食品加工工艺学二

第二章活性多糖第二节真菌多糖真菌多糖具有特殊的生理功能作用机理：活化巨噬细胞刺激抗体产生，提高人体免疫能力，且具备很强的抗肿瘤活性。比从动物血液中提取的免疫球蛋白有更大的实用性。真菌多糖的抗肿瘤活性香菇多糖1969年，日本人千原发现临床结果：2mg/kg腹腔注射，5天。对肉瘤S180的抑制率达83%。同样剂量的水解后的小分子香菇多糖，抑制率达97%。机理：不具备直接杀伤肿瘤细胞的能力。作为调节机体免疫反应的T细胞促进剂。测评刺激抗体的产生提高机体免疫功能，从而达到抵抗肿瘤的作用。应用：治疗慢性病毒性肝炎，原发性肝癌。银耳多糖酸性杂多糖（主链：甘露聚糖；支链：葡萄糖醛酸，木糖）作用：可提高肿瘤细胞中的AMP（环磷腺苷）含量，从而影响核酸和蛋白质代谢，改变肿瘤细胞的特点使其向正常方向转化。金针菇多糖1973得到四种纯组分，EA3、EA5、EA6、EA7。EA3具抗癌作用，5mg/kg剂量，96%抑制率。EA3能增强T细胞功能，激活淋巴细胞和吞噬细胞，促进抗体产生并诱导干扰素产生。云芝多糖含2030%蛋白质，β（1-3）为主连接的葡聚糖。对正常动物无免疫作用，但能恢复和增强带瘤机体的免疫功能。预防食道癌、肺癌、子宫癌、乳腺癌。治疗白血病，可明显增强机体的免疫功能几及对放化疗的耐变性，并减少感染与出血。冬虫夏草多糖名贵：12000元/kg水溶性冬虫夏草多糖，未见有抗肿瘤活性。水不溶性冬虫夏草多糖：分子量632000，具有抗肿瘤活性，多元醇抗肿瘤活性更高。灵芝多糖（白蛇传）高分子杂多糖1983年提出两种β-葡聚糖其中一种0.15mg/kg即具有很强的抗肿瘤活性，是最有效的抗肿瘤葡聚糖之一。β-D-葡聚糖的抗肿瘤活性与初级结构、分子大小形状、溶解性、构象形态有关。其他若干真菌多糖等。真菌多糖的其他生理功能抗衰老作用原因：增加脑、肝脏组织中的SOD酶活力，超氧化物歧化酶。促进蛋白质与核酸的合成促进人体血清蛋白质和淋巴细胞RNA的合成。抵抗放射性的破坏并增加白细胞含量多糖促进射残损伤造血细胞的修复，加速造血功能的恢复。抗溃疡与抗炎症作用减少大鼠醋酸型溃疡面积，无副作用。降血糖作用对预防四氧嘧啶导致的糖尿病，可能是减少四氧嘧啶对β-胰岛细胞的损伤。降血脂抗血栓作用可降低血清胆固醇水平。可延长血栓的形成时间，缩短血栓长度。保肝作用缓解CCl4所引起的肝细胞损失。抗凝血作用口服银耳多糖效果较好增强骨髓的造血功能真菌多糖的提取真菌粉碎浸提（5080℃，水，稀酸，稀碱）中和过滤浓缩柱层析等粗品纯品药理研究深层发酵生产真菌多糖设备：大型发酵罐主要考察：培养基组成，发酵条件产品：真菌菌丝体化学组成与生理功能与天然提取相似。发酵工艺：母种摇瓶菌种种子罐发酵发酵罐深层发酵菌丝后处理清液浓缩喷雾干燥结束语：1.膳食纤维2．真菌多糖第三章功能性甜味剂蔗糖：甜味纯正，16.7KJ/g，粘度、质构、体积适于食品加工。蔗糖与健康：肥胖症、龋齿（直接），糖尿病、冠心病新型甜味剂应运而生。功能性甜味剂（三种）：功能性低聚糖→促双歧杆菌，低能量果糖、L-糖和多元糖醇→与胰岛素无关，能量值低，不龋齿强力甜味剂→甜度很大，用量极小，能量值为0。特点：低能量第一节功能性单糖单糖：葡萄糖，果糖，木糖，甘露糖和半乳糖。根据不对称碳原子所形成的立体异构体，分为左旋糖L-；右旋糖D-。通常所见的糖都是D-糖，其中D-果糖为功能性单糖。特点：（1）甜度大，等甜度下的能量值低，可在低能量食品中应用。（2）代谢途径与胰岛素无关，可供糖尿病人食用。（3）不易被口腔微生物利用，不易造成龋齿。D-果糖：美国50年代开始系统深入的研究。芬兰、法国、德国，60年代工业化生产目前，仅少数国家有工业生产技术。L-糖：自然界很少，研究这类糖目的在于利用其不被人体代谢而没有能量的特性。D-和L-糖：化学组成，化学性质一样生化特性截然不同，人体内的酶只对D-糖起作用，而对L-糖无效。L-糖分子与酶分子不匹配。1981.4.14美国专利4262032，报导了可应用于食品、饮料和医药品中的L-糖：11种L-左洛糖（L-gluose）、L-果糖、L-葡萄糖、L-半乳糖、L-阿洛糖（L-allose）、L-艾杜糖（L-idose）、L-塔罗糖（L-talose）、L-塔格糖（L-tagatose）、L-阿洛酮糖（L-allulosse）、L-阿单糖肥胖症患者较多的国家，也十分关注这类糖。功能性单糖的物化性质与甜味特性1792.德国Löwity发现果糖阻碍葡萄糖结晶。1843.Mitscherlich进行了系统的研究，发现这种糖在水果中较多。“水果糖”→“果糖”果糖：180，C6H12O6，葡萄糖的同分异构，α、β异构体果糖的物化特性结晶果糖：无色针状或三棱形结晶。吸湿性，强吸湿后是粘稠状。结晶果糖在pH3.3时最稳定，热稳定性较蔗糖、葡萄糖差。具有还原性，能与可溶性氨基化合物发生美拉德褐变。可被酵母发酵，故可用于焙烤食品。果糖不是口腔微生物的合适底物，不易造成龋齿。净能量值15.5KJ/g，等甜度下，能量值较低。果糖的甜味特性甜味评价受专门训练的人通过感觉器官的感觉评价而确定的，以蔗糖为参比。已报导，果糖的甜度是蔗糖的1.2-1.8倍。西瓜，冰室，但随温度有变化。凉，甜；热，不甜。主要与互变异构平衡体系的移动有关。功能性单糖的代谢特性果糖在人体中的代谢途径果糖→果糖激酶（与胰岛素无关）→1-磷酸-果糖→进一步代谢Olefsky和Crapo研究指出：50g果糖服用，胰岛素水平和血糖值变化小。糖尿病学家和食品工艺学家一致认为果糖是糖尿病患者一种较好的功能性甜味剂。（二）L-糖的代谢特性化学法制备L-糖、D-糖，培养细菌，发现D-糖被消化吸收而L-糖完整地保留，可知L-糖无能量。L-糖的代谢特性：能量为0与D-糖的口感一样不引起牙齿龋变对细菌引起的腐败、腐烂具有免疫力作为D-糖的替代品，不需另加填充剂在水溶液中稳定热处理食品加工中稳定能发生美拉德褐变，用于焙烤食品中适于糖尿病或其他糖代谢紊乱病人研究方向：①人体是否有酶能使L-糖穿过肠酶或转变成可代谢的D-糖②肠中是否有微生物能分解L-糖至人体可消化吸收的中间产物③完全彻底的毒理实验。急性、慢性、遗传功能性单糖的制备果糖的制备美国专利蔗糖→酶水解→葡萄糖+果糖酶促氧化作用酶促氧化作用葡萄糖酸+果糖葡萄糖酸钠+果糖结晶果糖结晶以菊粉为原料控制水解条件果糖规模小，成本高失败精制高果糖浆为原料酶淀粉糖化液（干基葡萄糖含量>95%），35-45%异构酶条件：固定化酶寿命200-360天果葡糖浆（干基含果糖42%）浓缩70%果葡糖浆色谱分离90%高果糖浆（干基）

