→结肠粘膜上皮细胞定居→生长、繁殖→内毒素中毒→代谢紊乱→腹泻（慢性腹泻）4.毒力遗传EIEC细胞表面的外膜蛋白由质粒编码，决定其致病性②结肠溃疡、炎症、粘膜细胞坏死、脱落。①腹泻（脓血便）、低烧、内毒素中毒；5.临床症状(三)肠致病性大肠杆菌(EPEC)1.基本特性①婴儿腹泻的主要病原菌②不产生肠毒素2.致病物质肠上皮细胞粘附因子③无EIEC样的外膜蛋白④ETEC、EIEC、EPEC分属三种不同的血清型，无交叉抗原存在3.致泻作用①细胞表面具有肠粘附因子（EnteroAdhesinFactorEAF），非菌毛结构。②EAF吸附小肠上皮粘膜细胞定居。4.毒力遗传EAF由质粒基因编码，质粒丢失，毒力消失③造成肠上皮细胞微绒毛破坏而致泻。5.临床症状EPEC侵袭性感染，引起十二指肠、空肠、回肠绒毛上皮细胞受损死亡，严重腹泻。(四)肠出血性大肠杆菌(EHEC)1.基本特性①无ETEC、EIEC、EPEC的任何致病特性②属于大肠杆菌O157：H7血清型2.致病物质菌毛因子（侵袭性）、VT外毒素3.致病作用①具有菌毛结构、侵袭性粘附②产生Vero细胞毒素（VT），对培养的Vero细胞具毒性作用3.致病作用③VT毒素在体内与肠粘膜细胞上的糖脂受体(Gb2)结合，进入细胞内，改变60S核糖体的组成，干扰蛋白质合成。④VT毒素A亚单位→进入细胞内，干扰蛋白质合成；B亚单位→结合Gb2受体。4.毒力遗传菌毛由质粒编码5.临床症状①病人不发烧，作用于盲肠和结肠部5.临床症状②腹泻量大，无白细胞存在③便血6.新的致病资料96年夏季日本大阪小学生集体食物中毒引起的O157感染恐慌，有近4000人中毒。27人死亡。(五)肠粘附性大肠杆菌(EAEC)1.基本特性具有粘附HEP-2（人喉癌细胞系）细胞，形成凝聚性粘附团的能力。2.致病物质粘附因子，侵袭性感染、不产生外毒素3.致病作用EAEC→粘附因子→大肠上皮细胞→细胞坏死、肠壁绒毛变薄→出血性坏死→血便、呕吐。4.毒力遗传由质粒控制毒力性状5.临床症状①引起婴儿腹泻，表现为高烧(38℃以上)不退②血便、呕吐结论1.对于肠道致病菌的感染而言，侵袭性感染占主导地位，它们可以不产毒素，但不能无侵袭性结构。2.致病性大肠杆菌的侵袭性结构由质粒遗传，质粒丢失，致病能力减弱或消失。3.DNA探针检测对大肠杆菌的分型最为敏感。三.抗生素相关性肠炎

(一)概念和病因1.临床上有三种表现形式抗生素相关性肠炎是服用抗生素而引起的一系列严重程度不同，以腹泻为主要症状的肠道菌群失调症的总称。(1)抗生素相关性腹泻①菌群失调—轻度可逆性的菌群失调，停用抗生素后可自动恢复。②临床表现—轻度腹泻或便秘。③病理变化—肠粘膜轻度充血，但无炎症。(2)抗生素相关性肠炎①菌群失调—长期慢性失调，失调原因去除后，仍不能恢复。②临床表现—长期慢性腹泻，便秘或其肠功能紊乱。(3)伪膜性肠炎①菌群失调—严重失调，即菌交替症，肠菌群被某种细菌，如葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌、艰难梭菌所代替。③病理表现—结肠粘膜有不同程度，大小不等的炎症②临床表现—腹泻可每日数十次或便量达数千毫升，腹胀、腹痛、肠麻痹、严重脱水、身体虚弱、甚至休克。③病理变化—肠粘膜大片发炎、出血坏死、溃疡、甚至穿孔。常引起腹膜炎，表面有大片伪膜覆盖。2.病因（1）大量使用抗生素：洁霉素、氯霉素、林可霉素→20%病人患伪膜性肠炎→病死率达10%。（2）抗药性菌株的产生：葡萄球菌、绿脓杆菌、白色念珠菌，G+→产生抗药性→大量生长→肠道正常菌群失调。（3）少数厌氧菌生长：艰难梭菌大量生长繁殖→优势菌→抗生素相关性肠炎（20%）和伪膜性肠炎（90%）。(二)发病机理1.菌群失调肠道正常菌群数目达500余种，粪便中含菌量为1011-12/g。通常菌群之间、菌群与宿主之间只有维持生态平衡才能使人体健康。长期服用大量抗生素，杀死敏感菌群，如双歧杆菌、类杆菌、大肠杆菌和厌氧球菌等优势菌，造成菌群失调，艰难梭菌过量繁殖，产生菌群失调症。

