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文档简介

脑出血的病理损伤与治疗

进展

泸州医学院附属医院神经内科李小刚7/10/20231脑出血病理损伤机制的新进展早期血肿扩大局部脑血流的变化脑水肿的形成机制血脑屏障的破坏白细胞的浸润凝血纤溶系统的变化血肿周边代谢变化7/10/20232(1)早期血肿扩大

目前认为脑出血在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大常发生于以下情况：发病24h内，尤其6h内年龄较轻血压未能得到有效控制有凝血功能障碍或病前服用抗血小板药血肿部位靠近中线急性过度脱水不规则或分隔型血肿7/10/20233(2)局部血流量(rCBF)的变化动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的rCBF下降，其下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关局部脑血流量下降的原因：①血肿压迫，造成微循环障碍②血凝块毒性物质的释放，引起血管痉挛③再灌注期的“不再流”现象④颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍脑出血是否继发缺血性损害目前尚有争议7/10/20234(3)脑水肿的形成机制

目前认为脑水肿的形成机制：血肿物质渗入组织间隙及血凝块的回缩血块中释放大量的凝血酶补体系统的激活，血红蛋白释放细胞间质金属蛋白酶增高血管加压素与心房利纳肽的水平失衡此外，血肿周边缺血再灌注损伤7/10/20235(4)血脑屏障的破坏脑出血后释放大量凝血酶是导致血脑屏障破坏的主要原因，其机制尚不清楚脑出血后早期(24h内)脑水肿的形成是由于凝血酶对脑细胞毒性作用所致而后期(24h后)脑水肿的形成是凝血酶破坏血脑屏障所致。7/10/20236（5）白细胞浸润

脑出血后2～3d血肿周边有明显白细胞的浸润，促使脑组织损伤的加重，主要表现在：白细胞阻塞毛细血管或释放内皮素等血管收缩物质，使局部脑血流进一步受阻白细胞损伤血管壁，增加血管通透性，破坏血脑屏障，加重脑水肿白细胞产生自由基、神经毒素或释放蛋白水解酶、脂类物质、氧化产物等活性物质损害脑组织白细胞通过细胞因子诱导或促使血肿周边细胞凋亡的发生7/10/20237脑出血的治疗进展手术治疗药物治疗其它相关治疗7/10/202310(1)手术治疗手术目的手术方法：开颅血肿清除术各种血肿抽吸术①射流血肿消除术②套管内Archimedes螺旋杆负压抽吸术③超声吸引器抽吸术④双轨道吸引器抽吸术⑤特制的内镜血肿清除术7/10/202311手术适应症①小脑出血直径>3cm，症状持续恶化者应尽早手术②脑叶出血≥50ml，症状持续恶化年轻者③丘脑出血15～30ml，症状持续恶化，但脑干无严重受压者④脑出血伴有明确动脉瘤、血管畸形等病变，且部位适于手术者⑤开颅手术主要适用于大的脑叶血肿，血肿抽吸术主要适用于中度脑内血肿手术时机选择手术疗效评估7/10/202312其它相关治疗措施建立卒中单元病房强调个体化和规范

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