结晶果糖的生产工艺流程40%→色谱分离→果糖冻液→精制高果糖浆精制高果糖浆葡萄糖富集液色谱分离葡萄糖富集液色谱分离回流回流果糖富集液果糖富集液异构化酶柱异构化酶柱蒸发浓缩蒸发浓缩高果糖浆高果糖浆回流加入晶种，冷却结晶回流加入晶种，冷却结晶果糖母液离心分离果糖母液离心分离筛分干燥洗涤结晶果糖筛分干燥洗涤结晶果糖产品产品结晶果糖须在RH<45%的环境中密封保存。果糖与高果糖浆的比较结晶果糖：固体，优越的加工性能高果糖浆（42%、55%、90%）：异构化玉米糖浆，最高可达50%以上的葡萄糖、麦芽糖及其他糖类，国内生产（安徽蚌埠，湖南长沙）由于二者在甜味剂上和代谢上差别很大，故有很大区别。有些人认为二者是同一类物质，如湖南长沙的生产厂从而导致在食品风味、生理及规定上的问题。果糖易吸湿、操作上不便，但可保持以其加工的食品如蛋糕、面包的新鲜度和水分果糖在功能性食品中的应用美国1975年应用于低能量蛋糕，明胶点心，布丁，口香糖，冰冻甜点心，软饮料，餐桌甜味剂，固体粉末饮料等。结晶果糖成功地应用于生产高质量的角豆糖衣（Carobcoatmys）果糖占糖衣总量的35%，由于甜度大，可制得很薄重点介绍：在运动饮料中的应用在欧美：果糖是运动员饮料的一种基本原料，又叫等渗饮料：补充由于流汗造成的水分、能量、糖分和矿物质的短缺。要补充矿物质、糖分，需在与人体体液相同渗透压混压下即等渗状态下补充。使用果糖的运动饮料，能量转化快，血糖不升高。美国：Active8，意大利：EnervitG等都添加了结晶果糖。功能性低聚糖生理功能在世界性的保健食品热潮中，新型低聚糖独树一帜，正不断受到人们的青睐。与人们通常所熟悉的低聚糖如蔗糖、乳糖、麦芽糖等相比，这类新型低聚糖具有防病抗病、增进健康等独特的生理功能：(1)难消化性，低热值而不会导致肥胖，可供糖尿病人和低血糖病人食用；(2)活化肠道内双歧杆菌并促进其增殖，而双歧杆菌则对保护人体健康起着十分重要的作用，如抑制肠内腐生菌的生长繁殖，分解碳水化合物产生有机酸，维持肠道菌群平衡，促进肠道蠕动，防治便秘；不腐败蛋白质，不生成有害物质，促进蛋白质之消化吸收；合成B族维生素，并促进对某些无机盐之利用；产生有益于人体的物质从而增强人的机体免疫力，预防疾病发生；分解致癌物质，预防和抑制肿瘤的发生，并可防止体内胆固醇积蓄；(3)不易为腐败菌发酵，具防腐和抗龋齿的功能；(4)具有膳食性纤维的部分生理功能。因此这类低聚糖也称功能性低聚糖，目前日本生产上市的已达19种。国内外研究现状目前日本生产上市的已达19种。种类低聚壳聚糖低聚木糖、大豆低聚糖、棉子糖、水苏糖等。第三节多元糖醇概论镍催化镍催化多元糖醇H2糖多元糖醇H2糖种类：木糖醇、山梨醇、甘露醇、麦芽糖醇、乳糖醇、异麦芽酮糖、氢化淀粉水解物等。多元糖醇的功能：代谢与胰岛素无关、摄入不会引起血糖水平波动，适用于糖尿病人；不是口腔微生物的适宜底物，如木糖醇甚至可抑制突变链球队菌的生长繁殖，不引起牙齿龋变；部分多元糖醇代谢类似腾食纤维，可预防便秘、结肠癌的发生；与相对应的糖相比，其特征表现在：甜度较低；粘度较低；吸湿性较大；不参与美拉德褐变、焙烤食品须配合其他甜味剂使用；能量值较低。主要问题：过量摄取会引起肠胃不适或腹泻。木糖醇的生理功能、生产及应用生理功能不引起血糖水平波动；可作为非肠道营养的能量来源：木糖醇取代葡萄糖用于静脉注射（研究中）；防龋齿特性不仅不致龋齿，还可预防龋齿；匈牙利三年实验，服用木糖醇比内服氟化物治疗龋齿效果更好，尤其是口香糖中添加；原因：①木糖醇不产酸，PH值不适于菌生长；②直接抑制突变链球菌生长。日本有木糖醇洁齿片出售；儿童吃糖是天性、也是一大乐趣，有些父母宁愿龋齿也不剥夺儿童的这种乐趣；国内有待大力宣传；生产1、分类=1\*GB3①天然提取，不经济，目前发现黄梅中含量最高仅达1%；=2\*GB3②化学合成，1891，FicherSeahel,，提出合成法，人们不愿吃；=3\*GB3③木糖催化加氢法（目前常用的方法）=4\*GB3④发酵法（大趋势）但尚未工业化生产，收率与成本2、方法=3\*GB3③简介：玉米芯酸水解制取木糖；从水解液中分离出木糖；在镍催化下氢化木糖成木糖醇；木糖醇结晶析出。也可用（1）、（3）、（4）再加上分离纯化制取；国内木糖醇行业，30家，不景气，恶性竞争的结果；大兴：健力制药厂，改进，精制，重结晶，可压缩，出口较好，有利润。应用在糖果中的应用硬糖：熔融的无水木糖醇+粉末状木糖醇浇铸成型甜度与蔗糖一样，无须加强力甜味剂；口感：清爽冰凉，贮存性能良好，在空气中不吸水。在口香糖中的应用以粉末状木糖醇为原料生产口香糖，专用设备；问题：木糖醇熔点低，粉碎设备须有冷却。在巧克力中的应用精磨粉末，RH≤85%在医药品及其他产品的应用在医药品上用作赋形剂或甜味剂咳嗽糖浆、滋补剂，不会发酵变质或霉变木糖醇制糖衣山梨醇、甘露醇的生理功能、生产及应用自然界存在广泛山梨醇：灰树浆果中分离出甘露醇：海藻与蘑菇中含量丰富生理功能不引起血糖水平波动；不引起牙齿龋变。生产以葡萄糖为原料钼酸铵钼酸铵结晶甘露醇+液体山梨醇结晶甘露醇+液体山梨醇镍+H2镍+H2葡萄糖葡萄糖结晶山梨醇结晶山梨醇镍+H2镍+H2以淀粉为原料水解物葡萄糖α-淀粉酶淀粉水解物葡萄糖α-淀粉酶淀粉糖化酶糖化酶天然提取海藻为原料，上半部约含有10%的甘露醇青岛黄海公司有商业化生产发酵法生产甘露醇以果葡糖浆为原料，4000元/吨，法国收率可到75%，我们实验室到53%。乳酸菌发酵，离子交换精制纯化，结晶，产品很有前途。无副产物山梨醇出现。