2.易感因素(1)免疫功能低下者13.2%

(2)肿瘤病人7.4%

(3)肿瘤手术病人(长期使用抗生素)47%3.艰难梭菌毒素（1）中毒症状艰难梭菌A型外毒素→高强度的肠毒性→引起白细胞炎症。肠粘膜分泌增多，产生抗生素性腹泻。产生伪膜性肠炎。B型外毒素→无肠毒性→呈细胞毒性特征（使培养细胞变园、发亮、脱壁死亡）→抗生素相关性肠炎（98%）。(三)临床诊断1.常规肠道疾病诊断，排除一般肠道疾病的可能2.艰难梭菌外毒素测定B型毒素→组织培养法（TCCA）。A型毒素→酶免试验（EIA）。(四)治疗1.药物治疗(1)轻者立刻停用抗生素，观察1-3天。(2)重者服用灭滴灵，5-7天一疗程。2.生物疗法(无副作用，老少皆宜)(1)乳杆菌片、双歧杆菌94%(2)蜡状芽孢杆菌(促肠生)90%(3)地衣芽孢杆菌(整肠生)96%辅助疗法→增加正常菌群数量→恢复肠道微生态平衡。

四.伤寒(Entericfever肠热症)致病菌：伤寒杆菌（S.typhi）急性肠道传染病，肠道传染病但一般无典型的肠道疾病症状。症状：持续发热、头痛、食欲不振、脾脏肿大、腹部出现特征性玫瑰色斑疹及菌血症。潜伏期：10-14天(一)沙门氏菌属细菌(Salmontlla)沙门氏菌属：67种O-Ag,2000多血清型，重要的肠道杆菌属，其生化反应，抗原结构相似，致病菌少数感染引起伤寒、副伤寒。(一)沙门氏菌属细菌(Salmontlla)重要致病菌1.伤寒杆菌、副伤寒杆菌2.鼠伤寒杆菌、猪霍乱杆菌、肠炎沙门氏菌致病物质

②侵袭性物质：粘附因子①内毒素③肠毒素（外毒素）：发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。(二)食物中毒1.食物中毒（肠炎型）多为集体食物中毒，容易恢复，治疗后无任何后遗症。2.败血症（并发症）①不及时治疗，食物中毒并发败血症②疾病：败血症中、晚期（无肠道疾病特征），表现为高烧、寒战、厌食、贫血。患者为儿童或慢性疾病的成人，被沙门氏菌感染，，感染细菌进入血流，再随血流进入组织、器官引起感染，并发脑膜炎、骨髓炎、心内膜炎(三)伤寒1.致病物质1)内毒素2)Vi抗原①抗原性②热不稳定性：60℃,10’失活3)功能：阻止伤寒杆菌特异性O–Ag

①动物免疫效果佳②机体对再次感染的免疫力差③抗体参与的溶菌作用4)致病特性①Vi-Ag存在毒力增强②存在特性：体内感染时形成（诱导型抗原）5)临床意义体外传代的伤寒杆菌失去产生Vi-Ag的能力。抗原性弱，产生低滴度抗体，不断刺激才能产生抗体，消除感染、抗体渐消失、临床上很重要，测定抗体、监测感染。伤寒的病理特点①肠道感染无典型肠道疾病症状

②阶梯性病理变化

③对造血器官造成直接病理损伤

④死亡率远高于其它肠道菌感染

2．感染特征1)典型的胞内菌感染①存在于巨噬细胞2)病人血清中特异抗体的出现与病情无直接相关性患者血清出现高效价的特异抗体，但抗体效价的高低与伤寒的治愈率不成正比关系。②淋巴结③实质性器官内的吞噬细胞抗感染依赖于细胞免疫，即致敏T细胞受血液中S.typhi的刺激、释放淋巴因子、活化巨噬细胞并杀死胞内菌。3)菌数依赖性，少数菌不能构成感染，需1×106个菌以上①S.typhi→小肠粘膜上皮细胞粘附，入侵→直接穿透小肠粘膜上皮细胞→进入淋巴结→吞噬细胞吞噬→胞内生长、繁殖→吞噬细胞进入血流,菌增殖阶段、无明显的症状。抗吞噬消化作用，由于O-Ag结构的复杂性及特殊性，溶酶体无法消化。4)感染呈阶梯式病理变化②S.typhi→小肠粘膜上皮细胞→直接穿透肠粘膜细胞组织→进入淋巴液→流入肠系膜淋巴结→增殖→经胸导管→进入血流→初次菌血症→初期感染症状,发热、身体不适、全身痛。③S.typhi→血流→肝、脾、肾、胆囊→吞噬细胞吞噬→大量增殖→返回血流→二次菌血症→全身感染。4)感染呈阶梯式病理变化④腹部出现玫瑰色斑疹

（1）持续高烧、肝脾肿大；（2）白细胞数下降、脉搏缓跳。

S.typhi的毒力遗传S.typhi(p)：野生型S.typhi(p-)：缺陷型S.typhi(PTH10)：重组型(四)S.typhi的毒力遗传S．typhi的致病性与质粒相关，质粒控制S.typhi的粘附、入侵、血清抗性等毒力性状。毒力质粒具备如下特性：①能自我复制、独立于染色体之外②能以拷贝形式整合于染色体上③能高频率、超负荷地被S.typhi携带1)体外试验(毒力质粒以自主状态存在于菌体内)Jones首先对S.typhi的毒力质粒进行了深入的研究，证明了毒力质粒与其致病性的关系，并以自主状态存在。

1.S.typhi毒力质粒存在的证实①吸附实验(证明质粒S.typhi侵袭力相关)

实验分A、B、C三组进行A组：S.typhiwithplasmid(野生型)→培养→菌液→接种HeLa（宫颈癌细胞）单层→产生吸附→HeLa死亡。B组：S.typhiwithoutplasmin→培养→菌液→接种HeLa单层→丧失吸附能力→HeLa生长C组：毒力质粒+带TCR-抗性标记的Tn10转座子→重组→重组质粒（具四环素抗性）→转化→S.typhiwithoutplasmid受体菌→四环素选择→带重组质粒的S.typhi衍生株→培养→菌液→接种→HeLa→吸附→HeLa死亡。①吸附实验(证明质粒S.typhi侵袭力相关)

