生理学血液循环重点_第1页
生理学血液循环重点_第2页
生理学血液循环重点_第3页
生理学血液循环重点_第4页
生理学血液循环重点_第5页
已阅读5页,还剩2页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第3单元血液循环重点提示单元2000-2009年约考过40题,心脏的泵血功能13道,心肌的生物电现象和电生理特性11道,血管生理5道,心血管活动的调节8道,器官循环3道。此部分题量较大,每年4~5道。本单元非常重要,须全面、熟练掌握。特别是心脏的泵血功能和心肌电生理。心血管活动的调节可和专业综合内容联系起来复习。考点串讲一、心脏的泵血功能外语学习网心动周期的概念、心脏泵血的过程和机制概念心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用,所以心动周期通常是指心室活动周期。心率与心动周期的关系心动周期时程的长短与心率有关,心率增大,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒张期缩短的比例较大,心肌工作的时问相对延长,故心率过快将影响心脏泵血功能。心脏泵血过程(以心室为例)心房收缩期:使心室继续充盈。等容收缩期:室内压上升速度最快(2003、2006)。快速射血期:室内压最高。减慢射血期:室内压低于主动脉压。等容舒张期:室内压下降速度最快,心室内压最低(2007)。快速充盈期:心室容积快速增大(2007),室内压小于房内压。减慢充盈期:室内压开始上升。心脏泵血功能的评价每搏输出量、每分输出量、射血分数、心指数、心脏做功、心力贮备每搏输出量一侧心室每次收缩所输出的血量,称为每搏输出量,人体安静状态下为60~80ml。2■每分输出量每分输出量二每搏输出量x心率,即每分钟由一侧心室输出的血量(2000、2001、2005),为5~6l。3■射血分数每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比称为射血分数,人体安静时的射血分数为55%~65%。4•心指数以单位体表面积(卅)计算的心排血量(2004、2005)。正常3.0〜3.5/(min・m2)。5■每搏作功和每分作功左心室一次收缩所做的功,称为每搏作功(搏功)。每搏做功二(射血期左心室内压一左心室舒张末期压)x搏出量。每分作功(分功)指心室每分钟做的功。每分作功二每搏作功X心率。6■心力贮备又称心脏泵血功能的贮备。指心脏在神经和体液因素调节下,适应机体代谢的需要而增加心输出量的能力。健康成年人安静时输出量为4.5~5l,居IJ烈运动时最大心输出量25〜351,即心力贮备为20〜301。心力贮备包括心率贮备和每搏输出量贮备。心脏泵血功能的调节1■前负荷对搏出量的影响通过异长自身调节的方式调节心搏出量,增加左心室的前负荷,可使每搏输出量增加。2■后负荷对搏出量的影响后负荷增高时,射血期缩短,每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制维持适当的心输出量。3■心肌收缩能力对搏出量的影响通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。影响心肌收缩能力的因素:儿茶酚胺、强心药、ca2+等加强心肌收缩力;乙酰胆碱、缺氧、酸中毒、心力衰竭等降低心肌收缩力。4•心率对心输出量的影响心率在40~180/min变化时,每分输出量与心率成正比。⑵心率超过180/min时,每分输出量与心率成反比。心率低于40/min时,也使心输出量减少。二、心肌的生物电现象和电生理特性(一)工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制工作细胞(1)包括心房肌、心室肌细胞,为快反应细胞,具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。(2)跨膜电位及其形成机制静息电位——k+外流的平衡电位。动作电位——复极化复杂,持续时间较长。0期(去极化)na+内流接近na+电化平衡电位(、至嫂卫,构成动作电位的上升支。1期(快速复极初期)一一k+外流所致。2期(平台期)——ca2+、na+内流与k+外流处于平衡。平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。3期(快速复极末期)一一ca2+内流停止,k+外流增多所致(2007)。4期(静息期)一一工作细胞3期复极完毕,膜电位基本上稳定在静息电位水平,细胞内外离子浓度维持依靠na+-k+泵的转运。自律细胞(构成特殊传导系统)(1)特点:具存兴奋性、传导性、自律性(除结区),但无收缩性。(2)跨膜电位及形成机制特点:自律细胞无静息期,复极到3期末后开始自动去极化,3期末电位称为最大复极电位。(3)心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点:见表15-3.表15-2心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的区别静息电位/最大阈电位0期去极0期结束时去极幅度4期膜电位膜电位分期舒张电位值化速度膜电位值心室肌细胞静息电位值-70mv迅速+30mv大稳定0、1、2、3、4-90mv(反极化)(120mv)共5个时期窦房结最大舒张电位-40mv缓慢0mv(不出小(70mv)不稳定,0、3、4共-72mv现反极化)可自动去极化3期,无平台期心肌的兴奋性、自动节律性和传导性兴奋性周期变化:有效不应期一相对不应期一超常期,特点是有效不应期较长(2001),相当于整个收缩期和舒张早期(2006),因此心肌不会出现强直收缩(2002、2005、2008)。