（三）应用美国FDA批准可使用山梨醇和甘露醇，但规定剂量：山：50克/天；甘：20克/天世界上共有20多个国家允许使用，主要是发达和中等发达国家。强力甜味剂概述1、甜度：蔗糖的50倍以上，最高达2000至2500倍2、生产方法：化学合成：糖精，甜蜜素（Cydamate），甜味素(Aspartame)，安塞甜(Acesulfame)半合成：三氯蔗糖、二氢查耳酮的衍生物天然提取：二氢查尔酮，甜菊苷，甜菊双糖苷，甘草甜素，Thaumatin3、强力甜味剂的优点：甜度高，用量少，能量近似为0；不引起牙齿龋变；可供糖尿病人、肥胖病人、心血管病人、老年人服用；部分品种有风味增强作用，如甜味素，Thaumatin4、缺点：甜味不纯正，三氯蔗糖除外；有一定的苦涩味或金属异味；甜度大、用量小，有些食品加工可能须加填充剂。主要成功地应用在饮料中5、理想的甜味剂应具备的条件绝对的安全性；良好的口感；适当的溶性和稳定性；等甜度条件下的价格。目前尚没有一种强力甜味剂能完全达到上述要求。糖精（Saccharin）简介分子式：C7H5O3NS，分子量183.18，甜度为蔗糖的300倍90多年历史，1970s受到较多指责，甚至被禁用市售为钠盐、钙盐美国：70万人经常服用（小孩）；60%软饮料，20%其他饮料、食品，20%餐床甜味剂FDA统计：年消耗量300吨，年销售额1000万美元，相当于100万吨的蔗糖被糖精取代。特点价格便宜，等甜度下为蔗糖的1/10；不参加代谢，无能量，不致人发胖；不引起牙齿龋变；性质稳定。重大缺陷：单独使用有金属味和苦后味；研究方向：降低苦后味，提高味觉质量。安全毒理问题小鼠实验：单代喂养含5%的食品，无影响；二代雄鼠有统计意义的瘤变现象；1977年，美FDA禁用，遭公众反对而搁置；1985年，5月4至6日，科学家们在Duke大学对糖精进行了权威的评价：白鼠大量摄入会有明显的生化和生理特性变化；国际研究发展联合物的研究指出：人一天服用750罐饮料所包含的糖精总数量才会发生身体的变化；白鼠身上的肿瘤似乎与科属及机体特异性有关；总之：90年的历史，证明“糖精与癌症无必然的联系”。发展前景70年代受指责，上前又有所缓和，有80多个国家同意使用，世界食品添加剂专家委员肢也同意继续使用；但两代白鼠发生了明显的膀胱癌变，有量的概念，每公斤体重超过2.5克/天；丹麦：荷兰禁用糖精的苦味，受到新型甜味剂的挑战，前景不乐观。甜蜜素（Cydamate）50至60年代，迅速发展，甜度为蔗糖的50倍；与糖精共用时可掩盖掉糖精的不良口味，口感甚佳；1970年，美国年消耗量9000吨；1960年12月，Abbote发现糖精—甜蜜素混合物别喂白鼠有膀胱肿瘤现象，美国FDA禁用，日本禁用；但欧洲，年消耗2000吨。优越性不吸湿，水溶性好，甜度大，无不良后味，具有掩盖苦味的能力；安全问题争论甚久1970年禁用后，美国的研究结果不能重Abbote的结论；1964年6月，美国FDA认定其不具备致癌能力；世界其他权威也认为是安全的；现状和未来美日仍禁用欧洲、瑞士、西班牙、德国允许使用，2000吨/年美国生产，出口到允许使用的国家；英国禁用，认为新型甜味剂可取代它；前途未卜。甜味素(Aspartame)1965年发现1974年，安全问题讨论；1981年，FDA同意限量使用；特点与应用天冬氨酸—苯丙氨酸—甲醇清爽、类似糖的甜感、无苦味或金属后味，在口香糖中使用，甜香味的时间比蔗糖长4倍。缺点：高温、酸性条件下不稳定；油炸、酸性食品使用受限生产三种方法：化学合成法（商业化生产），酶法（试验阶段），基因工程法（理论研究）化学合成法：以游离的苯丙氨酸、天冬氨酸为原料，通过氨基酸保护、激活及去保护过程，使苯丙氨酸甲基化并与天冬氨酸结合，结晶，干燥。应用1974年6月，FDA批准搁置1981年6月，同意使用50个国家同意推荐量：40mg/kg.day问题：成本高，等甜度条件下是蔗糖的1.5至3倍。我国有产品问世，但添加了填充剂，甜度为蔗糖的倍；国外改性新一代二肽甜味剂，甜度是蔗糖的2000倍，且稳定，有广阔的前景。三氯蔗糖1876年发发现、合成；1980年投入中间试验，1988年投放市场。特点：品质优越，安全可靠，甜味纯正，与蔗糖类似甜度为5%蔗糖液的600倍。结构上：蔗糖上的三个OH基团被Cl取代。（一）制备蔗糖的三氯甲基化和乙酰基化（屏蔽）；脱三苯甲基（消除屏蔽）；乙酰基迁移；有选择氯化；脱乙酰基。（二）应用各种食品中替代蔗糖。甘草甜素我国古代用于药中，但甘草甜素的提取仅20年历史；甘草甜素是FDA列入“公认的安全物质”中最甜的天然甜味剂，50至100倍于蔗糖。能抑制细菌在牙齿表面的吸附而具有抗龋齿特性。生产原料：3月种植，3至4年后的10月挖根茎、得原料原料热水处理澄清浓缩产品医疗特性治疗胃溃疡和12指肠溃疡；机理不明，效果明显治疗口腔溃疡和病毒感染，预防龋齿；具有类皮质激素的作用；抗炎症作用。总结：单糖，低聚糖，多元糖醇，强力甜味剂功能性油脂油脂：=1\*GB3①能量37.62KJ/g；=2\*GB3②必须脂肪酸的来源；=3\*GB3③脂溶性维生素的载体；=4\*GB3④提供润滑油腻的口感；饱和脂肪酸摄入过量：肥胖症、动脉硬化、冠心病。功能性油脂：富含多不饱和脂肪酸和磷脂。多不饱和脂肪血清胆固醇在血清中以脂肪酸胆固醇酯的形式存在。血清胆固醇升高动脉硬化冠心病、高血压、中风、心脏病；饱和脂肪酸（动物油脂）：饱和、熔点高、不易乳化、流动性差、在动脉血管壁沉积；不饱和脂肪酸：不饱和、熔点低、易乳化、流动性好、不易沉积；建议：少吃动物油脂。临床表明：食富含不饱和脂肪酸的油脂，可明显降低血清中胆固醇含量。必须脂肪酸：人体的必须脂肪酸，人体不能自身合成。人脑的20％由人体的必须脂肪酸组成。天然不饱和脂肪酸：亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。必须脂肪酸的存在亚油酸（全顺--9，12--十八碳二烯酸）农业：栽培方法。选育优良品种，注意气候条件的影响。遗传学，基因工程。