A组证明：S.typhi的毒力与吸附作用有关，或者说吸附作用是伤寒杆菌的毒力性状之一。C组证明：毒力质粒独立存在于菌体内。B组证明：吸附作用由质粒控制。分析结果结论：S.typhi侵袭力与质粒相关。②血清抗性实验(证明血清抗性与质粒相关)

实验分A、B、C三组进行A组：人血清→56℃30min灭活→接种S.typhi(p+)野生型、S.typhi(p-)缺陷型→培养12h→二者生长良好B组：人血清→未灭活→接种S.typhi(p+)、S.typhi(p-)→培养7小时→S.typhi(p+)→生长率增加6%、S.typhi(p-)生长率下降53%C组：人血清→未灭活→接种带重组质粒的S.typhi→培养12小时→生长率大幅度增加。A组证明：血清中存在抗菌物质。C组证明：血清抗性与质粒相关。B组证明：血清中的抗菌物质对缺陷型有作用，对野生型无作用。分析结果结论：S.typhi的血清抗性与质粒有关。②血清抗性实验(证明血清抗性与质粒相关)

1)体内试验(感染小鼠)(质粒以整合状态存在于细胞内)

①毒力质粒在S.typhi中存在形式的证实

S.typhiwithoutplasmid→感染30只小鼠→如以第一个结论为依据S.typhi(p-)小鼠全部存活。结果：三分之二的小鼠存活，三分之一死亡分析结果：死亡组小鼠体内分离到S.typhi(p+)菌株，其质粒酶切图谱、毒力特性均一S.typhi野生型相同。结论：S.typhi染色体上存在毒力质粒的拷贝。五.细菌性痢疾细菌性痢疾的症状：急性肠炎、腹泻物带血、粘液、脓汁、水样。(一)痢疾与志贺氏菌属细菌主要细菌1.痢疾杆菌(最为重要)2.福氏志贺氏菌3.鲍氏志贺氏4.宋氏志贺氏菌(二)痢疾1.菌株：志贺氏痢疾杆菌致病物质侵袭力内毒素外毒素(1)菌毛——入侵肠壁①神经毒性——动物麻痹(3)外毒素(2)内毒素——发热②细胞毒性——肝、肾细胞产生毒性，HeLa细胞最敏感③肠毒性——肠粘膜细胞类似大肠杆菌、致死毒素的活性毒力(三)感染特征1.对回肠、结肠粘膜上皮细胞亲合力强依靠菌毛的作用完成吸附、定居、生长、繁殖的侵袭性感染。2.毒素中毒通过内毒素的作用，引起肠壁粘膜充血、水肿、导致上皮细胞坏死、脱落、局部溃疡，出现典型的脓血便。

即反应能力强则致病性弱，反应弱则致病强。六.霍乱烈性消化道传染病，流行病学中称为“Ⅱ号病”，我国《传染病防治法》规定为甲类传染病，是各国规定检疫传染病之一。1817-1823、1829-1851、1852-1859、1863-1879、1881-1896、1899-1923、1961-1969、1979-1991

6次世界性大流行(印度次大陆)第7次（140多国家）1992-1993，以后陆续有小范围流行霍乱第8次(世界性)流行期间，患病数千万，死亡人数达百万之多，尤其是早期流行，造成世界性的灾难。(一)生物学特性霍乱致病菌霍乱弧菌、G‾、呈弧形或逗点状兼性厌氧、37℃，普通培养基生长良好(二)致病特性致病物质定居因子（菌毛、鞭毛）外毒素(肠毒素Choleratoxin,CT)(二)致病特性霍乱弧菌→进入小肠→鞭毛运动→穿过肠粘膜表面的粘液层→菌毛粘附于肠壁上皮细胞微绒毛上→定居、生长、繁殖（完成侵袭性感染过程）1.菌毛（鞭毛）2．肠毒素(CT)1）结构CTA亚单位→Mr27.2×103，蛋白酶水解→A1，21.8×103A2,5×103

B亚单位→5个亚基组成，Mr11.6×103

2）功能

CTA亚单位——毒性部位B亚单位——①膜受体结合部位（GM1受体结合）②抗原特异性③稳定CT结构3）酶活性

CTA亚单位进入靶细胞发挥靶效应作用于AMP环化酶激活G蛋白调节(GS亚基)

增强AMP环化酶活性将ATP转化

cAMPcAMP浓度增加

完成酶反应过程

4）细胞毒性CTA亚单位细胞内cAMP浓度增加刺激小肠隐窝上皮细胞增加氯离子分泌绒毛细胞则减少氯化钠偶联吸收导致大量电解质分泌至肠腔肠腔内渗透压增加肠壁细胞的大量水分外溢进入肠腔超过肠道的吸收能力严重腹泻C：隐窝细胞蛋白磷酸化氯离子分泌增加，绒毛细胞减少氯化钠偶联吸收，导致腹泻。

B：A亚单位进入细胞，在蛋白酶作用下酶解成A1和A2肽段，A1作用于G蛋白，激活AMP环化酶，使细胞内cAMP浓度增高。

3.CT的致泻机制A：位于肠上皮细胞基底膜的AMP环化酶受G蛋白的调控，CT通过B亚单位与GM1受体结合，插入细胞膜脂质双层。

(三)疾病症状发病突然，多以剧烈腹泻开始，继之呕吐，腹泻次数增强至数次到数十次。腹泻物为水样、黄水样、清水样多见。严重者泻吐引起水及电解质丧失、循环衰竭、电解质平衡紊乱、酸中毒等症状。(四)防治1.疫苗疫苗口服灭活疫苗——难于产生永久免疫力

