呼吸功能不全课件

第十二章呼吸功能不全呼吸衰竭

(Respiratoryfailure)

因外呼吸功能严重障碍，PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，并出现一系列临床病症和体征。◆呼吸衰竭的分类◆据血液中气体变化的特点Ⅰ型呼吸衰竭〔低氧血症型呼吸衰竭〕PaO2↓Ⅱ型呼吸衰竭〔低氧血症型兼高碳酸血症型呼吸衰竭〕PaO2↓PaCO2↑◆据发病的机制分类通气型呼吸衰竭换气型呼吸衰竭◆据发病的原发部位分类

◆中枢呼吸衰竭◆外周呼吸衰竭◆据病理变化过程的快慢分类◆急性呼吸衰竭◆慢性呼吸衰竭第一节呼吸功能不全的病因(Causesofrespiratoryinsufficiency)一、神经系统的疾病1.中枢或外周神经器质性病变如脑炎、脑瘤、水肿、脊髓灰质炎。2.呼吸中枢抑制如麻醉过深，大量服用安眠药。二、骨骼、肌肉、胸膜的疾病1.胸廓骨骼病变如肋骨骨折，鸡胸。2.呼吸肌运动障碍如有机磷中毒，肌肉营养不良，过度肥胖。3.胸膜疾病如胸膜炎，气胸。三、肺脏和气道的病变1.气道病变如气管炎症，肿瘤，饮食不当。2.肺泡、间质、肺循环病变第二节呼吸功能不全的发病机制(mechanismsofrespiratoryinsufficiency)一、肺泡通气量缺乏(Alveolarhypoventilation)(一)肺泡通气量缺乏的病因和机制(Etiologiesandmechanismsofalveolarhypoventilation)1.肺通气的动力缺乏(hypo-motilityofpulmonaryventilation)中枢神经系统受损周围神经受损呼吸肌收缩功能障碍

胸膜腔负压消失2.肺通气的阻力增加(increasedventilationresistance)(1)弹性阻力增加肺顺应性降低胸廓和胸膜本身病变

肺组织受压限制性通气缺乏(restrictivehypoventilation)由于肺通气的动力缺乏和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量缺乏。(2)非弹性阻力增加

气道内径缩小

气道内有层流和湍流

肺泡壁破坏

等压点上移阻塞性通气缺乏(obstructivehypoventilation)由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量缺乏。(二)肺泡通气量缺乏的血气变化(Changesofbloodgasinalveolarhypoventilation)因肺通气的动力缺乏和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。二、肺换气障碍

(Disturbanceofairexchange)(一)气体弥散受损(ImpairedGasDiffusion)

1.弥散障碍的病因和机制

(etiologiesandmechanismsofimpaireddiffusion)

弥散膜厚度增加

弥散面积减少

2.弥散障碍时血气改变(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)

单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。(二)通气-灌流比值失调(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.81.比值失调的病因和机制(etiologiesandmechanismsofimbalance)(1)VA/Q比值降低

局部肺泡通气缺乏而血液灌流量未相应降低。功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)局部静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。O2CO2V血A血O2↓CO2V血V血(2)VA/Q比值增高局部肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。死腔样通气患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，其成分与气道内气体根本相同，相当于死腔内气体增多。O2CO2V血A血O2CO2V血A血2.VA/Q比值失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。(三)肺部解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流(anatomicshunt)或真性分流(trueshunt)

肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

(Effectsofrespiratoryinsufficiency)第二节呼吸功能不全对机体的影响一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(Acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbances)

(一)酸中毒(Acidosis)代谢性酸中毒呼吸性酸中毒酸中毒时电解质代谢变化是：

细胞外K+浓度增高血清Cl­浓度降低(二)碱中毒(Alkalosis)

通气过度呼吸性碱中毒低钾、低氯代谢性碱中毒(三)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱二、对呼吸系统的影响(Effectsonrespiratorysystem)(一)代偿性反响(Compensatoryreaction)PaO2＜60mmHg化学感受器呼吸中枢PaCO2升高(＜80mmHg)(二)损伤性变化(Injuriouschanges)1.呼气性呼吸困难

(expiratorydyspnea)

见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。吸气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸内部位2.吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。

呼气呼气吸气呼气气道阻塞位于中央气道的胸外部位3.急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、低氧血症型呼吸衰竭。肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。ARDS发生的机制是:

肺泡-毛细血管膜受损

Ⅱ型肺泡细胞受损

肺血管收缩

4.中枢性呼吸困难(centraldyspnea)

严重缺氧抑制呼吸中枢PaCO2超过80mmHg三、对循环系统的影响(Effectsoncirculatorysystem)(一)代偿性反响(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管运动中枢(二)损伤性变化(Injuriouschanges)1.心输出量降低和右心衰竭(decreasedcardiacoutputandrightheartfailure)慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭2.心律失常(arrhythmia)细胞外钾浓度升高

心肌兴奋性增高、传导性降低

异位起搏点

3.外周血管扩张

(peripheralvasodilation)缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。四、对中枢神经系统的影响(Effectsoncentralnervoussystem)

呼吸衰竭病人出现脑功能障碍，即可诊断为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)。肺性脑病的发生机制:

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