含量：红花籽油75% 月见草油70% 葵花籽油60% 棉籽油45% 大豆油50% 玉米胚芽油50% 小麦胚芽油50% 芝麻油45% 橄榄核油85%在体内，亚油酸可转化为--亚麻酸，DH---亚麻酸。--亚麻酸全顺--6，9，12--十八碳三烯酸长期服用可降低血清中胆固醇含量母乳中含有相当含量的--亚麻酸燕麦，大麦，--亚麻酸0.15--1.0%螺旋藻：2。0--2。5%10g/天花生四烯酸5，8，11，14－二十碳四烯酸母乳，花生油中必需脂肪酸的生理功能维持正常生长和正常生理功能缺乏会引起中枢神经系统，视网膜和血小板功能异常必需脂肪酸缺乏症：皮肤起鳞，生长停滞，肾功能衰退，生理功能丧失。典型的眼睛疾病调节营养物质进入细胞并从胞内排出废物降低血清和肝脏的胆固醇水平是合成前列腺素的的前体前列腺素能刺激子宫平滑肌，抑制脂肪酶解与血小板凝结富含多不饱和脂肪酸的功能性油脂主要：红花油，月见草油，小麦胚芽油（VE），米糠油，玉米胚芽油和葵花籽油功能：降低血液胆固醇，预防动脉硬化日本：米糠油胶囊，出售，富含VE，谷维素。红花油（来自红花）美国，印度，墨西哥，葡萄牙，澳大利亚，大面积种植，国内：新疆，西藏 压榨制备：籽仁（含油35--50%）75--85%亚油酸 溶剂浸出功效：降低血清胆固醇，预防动脉粥样硬化日本：红花油3健康营养油，效果好，降低胆固醇，协同作用米糠油7月见草油（月见草的种子）种子含油率23--30%总油中：5-15%的--亚麻酸，73%的亚油酸，不饱和脂肪酸的总量90%月见草油富含多不饱和脂肪酸，对光，热，氧敏感中国最庞大的资料库下载生产：（1）常规榨油工艺：易氧化变质;（2）低温浸出：出油率低、效果好，毛油中类脂物多； （3）CO2超临界萃取（国外用）原理：依据CO2在超临界压力（7.38MPa）和临界温度（31.1℃）变成液体状且具气体扩散性能的流体,能在低温操作下迅速、高效率地萃取所需组分。萃取塔（填充月见草原料） 萃取塔（填充月见草原料）CO2高温高压气体超临界CO2流体节流减压（膨胀阀）节流减压（膨胀阀）COCO2与油脂分离CO2CO2油脂油脂得率：2023％优点：物料无热变，无溶剂残留，油酸价低色泽浅，易于精煤炼。活性物质损耗少。缺点：设备投资费用高，高压。毒理问题：FDA认为无毒，不致癌。“公认的安全物质”。70年代英国批准为功能性添加剂，澳大利亚、加拿大等30多个国家批准使用。小麦胚芽油1922年，Erans首次发现该油中有VE；3040年代，美国致力于该油及VE的开发研究；70年代，风靡世界；日本70年进口，1975年推出“小麦胚芽油胶丸”；1979年大规模生产，1983年220230亿日元；功能成分：亚油酸50％；VE（含量为植物油之冠）；二十八烷醇（降胆固醇、改善人体酶利用）；谷甾醇；冷榨法去杂制粉冷榨法去杂制粉麦麸面粉小麦小麦胚芽（含油10％）热预处理（灭酶）麦麸面粉毛油低温浸出法毛油低温浸出法油脱溶油脱溶残油低于1％残油低于1％溶剂：正已烷，乙醇，石油醚，丙酮等。CO2超临界萃取处于实验阶段。毛油的精炼毛油毛油4%4%5%热水,0.8%磷酸60℃，搅拌1h，离心水化脱胶水化脱胶酸性白土（7％），90酸性白土（7％），90110℃45min，过滤脱色冬化冬化去除蜡质，降温，蜡质结晶去除蜡质，降温，蜡质结晶分子蒸馏脱酸分子蒸馏脱酸成品油成品油充氮保存，VE1.25%米糠油米糠：大米加工副产物，100公斤米，5.7公斤糠含油：1820％米糠油：①7580％的不饱和脂肪酸：油酸4050％，亚油酸2942％，亚油酸1％；②VE：90163mg/100g；③谷维素：治疗周期性精神病，妇女更年期综合症，月经前紧张症，植物神经功能失调，血管性疾病。生产方法：压榨法，浸出法毛油经精炼后得精制米糠油。微生物油脂目前，以月见草油为－亚麻酸的主要来源。受气侯、产地等条件的影响，可能满足市场需求。1976年，日本铃木发现，接合菌类能产生高含量的－亚麻酸油酯。1985年，日本、英国实现用微生物发酵法生产－亚麻酸；菌种：被孢霉属，根霉属，小克银汉曲霉，枝霉属，螺旋藻属高产变异菌株诱变育种高产变异菌株诱变育种油脂中－亚麻酸含量815％，可与月见草油相比美。油脂存在于胞内，破碎（球磨机，高压匀浆机）先用乙醇，再用正已烷分步抽提油脂菌体得率2530％，油脂含量4045％，－亚麻酸，含量512％工业生产－亚麻酸的菌种要求：菌体密度大于20％，油脂含量2550％，油中－亚麻酸含量515％。微生物油脂是一个较好的趋势。值得注意的两个问题多不饱和脂肪酸易被氧化分解空气中加热油脂三种变化首先生成不饱和脂肪酸的过氧化物；过氧化物分解生成羰基化全物和羧酸；已经部分氧化的油脂发生聚合作用生成非尿素化合物（引起大白鼠急性中毒）；注意：食用油应避免植物油长时间受热，正常烹调或加工过程中受热的油脂，对人体无毒无害，红花油、月见草油不作烹调油用，注意储存。对多不饱和脂肪酸生理功能的争论优点：虽然已越来越被接受反面：1973年，Kaunitz研究表明雄性小鼠摄入棉子油、大豆油、玉米胚芽油比摄入猪油、牛油、鸡油心脏纤维化、肿瘤发病率高。1974年，Alfin-Slater研究发现，食用含多不饱和脂肪酸的小鼠、无不良病理效应；1972年，Witting报道，摄入含多不饱和脂肪酸饲料的动物对VE需求量大；1966年，Hassan，早产儿摄入多不饱和脂肪酸易造成VE缺乏；1965年，Hartcroft，体内多不饱和脂肪酸浓度超过VE的抗氧化能力，过氧化物形成，在血管中沉积，出现脂褐质，动肪粥样硬化斑中脂褐质几乎与胆固醇同样普通。成也萧何，败也萧何，过量摄入会产生危定害。另一方面，植物油与动物油能量值一样，37.62KJ/g；能量过剩会引起肥胖，动肪硬化及心肌梗塞需要油脂替代品。油脂替代品美国1988年调查，美国公众普遍认为摄入脂肪是一个重要的不健康因素。应尽量减少脂肪的摄入，油脂替代品应运应运而生。包括油脂代替品（oilandfatsubstitute）和油脂模拟品（oilandfatmimics）。替代品：以脂肪酸为基础成分的酯化产品，其酯键能抵抗脂肪酶的催化水解，能量低或为0。制法：化学合成。