口服活疫苗减毒基因工程菌苗（毒素因基缺失），CVD103株，美国为代表基因工程疫苗（保护性抗性）O139株，澳大利亚为代表自然减毒菌苗，IEM101株，中国为代表2.治疗四环素、复方磺胺甲恶唑、多西环素、呋喃唑酮等有较好的疗效。

七、弯曲菌性肠炎(一)生物学特性弯曲菌是人类腹泻的常见致病菌，且可引起肠炎的暴发。其引起的肠炎散发性病例在数量上超过沙门氏菌，比例不低于2：1。因此，弯曲菌性肠炎日益受到重视。弯曲菌的生物学特性菌体弯曲呈逗点状、弧状、S形、螺旋形等。G-

单鞭毛、0.5～8μm×0.2～0.5μm主要以食物和水传播为多见弯曲菌致病物质1.粘附因子2.肠毒素→毒素中毒→霍乱样腹泻鞭毛3.细胞毒素粘附素附着靶细胞(二)致病物质定居、生长、繁殖细胞致死性肿胀毒素志贺样毒素溶血素4.内毒素→LPS(三)疾病类型弯曲菌疾病类型肠炎→腹泻物水样→粘液脓血样便→菌血症腹部并发症→胃肠道大出血肠外表现→脑膜炎、化脓性关节炎感染后并发症→反应性关节炎、溶血性贫血、心脏炎、脑病(四)临床特征临床特征腹泻、腹痛发热、恶心、不适(一)疾病种类八、幽门螺杆菌性胃炎幽门螺杆菌感染与上消化道疾病

慢性胃炎

消化性胃溃疡

胃部恶性肿瘤：胃腺癌、淋巴瘤

(二)致病物质幽门螺杆菌的致病物质

螺旋形菌体结构：有利通过胃粘液层

鞭毛：加速穿透粘液层

粘液素酶：降解糖蛋白、有利幽门螺杆菌穿透粘液层

尿素酶：降解尿素，既有利幽门螺杆菌生存，又对上皮细胞有毒

粘附素：使幽门螺杆菌定居胃上皮细胞表面

蛋白酶：降解粘液层，破坏上皮细胞膜

脂酶和磷脂酶A：消化粘液层，破坏上皮细胞膜过氧化氢酶：在胃粘膜上起抗氧化作用，保护幽门螺杆菌自身

(三)致病过程的解释幽门螺杆菌在胃内强酸性环境中定居、生长、繁殖，并建立感染的过程是研究者和医务工作者普遍关心的问题。经过深入研究，现已证明幽门螺杆菌产生的尿酶发挥了重要作用。幽门螺杆菌→入侵胃壁→大量产生尿酶→分解尿素→氨→NH3OH→中和胃酸→弱酸性环境→生长、繁殖→建立感染(四)致病性1.幽门螺杆菌感染与慢性胃炎幽门螺杆菌感染慢性胃炎：病因关系已确立

萎缩性胃炎：同上

(1)二者的相关性

②若幽门螺杆菌感染经抗菌治疗，幽门螺杆菌根除后，胃炎可消退①事实上所有幽门螺杆菌阳性者都证实有胃窦炎③在一些动物模型中，接种由患者胃中分离而得的幽门螺杆菌后，可复制出慢性浅表性胃炎的病损④Marshall和Morris，分别用患者的幽门螺杆菌对自己作了自身感染，亦得了类似结果正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等）能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。但幽门螺杆菌具有特殊的作用，能在胃内建立感染。(2)发病学说构成幽门螺杆菌感染的基本因素①幽门螺杆菌能穿透粘液层，在胃上皮细胞表面定居

②毒素因子能对胃上皮细胞等起破坏作用③诱发各种炎症细胞及炎症介质④产生免疫反应物质等

2.幽门螺杆菌感染与消化性溃疡1)二者的相关性①细菌的代谢产物直接使粘膜发生损伤

②类似病毒的作用机制，幽门螺杆菌DNA的某些片段转移入宿主细胞，引起转化

③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有细胞毒性作用。2)发病学说十二指肠球部溃疡的形成学说3.幽门螺杆菌感染与胃癌1)二者的相关性①复制错误②内源性炎症相关突变原③饮食中外源性突变原，从而增加了对DNA损坏的危险性。大多数损坏的DNA能被机体正常的保护机制所修复，但是检查和修复的能力并不是完美无缺，上皮细胞中引起的有些DNA损坏可保留很长时间。感染期越长，不适当的修复可能性越大，最后转化成恶性。人们感染幽门螺杆菌在年经时期，他们产生明显的炎症反应会增加发生肿瘤的危险性。假若这些人饮食中会有较高的外源性致癌原和较低的抗氧化剂，其危险性会相互叠加。虽有些个体中感染或饮食已能单独解释肿瘤的原因，但两者的互加更能显示它们之间的协同作用。2)胃癌形成学说(五)治疗存在的问题1)幽门螺杆菌感染的特殊性2)治疗效果不佳第三节消化系统的病毒性疾病(一)病毒种类病毒1.肠道感染病毒2.急性胃肠炎病毒3.嗜肝病毒(肝炎病毒)脊髓灰质炎病毒