影响兴奋性的因素:na+通道的状态、阂电位与静息电位的距离等。另外,血钾浓度也是影响心肌兴奋性的重要因素。期前收缩和代偿间隙:心室肌在有效不应期终结之后,受到人工的或潜在起搏点的异常刺激,可产生一次期前兴奋,引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期,因此期前收缩后出现较长的心室舒张期,这称为代偿间隙。正常心电图的波形及生理意义p波——左右两心房的去极化。ors左右两心室的去极化。t波——两心室复极化。p—r间期房室传导时间。q-t间期——从qrs波开始到t波结束,反映心室肌除极和复极的总时间。st段——从qrs波结束到t波开始,反映心室各部分都处于去极化状态。三、血管生理动脉血压的形成、正常值和影响因素血压血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,一般所说的动脉血压指主动脉压,通常用在上臂测得的肱动脉压代表。动脉血压的形成前提条件:血流充盈。基本因素:心脏射血和外周阻力影响动脉血压的因素每搏输出量:主要影响收缩压。心率:主要影响舒张压。外周阻力:主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素)。主动脉和大动脉的弹性贮器作用:减小脉压差。循环血量和血管系统容量的比例:影响平均充盈压。中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素1•中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为O4~1.2kpa(4~12cmh20),它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心脏射血功能不全。影响静脉回流的因素静脉回流的动力是静脉两端的压力差,即外周静脉压与中心静脉压之差,压力差的形成主要取决于心脏的收缩力,但也受呼吸运动、体位、肌肉收缩等的影响。骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流。呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流。人体由卧位转为立位时,回心血量减少。微循环的组成及作用定义微循环是指微动脉和微静脉之问的血液循环,是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环3条途径及其作用迂回通路(营养通路)。①组成:血液从微动脉一后微动脉一毛细血管前括约肌一真毛细血管一微静脉的通路;②作用:是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。直捷通路。①组成:血液从微动脉一后微动脉一通血毛细血管一微静脉的通路:②作用:促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。动一静脉短路。①组成:血液从微动脉一动一静脉吻合支一微静脉的通路;②作用:调节体温。此途径皮肤分布较多。组织液的生成及其影响因素组织液的生成组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。2•影响组织液生成的因素①毛细血管血压(2003):正比。②血浆胶体渗透压:反比。③淋巴液回流:回流受阻,引起水肿。④毛细血管通透性:通透性增高,血浆蛋白滤过血管,组织液渗透压升高,组织液生成增多。四、心血管活动调节神经调节心交感神经、心迷走神经、交感缩血管神经纤维。心交感神经及其作用:起源于脊髓胸段t1~t5侧角神经元,递质为去甲肾上腺素。作用是使心率增快、心缩力增强(2003)。心迷走神经及其作用:起源于延髓的迷走神经背核和疑核,递质为乙酰胆碱,作用是使心率减慢、心缩力减弱。交感缩血管神经:缩血管神经纤维都是交感神经纤维,其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内,为胆碱能神经元;节后神经元位于椎旁和椎前神经节内,末梢释放的递质为去甲肾上腺素。a肾上腺素能受体使血管平滑肌收缩;B肾上腺素能受体导致血管平滑肌舒张,去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合的能力较与B受体结合的能力强,故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。心血管反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。(1)基本过程(2000、2001、2008):动脉血压升高一刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器一经窦神经和减压神经将冲动传向中枢一通过心血管中枢的整合作用一导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制一心排血量下降、外周阻力降低,从而使血压恢复正常。⑵特点①压力感受器对波动性血压敏感。②窦内压在正常平均动脉压(100mmhg左右)上/下变动时,压力感受性反射最敏感。③减压反射对血压变化及时纠正,在正常血压维持中发挥重要作用。体液调节肾素一血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素。(1)肾素-血管紧张素一醛固酮系统:血管紧张素ii的作用:①使全身微动脉、静脉收缩量趔,血压升高,回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论