优点：具备类似油脂的物理特性。模拟品：以碳水化合物或蛋白质为基础成分的产品，它们是以水状液体系来模拟被代替油脂的油状液体系。制法：碳水化合物或蛋白质原料经物理或化学处理后，以水状液体系的物理特性模拟油脂润滑细腻的口感特性。理想的油脂替代品或模拟品的特性：类似油脂滑腻的口感；无色无味；贮存期超过1年；中、高温条件下性质稳定；低能量或0能量；与普通食物不发生相互作用；无生理副作用；以脂肪酸脂为基础的油脂替代品脂肪的消化需要脂肪酶；设计脂肪酸替代品的策略是不被脂肪酶所作用；①甘油用多元醇（如蔗糖）替代，立体空间不适于脂肪酶的接近；②脂肪酸用其他酸如芥酸替代；③甘油醇用多元醇或醚键代替。蔗糖聚酯（Olestra）制备：蔗糖与长链脂肪酸甲基酯进行酯交换反应，再精制；可35％代替起酥油、色拉油、烹调油；优点：能量很低、可降低胆固醇。羧酸酯制备：脂肪族功能团与羧基功能团结合而成的两种酯或醚经进一步键合而成的复合酯产物。能被人体部分消化吸收；可部分或全部替代低温食品用油、油炸用油、组织化肉制品和焙烤食品中的油脂含量；丙氧基甘油酯（EPG）酯化反应碱催化酯化反应碱催化甘油＋丙烯环氧化物丙氧基甘油＋脂肪酸产品不被消化吸收，无毒，口感好，用途较广。二元酸酯丙二酸酯酯基：1218C；烷基：120C。物理特性与天然油酯相似，熔点可调（分子量、结构改变）；不被消化吸收，制人造奶油、蛋黄酱理想。霍霍巴油西蒙得植物的种子油，美国，墨西哥种植，种子含油53.2%；我国70年代引种。安全问题值得探讨：如抑制生长，腹泻、甚至死亡，影响脂溶性维生素的吸收。前景展望可能性与衫性很大，这类化合物在高温油炸及焙烤食品中有独特的优越性。安全毒理问题、审批程序、及消费者的喜好决定前景。以碳水化合物为基础的油脂模拟品碳水化合物代脂品的主要作用在于改善水相的结构特性，产生奶油状润滑的粘稠度以增强脂肪的口感特性；机理：开成凝胶并增加水相的粘度（持水性高）；不能于用油炸食品。N－oil美国国立淀粉与化学合公司于1984年推向市场。制法：木薯淀粉经酸催化水解而得的糊精产品；国际市场上：固体粉末状产品，1份＋3份的水代4份的油。能量4.18KJ/g，低能量；应用：冰冻甜点心，稀黄油，酸乳酪等。葡聚糖美国pfizer公司生产，填充剂，湿润特性，组织结构特性，用作油脂替代品；山梨醇＋柠檬酸制备：山梨醇＋柠檬酸glucose葡聚糖能被小肠微生物代谢CO2＋挥发性脂肪酸能量4.18KJ/g，低能量；前景已成功应用于各种低脂肪食品，包括焙烤食品，由于可被消化吸收，无不良生理效果；缺点：异味，淀粉味，有凝胶橡皮2状和粘稠状的不良口感。以蛋白质为基础的油酯模拟品关键：无色、清淡、粒径小于10m，5m人类有感沈觉。Simplese0.120.12m之间的颗粒剪切酸处理牛乳（或鸡蛋蛋白）一定程度变性类似油脂的口感，圆形小颗粒之间易于发生滚动，其他成分乳糖、柠檬酸、乳化剂、黄原胶、果胶、卵磷酯等，能量5.43/g。1990年2月22日，FDA批准使用，无安全问题。缺点：对热敏感，易变性而丧失滑腻的口感；最佳用品，低温食品，蛋黄酱。Traiblazer1985年，kraft公司，原料：黄原胶、大豆、鸡蛋、牛乳蛋白、酷蛋白、推向市场。LITA醇溶性以从玉米分离出的高疏水性蛋白质为原料经微粒化而制得，蛋白质没有变化，不变性。热稳定性高，90摄氏度无沉淀或絮凝出现（15％浓度）。用在蛋黄酱，冰淇淋及涂抹食品中。油脂替代品在低能量冰淇淋中的应用配方1：水61.5,人造奶油5.6,脱脂奶粉9.2,木糖醇6,simplesse7.4,明胶0.8,单甘酯0.5,椰茸1,蔗糖8,椰子香精0.05配方1：牛乳61.5,奶油（37％）16，脱脂奶粉5.15,果糖10.7，葡聚糖6.5，蔗糖酯0.15，-胡萝卜素9ppm，香兰素0.04生产工艺流程各种原料各种原料606070℃混合调配151570MPa均质808090℃/5min或125135℃/23s杀菌杀菌冷却冷却115℃15℃15℃／24h香精老化成熟臌胀率80100％臌胀率80100％凝冻灌装成型灌装成型-40℃-40℃-30℃/1520min速冻硬化-18℃-18℃以下冷冻成品成品磷脂磷脂是含有磷酸根的类脂化合物，普遍存在于动植物细胞的原生质和生物膜中，对生物膜的生物活性和机体的正常代谢有重要的调节功能。有脑磷脂（脑）、卵磷脂（脑、精液）、丝氨酸磷脂、肌醇磷脂、鞘磷脂五种。磷酯的生理功能构成生物膜的重要组分；促进神经传导，提高大脑活力（增强记忆）；促进脂肪代谢，防止出现脂肪肝；降血清胆固醇，改善血液循环，预防心血管疾病。磷酯的生产大豆中含有1.23.2%的磷脂;以大豆油脚为原料，进一步精制而成；从蛋黄中提取卵磷脂。国外磷酯产品的开发动态①作为乳化剂，已在食品、医药、化妆品等得到广泛的应用；②重要的生理功能，用于功能性食品。清华紫光。日本：需求量：7000-8000吨，5000吨用于食品工业。市场：70-80亿日元美国：保健用大豆磷脂制品、大豆磷脂食品等。结束语：多不饱和脂肪酸替代品磷脂第五章自由基清除剂1956年，Harman提出自由基学说：认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤的重要原因。自由基清除剂：清除代谢过程产生的过多自由基，可增进人体健康。自由基理论自由基：具有高度的化学活性，是生化反应的中间代谢产物 正常：不断产生与清除，动态平衡，一定水平有益健康. 自由基过多，攻击生命大分子物质及各种细胞器，造成机体在三种水平(分子水平，细胞水平，组织器官水平)的各种损失。结果：诱发疾病，加速衰老。一、自由基的产生及对机体生命活动的影响自由基：含未配对电子的基因、原子、分子。两种：氧自由基和非氧自由基。人体内氧自由基最重要：O2-•,OH•,H2O2,HO2-•,烷氧基RO•,烷过氧基ROO•,氢过氧化物ROOH,单线态氧'O2非氧自由基：氢自由基H•,有机自由基R•。