轮状病毒

甲肝→庚肝病毒

EB病毒

巨细胞病毒

柯萨奇病毒A型

埃苛病毒

消化道感染

导致神经性疾病及其它疾病

诺沃克病毒

肠道腺病毒

肠道感染

肠道疾病症状

风疹病毒

消化道或血液感染

肝炎

(二)病毒感染特点1.严格胞内感染-病毒主动入侵宿主细胞2.潜伏期-相对较短（1-4天）3.特异性强-组织特异性，受体特异性4.临床表现多样性-胃肠道症状，中枢神经疾病，心肌损伤(三)肠道感染病毒性疾病1.脊髓灰质炎病毒感染疾病(1)脊髓灰质炎病毒分型Ⅰ型

Ⅱ型

Ⅲ型

抗原无交叉反应

流行以Ⅰ型为多见，Ⅱ、Ⅲ型时有发生

(2)抵抗力温度：55℃30min消毒剂：氧化剂、甲醛、汞紫外线：敏感干燥：敏感pH：3-8.5环境中可存活，不被胃酸灭活常温下：排泻物、污物中存活数月(3)宿主①仅在灵长类细胞中增殖②人是唯一自然宿主增殖细胞病变(4)基因组直径：27-30nm,是较小的人类病毒核酸：单股正链RNA病毒，7.7Kb大小外壳：基因组编码四个外壳蛋白（VP1、VP2、VP3、VP4）HeLaVeroHep2MRC-5死亡有利于人工免疫和根除感染源(5)病毒感染①吸附－通过病毒外壳蛋白与宿主受体结合，(人的鼻咽部、肠、脊髓等均有其受体)②脱壳－壳蛋白结合受体，构型改变，VP4蛋白丢失，脱外壳进入细胞(6)病毒增殖与释放①RNA复制－RNA转录、复制②外壳蛋白合成－VP1、VP2、VP3、VP4③组装－VP0（VP2和VP4前体）、VP3、VP1组成5S前体→14S亚聚体→几个亚聚体组成74S原衣壳→RNA进入原衣壳→原病毒（150S）③穿入－病毒脱外壳和穿入几乎同时完成④释放－释放为“爆炸式”，1h内完成⑤细胞病变－病毒释放导致宿主细胞病变死亡(7)病毒感染方式病毒→咽部或肠道粘膜细胞→局部淋巴组织→增殖→进入血流→病毒血症→血-脑脊髓液屏障→侵入神经系统→典型疾病症状(8)疾病特点①前驱期－早期感染出现消化道疾病症状口服减毒活疫苗（OPV），免疫效果尚佳。脊髓灰质炎病毒将成为人类主动免疫根除的第二类病毒性疾病因子。低烧：38-39℃反应：食欲不振、多汗、恶心、呕吐、便秘、腹泻等高烧、四肢疼痛、感觉过敏、颈脊强直、四肢驰缓性麻痹、痉挛性瘫痪等(9)预防②瘫痪期－神经疾病症状(四)急性病毒性肠炎急性病毒性肠炎也叫病毒性腹泻，儿科病房多发病，60%以上由轮状病毒和诺沃克病毒感染引起，它在婴幼儿中发病率最高。急诊及死亡率仅次于呼吸道感染，列二位。发展中国家4.5亿/年，10-15%病例。现已证明，婴幼儿急性胃肠炎有半数以上由轮状病毒感染引起。急性传染性腹泻病毒性胃肠炎40-50%

细菌性腹泻10%

其它（不详）40%

1.流行病学轮状病毒发病率病死率美国：350万/年150-200名发展中国家：严重约10%巴西：3.4%中国：6.1%1)发病率及病死率2)传播①水源污染(排泻物)，(胃肠道传播)，幼儿园易传染

②接触传染（污染物）

3)季节性及年龄分布①秋、冬比较寒冷季节(婴幼儿)，春夏少见

②2个月－2岁婴幼儿多见，免疫力较差

③成人腹泻不受节季影响

2.临床表现①成人腹泻(黄水样)、腹胀、恶心、呕吐、痉挛性腹痛

②婴幼儿：脱水性腹泻、呕吐、低烧、米汤样腹泻物严重者：高度脱水、酸中毒而死亡近期取得重要进展，轮状病毒为双链RNA病毒，基因组由11个不连续的节段组成。

3.发病机制Estes等发现，轮状病毒第10节段基因组编码的蛋白NSP4具有细菌的内毒素样作用，故引起腹泻。他们提出一种模式:轮状病毒受体

宿主细胞

初次感染不引起腹泻结合

靶细胞致泻

研究引起广泛重视，研究抗NSP4蛋白药物，钝化NSP4蛋白活性基的制剂。有时病情较轻，多由轮状病毒以外的一些肠道疾病病毒感染引起。

再次感染感染细胞释放NSP4蛋白(五)病毒性肝炎肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体，分为甲、乙、丙、丁、戊、巳、庚型，这些病毒有如下特点：1.基本特征1)生物学特性1)生物学特性分类形态大小基因组甲球形27nmRNA乙球形42nmDNA丙30-60nmRNA丁球形35-37nmRNA戊27-34nmRNA己尚未完全证实RNA庚非甲至戊型27-34nmRNA2)传播途径甲：消化道（水、食物、海产品、餐具等）乙：血液、血液制品、母婴传播丙：血液、血液制品、母婴传播丁：血液、血液制品、母婴传播戊：消化道（水、食物、海产品、餐具等）己：血液、血液制品庚：血液、血液制品、母婴传播2)预防甲、戊：急性肝炎，病程短、恢复快、无后遗症乙、丙：急性或慢性，长期慢性与肝癌相关、肝硬化丁、己、庚：慢性肝炎2)乙肝病毒基因组的复制和转录过程2.乙型肝炎1)乙型肝炎的发病及研究现状

乙型肝炎是一种流行久远，传播广泛、危害严重的传染性疾病。我国是乙型肝炎的高流行区，受过HBV感染的人数达8-!0%，有1.2亿。目前，由于基因工程乙肝疫苗的广泛使用，乙肝患者呈下降趋势。3)乙肝病毒感染细胞的过程4)HBV对肝细胞的免疫损伤HBV→入侵肝细胞→受染细胞表达HbsAg、HbeAg、HBcAg→T细胞识别受染细胞表达抗原→HBV抗原刺激T细胞→T细胞致敏→杀伤受染肝细胞：清除病毒→对机体有利肝细胞损伤→对机体不利

(1)免疫复合物引起的病理损伤①HBV→感染机体→急性或慢性活动期→HbsAg+HbsAb复合物大量形成→过量复合物沉集肾小球基底膜→激活补体→导致Ⅲ型变态反应（乙肝病人并发症）②HbsAg+HBsAb→肝内→毛细管阻塞→TNF增加→急性肝坏死（重症肝炎）(2)自身免疫复合物引起的病理损伤HBV→肝细胞→自身抗原结构改变→特异脂蛋白抗原（LSP）→刺激机体产生抗LSP抗体→与肝细胞发生反应→损害肝细胞5)乙肝患者临床检验报告解释6)治疗慢性乙肝的方法与药物第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传，本文有什么特点？请简要回答。答：________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时，要在阅读的基础上，了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传，突出特点之一就是偏重学术经历，介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾，将自己的生平与学术结合起来，尤其是为张居正写传原因的解说，结合当时的社会背景和自己家庭的情况，更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面，语言平易自然，穿插“怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？”“我写谁呢？”等口语，语言平白如话，就像面对面闲谈一样。答案①偏重学术经历，主要写自己的传记文学观及其形成过程；②写生平与写学术二者交融，呈现学术背后的家国情怀；③行文平易自然，穿插使用口语，就像和老朋友闲谈一样。1.一般和具体结合我们在对文本的一般性特征进行分析的同时，也应该注意到富有个性的“具体”的特征。[思维建模]分析文体特征2要领2.注意效果解读

分析文体特征时，不能仅仅停留在辨别认知的层面上，而必须懂得去对它们做“效果”分析。对“效果”的分析不外乎从这样的两个方面去考虑：一是从表达者的表达这个方面去考虑，看他采用这样的方式会给他的表达带来怎样的好处；二是从阅读者这个方面考虑，看他这样做可以对读者的阅读产生什么样的积极的效果。分析传记的文体特征☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案，悟技巧，不丢分1.(2014·辽宁卷)本文第一自然段有何作用？请简要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之选择历史专业的原因；②写出了侯仁之对国家民族命运的关注，使传主形象更加丰满；③体现了传记的真实性；④为下文介绍侯仁之的学术研究及成就做铺垫。(答出1点给1分，2点给3分，3点给5分，4点给6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《梦里京华》”一例，为何还要例举“委曲求全”？请简要分析。(4分)(《那一种遥远的幽默》)①增强说服力，进一步突出王文显剧作别有一番幽默，肯定他喜剧创作的能力和影响。②引出下文对王文显任代理校长时行事风格的叙写，形成对比，以突出王文显治校的持重务实，一丝不苟。(每点2分，意思对即可。)3.(2012·新课标全国卷)12(1)选项E：本文撷取谢希德人生的若干片断，描写她热爱祖国、献身科学、关爱亲人的事迹，表现了一位杰出女性的伟大人格。(√)(《谢希德的诚与真》)本选项考查对文体特征的理解，涉及文章的选材、文本的主要内容与主题等内容。(正确选项，3分)因传记是记载人物生平或事迹的一类记叙文体，它的表达技巧比较接近于小说和散文，可以说文学类文本的表现手法都与传记相通。由于传记的文体特征，需要格外注意其他人物对传主的映衬、细节描写、引用和议论等方面。考点二分析表现手法3题型(一)叙述1.顺叙的作用(效果)：思路清晰，结构条理。2.倒叙的作用(效果)[知能构建](1)能增强文章的生动性，使文章产生悬念，更能引人入胜。(2)强调作用，这一段主要写了……放到开头强调了传主的……(与传主精神、品质等的关系)。(3)表达了作者对传主怎样的情感(与作者情感的关系)。(4)深化了主旨(与主旨的关系)。(5)使文章结构富于变化，避免了叙述的平淡和结构的单调。3.插叙的作用(效果)(1)内容上：①(如果是引述他人的话，或是传主自己的话、书信等)突出了传记的真实性，使文章内容更充实。②深化了文章主题。③使人物形象更加鲜明。④(如果是引述他人的话等就属于侧面描写)侧面烘托了传主的……⑤(如果插叙的语段拿传主和其他人对比)通过对比，衬托出了传主的……(2)结构上：①避免了结构的平铺直叙，使行文起伏多变，使结构更加紧凑集中。②对……做了必要的铺垫照应，补充说明。(二)描写(主要是细节描写)1.描写的三种作用(1)让传主形象更全面完整，更立体化。传主形象是由多个侧面组成的，只表现其伟大的一面，而不展现其普通的一面，人物就不能立体化。