自由基的产生正常代谢过程酶催化反应（最重要）；电子传递过程；细胞万分的自动氧化；杀死微生物的吞噬作用；②受高能辐射③高压氧作用④药物作用抗癌剂；抗菌素；杀虫剂；麻醉剂⑤香烟烟雾⑥光化学空气污染物自由基，很大的自由能，氧化反应能力强，引发链式反应；自由基清除剂，又叫抗氧化剂，可与自由基结合而切断连锁反应。自由基对生命大分子的损害自由基能通过氧化作用来攻击其所遇到的任何分子，使机体内大分子物质产生过氧化变性，交联或断裂，从而引起细胞结构和功能的破坏，导致组织损害和器官退化：OH•是最活泼、危害最大的自由基，破坏糖类、氨基酸、磷脂、核苷和有机酸等；O2-•引发氧中毒，核酸链断裂，多糖解聚，不饱和脂肪酸过氧化，造成：膜损伤，线粒体氧化、磷酸化；O2-•H2O2，使酶失活H2O2＋Fe2+(或Cu2+、或在紫外线作用下)OH•自由基对核酸的损害①氨基或羟基的脱除；②碱基与核糖连接链的断裂，严重损伤DNA，导致细胞死亡和遗传变异；③核糖的氧化和磷酸酯键的断裂；自由基对蛋白质的损害①使蛋白质交联变性；②使多肽链断裂；③使氨基酸发生化学变化，如氧化脱氨；④改变酶蛋白的化学结构导致酶失活；⑤产生醛类，能与蛋白质的-SH和氨基团产生交联作用；自由基对糖类的损害①氧化性降解使多糖断裂，例：影响脑脊液中的多糖，最终影响大脑的正常功能；②使核糖、脱氧核糖形成脱氢自由基，导致DNA主链断裂或碱基破坏；③使细胞膜寡糖链中糖分子氧化生成不饱和的羰基或聚合成双聚物，破坏细胞膜上的多糖结构，影响细胞免疫功能的发挥；自由基对脂质的损害①脂质中的多不饱和脂肪酸受自由基攻击形成丙二醛，丙二醛使蛋白质结构受破坏而增丧失功能，并使酶蛋白失活，而丙二醛与核酸物质的交联，会引起细胞突变，导致肿瘤；②破坏生物膜的重要组成部分――磷脂，引起膜中蛋白质及酶的交联或失活，导致膜通透性的变化，严重影响膜的生理功能；自由基积极的生物学功能自由基是正常代谢产物，对维持机体代谢有促进作用；如胆固醇一样，多了有害，少了不行。增强白细胞的吞噬功能，提高杀菌效果活性氧HO•对病原菌有很强的杀菌效果促进前列腺素的合成前列腺素的生物合成有氧自由基O2-或HO•的参与参与脂肪加氧酶产物的生成花生四稀酸在体内转化成12-HPETE（12氢过氧化-5,8,1,14-二十碳四稀酸），该过程有活性氧自由基参与。12-HPETE能增强血管通透性，刺激支气管肌肉收缩。参与胶原蛋白的合成参与肝脏的解毒作用参加凝血酶原的合成调节细胞分裂、维持人体正常的氧代谢过程，增强抗菌素效力，抑制肿瘤讲其危害，主要是由于正常机体组织中自由基数量只会多不会少，因此其积极的生物学效应被其有害的生物效应所掩盖。与胆固醇类似。二、自由基与疾病的关系自由基与衰老衰老学说300多种，从秦始皇的长生不老药开始，目前8种较完善；①遗传学说②体细胞突变学说③蛋白质合成的差错灾难学说④脂褐素累积的残渣学说⑤内分泌功能减退学说⑥免疫功能下降学说⑦交联学说⑧自由基学说各有千秋，互有关联。1956年，Harman提出自由基与衰老及疾病的关系1957年，研究报告指出，含0.5-1.0%的自由基清除剂的饲料可延长小鼠寿命。自由基学说能解释老年斑、皱纹及免疫力下降等种种症状。中心内容：衰老来自机体正常代谢过程中产生的自由基随机而破坏性的作用结果。主要机制：生命大分子的交联聚合和脂褐素的累积自由基作用于脂质丙二醛蛋白质-核酸等交联聚合衰老的一个基本因素衰老的一个基本因素丙二醛与蛋白质交联聚合脂褐素，不溶于水（不易被除去），颗粒1－5μm皮肤细胞堆积皮肤细胞堆积老年斑，外表老年斑，外表脑细胞堆积记忆力衰退，智力障碍，老年性痴呆症脑细胞堆积记忆力衰退，智力障碍，老年性痴呆症溶解性下降，弹性降低，水合能力减弱胶原蛋白聚合溶解性下降，弹性降低，水合能力减弱皮肤失去张力，皱纹增多，老年骨质再生能力减弱皮肤失去张力，皱纹增多，老年骨质再生能力减弱自由基引起皮肤出现皱纹有三个原因：①胶原蛋白的聚合；②自由基作用于粘多糖基质（透明质酸），引起解聚而导致皮肤得水能力下降；③弹性纤维降解失去弹性、柔软性真皮的三种主要组成：胶原蛋白、透明质酸、弹性纤维。器官组织细胞的破坏与减少是机体衰老的症状之一。例如：神经元细胞数量的明显减少，老年人感觉记忆力下降，动作迟钝，智力障碍。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基引起的脂质过氧化而造成对细胞膜及细胞器膜的损害。自由基作用于核酸引起基因突变而改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低，最终也造成器官组织细胞的老化与死亡。免疫功能的降低自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞膜使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。自身免疫性疾病：免疫系统不仅攻击病原体和异常细胞，也将自身健康的组织当作外来异物来攻击，如弥散性硬皮病，系统性硬结，溃疡性结肠炎，成胶质病变等。自由基与癌症癌变的起因：具有高度活泼的自由基能引起迅速扩散的连锁反应，与癌的快速增长类似。目前认为：不少致癌物必须在体内经过代谢活化形成自由基并攻击DNA才能致癌,而许多抗癌剂也是通过自由基形式去杀死癌细胞。中国最庞大的资料库下载人们谨慎地认为，自由基介入了致癌、促癌和抗癌诸过程。两步致癌学说：诱发期的特点是阀值剂量的致癌物只需使用一次，即诱发剂与DNA的结合不可逆，一旦结合就不再分离。（是必要但不是充分条件，可停留在此阶段不发病）促进期，特点是有些物质本身不致癌，但多次作用于已诱发细胞则会出现癌变，促进剂一次使用通常无效，这一过程可逆。促进剂种类：巴豆油、巴豆脂、香烟烟雾凝聚物、未燃烧烟草提取物、十二烷基磺酸钠、吐温60、脂酸甲酯、酚类、直链烷烃类。诱发阶段与自由基关系密切，自由基作用于脂质的产物――丙二醛致癌、致突变。促癌阶段与自由基关系密切：脂类过氧化作用；DNA脂类过氧化作用；DNA损伤或修复；酶激活或灭活。促癌剂活性氧自由基自由基杀伤癌细胞而起抗癌作用；放化部疗过程中自由基参与了杀伤癌细胞，也参与了杀伤正常细胞。