(2)让人物真实可信。要把人物写好，就要写其普通的一面，因为读者是普通的公民，他愿意接受伟人身上普通的一面。这样的人物会让读者觉得真实亲切，易于接受。(3)符合读者心理需要。对于大人物诸如政治家、艺术家、影视明星等，读者已经从媒体中了解了一些他们在本行业内的成就、事迹。对于传记作品，读者更渴望了解一些花絮。因此，一些细节正能解决这一问题。2.两种答题方式(1)如果是写人物的细节，可以这样：①思维趋向：写人物的细节＝细节内容＋独特形象＋表现主题＋读者心理。②答题方式：通过描写……细节，……刻画出一个……形象，突出……(主题思想)，给读者……感受。(2)如果是场面细节，可以这样：①思维趋向：场面细节＝细节内容＋读者感受＋表现主题。②答题方式：通过对……的描写，传神地写出在场人……的心情，烘托了……的现场气氛，使读者仿佛置身于现场之中，产生身临其境之感。真实性和感染力都很强。真实地反映了……表达了……的情感倾向。(三)议论的作用1.内容上：对主题表达起画龙点睛的作用。评论性文字既是对

事实的阐释，也是作者自我态度的呈现。2.结构上：①用在开头，起统领全文、点明中心、引出下文的

作用，并能使文章的主题思想得到鲜明的表达；②用在文章

的结尾，一般是为了加深对所写人物的认识，深化文章的主

题思想，凸显所写人物的品格意义，起画龙点睛的作用；③用在文章的中间，起承上启下的作用，使事与事之间紧密

地连接起来，使文章结构显得严谨。1.从侧面表现传主通过写与传主相关的人、事、物，从侧面表现传主的道德性格、特点、品性等。可以使传记具有更为真实感人的力量，可以塑造丰满的传主形象，突出传主的精神面貌，起到增强作品历史深度和情感力度的作用，增强文章的真实性和可读性。2.内容和情节的需要不交代其他相关的人、事、物，内容情节就不完整，就无法更好地表现传主。只有把传主放到一定的环境中，他的行为、性格才显现其合理性。这样写可以更好地体现作者的写作意图，丰富文章内容，增强文章内涵，增强文章文化底蕴等。3.由点及面，深化主题作者要揭示某种社会道理或者一个大的群体，比如整个民族的某种品质，光凭传主一个人无法全面地展现，就必须拓展，传主再加上其他的人、事、物，点面结合，就可以更全面、更深刻地表现主题。4.增强表达效果增强文章的文学色彩；让人产生丰富的想象，发人深省，耐人寻味；等等。直接引用大量原始材料，可以更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物作出客观公正的评价。在传记中，引用主要包括以下几个方面：引用内容引用效果直接引用可以增加作品真实性，更好地突出人物的特点，揭示人物的精神面貌，对人物做出客观公正的评价。引用诗词可以从侧面烘托和丰富传主的思想精神，使传记显现出一种古朴文雅的风格。引用故事可以增强文章的趣味性，使文章更具有可读性。引用传主在书信、日记中的表白以及传主的话可以印证作者的观点，也可以使传记具有更为真实感人的力量。引用他人的话使文章对人物的评述更加全面客观、真实可信，也能从侧面烘托传主的形象。阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱启钤：“被抹掉的奠基人”林天宏①2006年6月13日下午，一场大雨过后，正阳门箭楼被带着水雾的脚手架包裹得严严实实。北京旧城中轴线上的这座标志性建筑，正经历着新中国成立后规模最大的一次修缮。②由正阳门箭楼北望，长安街车水马龙，它与城楼左右两侧的南北长街、南北池街，一同构成了北京旧城东西、南北走向的交通要道。③我问同行的一个记者：“你知道改造北京旧城，使其具有现代城市雏形的第一人是谁？”“梁思成？”她答道。④这个答案是错误的，却并不让人意外。随着北京旧城改造不断进入媒体视野，梁思成等一批建筑学家已被大众熟知。但少有人知晓的是，从1915年起，北京已开始有计划地进行市政工程建设，正阳门箭楼、东西长安街、南北长街与南北池街，都是在时任内务部总长朱启钤的主持之下改造与打通的。⑤同样少有人知晓的是，1925年，25岁的美国宾夕法尼亚大学留学生梁思成，收到父亲梁启超从国内寄来北宋匠人李诫撰写的《营造法式》一书，兴趣大增，由此走上中国古代建筑研究之路。1930年，梁思成加入中国营造学社，在那里撰写了《中国建筑史》，成为建筑学一代宗师。而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人，正是朱启钤。⑥“朱启钤是中国古建筑研究工作的开拓者与奠基人，没有他，就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物，我们读到《中国建筑史》的年份，还不知要推迟多少年。”中国文物研究所某研究人员曾这样评价。但是，“由于历史原因，他被研究者们有意无意地抹掉了”。⑦朱启钤于1930年创办的中国营造学社，将他的筹划与组织才能发挥得“淋漓尽致”。他为学社请来当时最为优秀的学术精英：东北大学建筑系主任梁思成，中央大学建筑系教授刘敦桢，著名建筑师杨廷宝、赵深，史学家陈垣，地质学家李四光，考古学家李济……他还以其社会人脉，动员许多财界和政界人士加入学社，直接从经费上支持营造学社的研究工作。