如果提高氧自由基清除剂的水平，可保持正常组织不受或少受影响，减轻副作用。自由基与缺血后重灌流损伤缺血后重灌流：缺血一段时间后又突然恢复供血，缺血所引起的组织损伤是致死性疾病的主要原因，如中风、冠状动脉硬化，但很多证据说明仅仅缺血还不足以导致组织损伤，而缺血后重灌流时才出现损伤。缺血后重灌流造成微血管和实质器官的损伤主要是由活性氧自由基引起，已得到证实。在创伤性休克、外科手术、器官移植、烧伤、冻伤、血栓等血液循环障碍时，都会出现缺血后重灌流。自由基与肺气肿肺气肿特点：细支气管和肺泡管被破坏，肺泡间隔面积缩小以及血液与肺之间的气体交换量减少等。病因：肺巨噬细胞受到自由基侵袭，释放了蛋白水解酶类（如弹性蛋白酶）而导致对肺组织的损伤破坏，如香烟及其他污染物诱发肺气肿主要通过使肺中氧自由基增多，使水解蛋白酶增多和使水解蛋白酶的天然抑制剂失活而进行的。自由基与眼病眼睛直接暴露在光和氧中，似乎最易受氧化性损伤。但事实并非如此，这与眼球晶状体的特征有关：①晶状体无直接血液供应，氧浓度极低；②晶状体细胞无线粒体，不能通过电子传递系统产生氧处由基；③晶状体中含有高浓度的自由基清除剂，谷胱甘肽和抗坏血酸。老年性眼睛衰老（白内障）与自由基反应有关；白内障是人类致盲的主要原因，1982年统计结果：全世界有1700万人因白内障而失明。白内障发病机理可能与老年晶状体抗氧化能力减弱和脂类过氧化反应增强有关。老年人全身机体的衰老使晶状体中自由基清除剂的量与活性降低，导致对自由基侵害的抵御能力下降，研究发现：白内障患者晶状体中丙二醛的含量比正常高4－7倍，而加入自由基清除剂如β-胡萝卜素、谷胱甘肽和SOD等，丙二醛含量降低。自由基与炎症二者关系密切Wolff对自由基引发关节炎的机制研究较多，认为自由基诱发关节炎的原因在于导致了透明质酸的降解，而透明质酸是高粘度关节润滑液的主要成分。自由基与其他疾病动脉粥样硬化、胰岛素依赖型糖尿病、贫血症、大骨节病、克山病等。自由基清除剂①在人类长期进化过程中，必须会产生自由基清除剂。年龄增加，产自由基清除剂的能力下降，体内含量下降，削弱了对自由基损害的抵御能力，导致衰老病变。②为此，外源自由基清除剂，以达到抵抗疾病，延缓衰老的目的。①①自由基清除剂只有在足够浓度时才起作用；②自由基清除剂只有在产生自由基的位置附近才能起作用；③清除剂与自由基反应生成新的自由基，其毒性要小于原自由基。应用时应注意的问题：自由基清除剂简介分类：非酶类清除剂（抗氧化剂）：VE、VC、β-胡萝卜素、还原型谷胱甘肽；酶类清除剂（抗氧化酶）：超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）O2-·+SODH2O2+CAT(GSH－Px)H2O+O2至今不清楚何种酶能清除OH·和'O2·氧化能力极强，迅速反应，清除剂来不及阴止氧化能力极强，迅速反应，清除剂来不及阴止但可以预防：O2O2-H2O2OH·阻止阻止阻止阻止CAT（过氧化氢酶）是生物进货过程中建立起来的生物防御系统的关键酶之一，在能呼吸的生物体中普遍存在，在动物体内集中在肝和红细胞中。超氧化物歧化酶的种类及制备种类SOD是一类含金属的酶1938年首次从小牛血液中分离出1953年，从马肝中分离出根据金属辅基不同，分三类：Cu.Zn-SOD;Mn-SOD;Fe-SOD制备SOD广泛存在于动植物和微生物的组织细胞中，可由此分离得到SOD产品。从猪血中提取SOD0.9%NaCl(水溶液清洗红细胞)，20.9%NaCl(水溶液清洗红细胞)，2次离心新鲜猪血黄色血浆黄色血浆加水溶解加水溶解1/4V乙醇，1/4V乙醇，1/6V氯仿,搅15分钟,离心除血红蛋白清液用丙酮沉淀清液用丙酮沉淀55-65℃55-65℃,15min,离心除杂蛋白沉淀物溶于水SOD粗制酶SOD粗制酶清液用丙酮沉淀清液用丙酮沉淀精制：透析柱层析超滤浓缩冷冻干燥高纯SOD制品属于Cu.Zn-SOD从牛乳中提SOD盐析离心盐析除酪蛋白除乳脂牛乳盐析离心盐析除酪蛋白除乳脂牛乳0.7M的H0.7M的H3PO4调pH至4.6,38℃过滤2℃,低温沉淀弃去离心沉淀弃去离心SODSOD粗品一次盐析：0.5MnaOH调pH=6.0，(NH4)2SO431g/100mL二次盐析：再加(NH4)2SO49g/100mL精制与前同.属于Cu.Zn-SOD从高等植物中提取SOD（以小白菜为场例）主要是从小白菜中得到叶绿体，再用超声波破碎以及分级盐析等方法得到粗酶液，再精制得到SOD产品。属于Cu.Zn-SOD生物技术（微生物培养、大蒜植物细胞悬浮培养）（目前使用的方法）SOD的生理功能生理功能治疗自身免疫性疾病与放疗结合治疗癌症（SOD肌肉）治疗骨髓损伤治疗炎症（不会损伤软骨）消除肌肉疲劳安全问题大量实验表明，很安全，有过敏发生主要是蛋白质过敏，很低。应用临床治疗药物，美欧1988年批准使用，1990年全世界3亿美元；1995年美国1亿美元；应用于化妆品，牙膏，功能性食品；证明口摄入有效：①胃残存率81％；②肠、胰残存82％、84％；口服后：3h血中达高峰；特殊人群，肾功能衰竭、尿毒症、精神病等，SOD高需抑制；因而应针对不同的人群制定不同的摄入量；广告宣传的“灵丹妙药”不可信结束语：自由基理论：对生命活动的影响，与疾病的关系；自由基清除剂：种类、制备、功能第六章微量活性元素人体必须的微量元素：硒、铬、锗、铜、氟、碘、镁、锰、钼、硅、锌，砷、钒、锡、镍等（剧毒）。有重要生理功能。本章讨论硒、铬、锗与肿瘤、糖尿病、心血管疾病关系极大通过食品途径补充是一种必然。硒发展史：硒，稀有金属元素，在地壳中含量<1ppm，1817年瑞典化学家首次发现19世纪60年代发现饲料硒含量高导致急性中毒事件，此后100年，主要研究其生物毒性。1957年，发现0.05～0.2ppm的硒（亚硒酸钠）是一种必需的微量元素。本世纪70年代，发现硒谷胱甘肽过氧化物酶，揭开了硒在生命活动中所起的重要作用，硒成了必须微量元素之一。现阶段：硒与癌症的相互关系（研究重点），可能成为战胜癌症的新手段。硒在有机体中的吸收与代谢硒主要通过胃肠进入生物体内，并被肠道（主要是十二指肠）所吸收。易吸收无机盐：硒酸钠、亚硒酸钠吸收率91～93%有机物：硒代蛋氨酸、硒代胱氨酸吸收率95～97%被吸收的硒＋血液蛋白质（α,β-球蛋白）各组织中硒在机体内的分布肾、肝、胰腺、垂体、毛发最高肌肉、骨骼、血液中较低脂肪最低硒的代谢老观点：硒代胱氨酸或蛋氨酸，硒取代了其中的硫后进入与硫相同的代谢途径新观点：硒与半胱氨酸，α-巯基乙醇或辅酶A等巯基化合物反应硒代三硫化物（起电子传递作用）硒最后大部分通过肾脏由尿排出体外。测定尿硒以确定人体水平硒的生理功能最重要的生理功能是清除体内的活性氧自由基（一）硒是某些酶的重要组成成分（1）1917年，硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的必要组成因子,1mol纯酶：4mol硒，能清除活性氧自由基该酶清除活性氧自由基，硒的作用至关重要硒是GSH-Px发挥氧化还原催化反应中仅有的原子硒代半胱氨酸是GSH-Px的催化部分，其中的硒氢基代表酶的活性还原形式反应机理硒氢基活性氧氧化或有机亚硒酸（GSH-Px-SeOOH）有机次硒酸（GSH-Px-SeOH）+GSH特异性反应巯基＋硒代过硫化物（-Se-SG）还原反应硒氢基（2）磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（PHGPx）1mol酶：1mol硒生理功能：清除体内活性氧与GSH-Px的主要区别是作用底物不同：PHGPx双亲性过氧化物如磷脂GSH-Px亲水性过氧化物PHGPx通过抑制膜磷脂的过氧化而起到对生物膜的保护作用（二）非酶硒化物的自由基清除功能人体中的总硒，1/3在酶中，2/3以其他形式存在。硒化物对脂质过氧自由基ROO·有很强的清除能力有机硒化合物的清除效果优于无机硒Se(CH2CH2COOH)2>Se(CH2CH2CN)2>Se(CH2COOH)2>SeO2硒化物的清除效果可能与硒的电子供给能力，不饱和脂肪酸的亲和力及膜脂双层结构中疏水区的接触程度有关硒化物清除自由基的机理：Se－C键断裂生成硒中心自由基·SeCH2COOH或RSeSe·，单线态氧1O2能攻击大分子造成细胞损伤，硒化合物能抑制这种损伤，硒还能与VE协同清除自由基。（三）有效提高机体的免疫力硒能有效的提高机体的免疫水平：机体免疫和细胞免疫体液免疫：补硒能刺激机体产生较高水平的免疫球蛋白M（IgM）和免疫球蛋白G（IgG），同时抵消象甲基汞之类抑制剂所引起的免疫抑制。细胞免疫：硒能激活巨噬细胞，同时降低对脾淋巴细胞增殖反应的抑制，促进细胞毒性T淋巴细胞的诱导并加强其细胞活性。机体免疫：硒可增强巨噬细胞的抗肿瘤特性，又能减少或消除其对淋巴细胞的抑制作用。中性粒细胞（PMN）具有趋化、吞噬和杀菌功能，能产生活性氧化代谢物（ROS）直接杀伤肿瘤细胞，硒能明显提高PMN的ROS产生能力，增强PMN向肿瘤部位的趋化功能，机理：硒通过调节PMN内微丝和微管的活动而达到增强其趋化功能。（四）作为部分重金属元素的天然解毒剂硒能消除体内重金属的积累，具有解除重金属中毒的能力铬（Cd）是工业地区常见的污染元素，会造成肾脏和生殖器官的损伤或坏死，对人体危害极大给机体足够剂量的硒，可对抗各种类型的硒中毒红细胞代谢红细胞代谢可能机理：亚硒酸盐H2Se＋Cd蛋白质Cd-Se复合物（2）Hg硒能降低二价汞和甲基汞的毒性金枪鱼同时含有高含量的Hg和Se，未有中毒症状硒作为控制河流甲基汞污染的有效物已进入试验阶段硒同时又能增强汞的毒性，如亚硒酸盐能增强甲基汞的致畸性（3）As硒与砷相互关系复杂，既能互相抑制毒性，又有协同增毒作用，机理不明（4）PbVE和Se能降低铅的毒性，VE更有效铅中毒引起机体内较大程度的脂质过氧化，VE和Se可抗这种作用而防止铅中毒（5）Ag二者能彼此拮抗对方的毒性银通过干扰硒的吸收而降低其毒性，还能降低机体内硒的水平和GSH-Px的活性而造成缺硒。硒拮抗银的毒性可能是克服了银所造成的条件性缺硒。（五）硒的其他生理功能影响肝血红素代谢，诱导血红素氧化酶活性的提高抑制由硫化物或巯基化合物所引起的线粒体肿胀现象降低黄曲霉毒素B1的毒性硒与疾病的关系硒与肿瘤（二者关系是现阶段研究热点）流行病学调查表明，部分地区的癌症死亡率与机体内的硒水平呈负相关。动物试验证明：硒具很好的抗化学致癌功效，补充适量的硒可作为抵抗肿瘤侵袭的一种安全而又简便的手段加以使用。流行病学：一个地区土壤及谷物中的硒水平越低，癌症的死亡率就越高，肿瘤患者血硒水平低。动物试验：硒能明显抑制许多致癌剂的致癌病变，可降低50％。机制：清除自由基，防止DNA突变，激活机体的免疫力防卫系统（二）硒与衰老和心血管疾病硒的抗衰老作用起因于其对自由基的清除作用。含硒酶和非酶硒化物具有很好的自由基清除功能，抑制细胞膜的脂质氧化、提高机体免疫功能，从而延缓组织细胞的衰老进程，表现出明显的抗衰老作用。国外，硒作为抗衰老药物应用于临床试验，活性成分应用于抗衰老食品。硒有利于维持心血管系统正常的结构与功能，预防动脉硬化于冠心病的出现，能维持机体正常的血压水平，并对有多种原因引起的高血压有调节作用。机理：清除自由基，抵抗脂质过氧化。脂质过氧化造成内皮细胞损伤，最终导致硬化病和冠心病。缺硒与动脉硬化、冠心病、高血压等心血管疾病关系密切。（三）硒与克山病和大骨节病克山病1935年首次发现于我国黑龙江克山县而得名，主要表现为心肌坏死，心功能障碍。起因：缺硒。病区儿童和成人每日摄入量仅为非病区的一半，机体内各组织的硒含量明显偏低。发病机理：与体内自由基有关，硒摄入降低，体内正常的自由基降低，含硒的GSH-Pt活性降低，体内正常的自由基防御系统出现异常，自由基攻击体内脂质，过氧化物含量上升，导致心肌坏死，出现克山病。经过30年努力，我国在防止克山病上取得重要进展。1965，1969年使用亚硒酸钠取得初步成功。1970年，在发病区大面积口服亚硒酸钠取得良好效果。到1983年底，全国有1500余万人坚持实行服硒预防。（2）大骨