曾有建筑史家这样评价朱启钤：“人力、物力、财力，这些都是研究工作所必不可少的条件，能把这方方面面的人事统筹起来，是需要非凡之才能的。朱启钤以一己之力，做了今天需要整个研究所行政部门做的事。”⑧有数据显示，截至1937年，营造学社野外实地测绘重要古建筑达206组，因此探索出一整套研究中国古建筑的科学方法，为撰写中国建筑史构建了扎实的科学体系。⑨假若没有朱启钤，中国的古建筑研究，又会是怎样的图景？如今，斯人已逝，营造学社停办也已整整60周年。⑩6月13日的那场大雨，将故宫端门外西朝房冲洗得干干净净。游人如织，屋宇间却依旧透着落寞，此处正是营造学社旧址。而位于东城区赵堂子胡同3号的朱启钤故居，住着数十户人家，杂乱之中，依稀可辨当年气魄。(摘自2006年6月21日《中国青年报》，有删改)【注】朱启钤(1872—1962)，曾任全国政协委员、中央文史馆馆员。★2.文章多处提到梁思成，这对写朱启钤有什么作用？请选一例作简要分析。答：______________________________________________解析结合文章第③⑤⑥段进行分析，写梁思成主要是从侧面表现朱启钤，让读者对传主有一个全面的、立体的了解。答案文章通过对梁思成有关事迹的叙述，或直接或间接地写出了朱启钤对我国古建筑研究的重要贡献。所选事例及分析：第③段，文章写记者认为改造北京旧城第一人是梁思成，间接说明朱启钤不为人所熟知，点明题意，引出下文。第⑤段，梁思成因《营造法式》一书而走上中国古代建筑研究之路，加入中国营造学社，在中国建筑学界有很高的地位；而《营造法式》一书的发现者与中国营造学社的创始人就是朱启钤，这间接反映出朱启钤鲜为人知的贡献，照应题目。第⑥段，点明如果没有朱启钤，就不可能在上个世纪30年代出现像梁思成这样的建筑学领军人物，直接突出朱启钤的贡献。★3.作者为什么两次提到6月13日那场大雨？请谈谈你的看法。答：________________________________________________解析文章两次提到大雨分别在第①段和最后一段。应注意从内容、结构和表现人物主题等角度进行分析。开篇写雨是为了引出人物，结尾写雨是为了营造落寞氛围，首尾照应，使文章浑然一体，有力地表现了传主。答案①文章开头写雨中正阳门箭楼的修缮，引出朱启钤1915年就开始有计划地进行北京市政工程建设(或：现代北京旧城仍保留了朱启钤当年规划的格局)。②结尾的雨引出营造学社旧址的落寞和朱启钤故居成为大杂院的情况，照应文题，引发读者的联想和感慨。③首尾呼应，结构完整。开头写正阳门箭楼的修缮，结尾写营造学社的旧址故宫端门外西朝房的落寞、朱启钤故居的杂乱，两者通过“雨”联系在一起，抚今追昔，深化了“不要忘记这位奠基人”的主题。[思维建模]分析传记表现手法及作用4角度1.传主角度：使人物形象更丰满，突出传主的精神面貌，增强作品的历史深度和情感力度。2.文本角度：丰富文章内容，增强文章的真实性、可读性、典雅性、文化底蕴。3.结构角度：照应标题，设置悬念，埋下伏笔，对比映衬，总结上文，深化主旨，彰显品格。4.读者角度：有助于读者全面深刻地了解传主的精神和影响，提升传记的阅读价值。答题模板：特点＋作用①＋作用②＋作用③分析传记的表现手法☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案，悟技巧，不丢分1.(2013·福建卷)13题D项：文章最后一段描写了王文显旧居周边的环境与情景，营造了肃杀悲凉的氛围，表达了作者对王文显的深切怀念与沉痛哀悼。(×)(《那一种遥远的幽默》)本选项考查传记中的描写手法及其作用。文中的描写意在表现王文显当年的住处如今已发生巨大变化，并非“肃杀悲凉”，表达的情感是“深切怀念”而非“沉痛哀悼”。(错误选项，2分)2.(2011·广东卷)请分别指出文中③④段画线部分所用的修辞手法，并具体说明这些修辞手法在文中的表达效果。(1)他走路比汽车或者比飞机还快。(2分)(2)对于他，辩论简直是练武术，手、腿、头、眼、身一齐参加。(2分)(《梁宗岱先生》)(1)夸张手法。(1分)突出了梁宗岱善于跑路，有强健的体格。(1分)(2)比喻。(1分)形象生动地写出了梁宗岱擅长且喜欢辩论，辩论的技巧出众，辩论时激情洋溢的性格特点。(1分)3.(2011·湖北卷)本文细节描写十分精彩，请举两例加以评析。(6分)(《才子赵树理》)①他在一篇稿子的页边批了一行字：“排版，校对同志请注意，文内所有‘你’字，一律不准改为‘妳’，否则要负法律责任。”赵树理在一个寻常字眼的使用上，不盲从，并郑重其事地在文稿中批字强调，凸显赵树理较真、坚持己见的性格。②老赵划拳与众不同，两只手出拳，左右开弓，一会儿用左手，一会儿用右手。赵树理不循常规，以出其不意的方式划拳，别具一格，意趣横生。这个细节描写体现赵树理幽默风趣的真性情，以及他和老舍之间的深厚感情。(每点3分)一、品悟经典课文：《贝多芬：握住命运的咽喉》以本为本，知能迁移——从教材中寻求解题突破[经典聚焦]手法运用作用及效果精雕细刻肖像烘托传主个性，为写命运做铺垫。大量的内心独白细腻地展示传主内心情感，直接体现人物精神，使文章具有真实感。引用传主书信直接展示传主精神，增