出血性疾病淋巴瘤病人的护理

出血性疾病淋巴瘤病人的护理第1页，课件共89页，创作于2023年2月出血性疾病病人的护理

第2页，课件共89页，创作于2023年2月一、概述第3页，课件共89页，创作于2023年2月（一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制1、止血机制：正常人小血管受损后引起出血，几分钟内可自然停止的现象，称为生理性止血。其过程可分为：血管收缩－血小板粘附及血栓形成－血液凝固三个环节。第4页，课件共89页，创作于2023年2月血管受损血管收缩血管内皮下组织暴露血小板激活（粘附、聚集、释放）纤维蛋白形成凝血系统激活限制血流血小板聚集成栓（初步止血）血凝块形成（加固止血）2、凝血机制：第5页，课件共89页，创作于2023年2月2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。血液凝固是无活性的凝血因子被有序地、逐级放大激活，转变为具有活性的凝血因子的系列性酶的反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。第6页，课件共89页，创作于2023年2月凝血过程分三个阶段：（1）凝血活酶（凝血酶原复合物）生成；（2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）；（3）纤维蛋白生成。第7页，课件共89页，创作于2023年2月血液凝固过程（凝血酶原复合物）第一阶段第二阶段第三阶段第8页，课件共89页，创作于2023年2月血管中流动的血液为什么不凝固？第9页，课件共89页，创作于2023年2月第10页，课件共89页，创作于2023年2月3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统：

凝血—抗凝；纤维蛋白形成—纤溶；维持动态平衡，以保持血流通畅。（1）抗凝系统的组成及作用：①抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。②肝素。第11页，课件共89页，创作于2023年2月（2）纤维蛋白溶解系统形成及激活：纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白。纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解物，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。3、抗凝与纤维蛋白溶解机制：第12页，课件共89页，创作于2023年2月（二）出血性疾病分类1、血管壁异常（1）先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张型等；（2）获得性：败血症、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏等。第13页，课件共89页，创作于2023年2月2、血小板异常：血小板异常数量异常血小板减少：ITP、白血病质量异常血小板增多：脾切除术后遗传性：血小板无力症获得性：药物、感染（二）出血性疾病分类第14页，课件共89页，创作于2023年2月3、凝血异常：凝血因子缺乏（1）先天性或遗传性：血友病等。（2）获得性:严重肝病、维生素K缺乏症等。4、抗凝及纤维蛋白溶解异常：主要为获得性疾病。抗凝药物过量（肝素），溶栓药物过量中毒（蛇咬伤）凝血因子抗体的形成（二）出血性疾病分类第15页，课件共89页，创作于2023年2月5、复合性止血机制异常：血管性血友病（VWD）、弥散性血管内凝血（DIC）。（二）出血性疾病分类第16页，课件共89页，创作于2023年2月第17页，课件共89页，创作于2023年2月第18页，课件共89页，创作于2023年2月第19页，课件共89页，创作于2023年2月实验室检查第20页，课件共89页，创作于2023年2月参考值男性<5个；女性及儿童<10个第21页，课件共89页，创作于2023年2月第22页，课件共89页，创作于2023年2月第23页，课件共89页，创作于2023年2月第24页，课件共89页，创作于2023年2月第25页，课件共89页，创作于2023年2月第26页，课件共89页，创作于2023年2月第27页，课件共89页，创作于2023年2月第28页，课件共89页，创作于2023年2月第29页，课件共89页，创作于2023年2月第30页，课件共89页，创作于2023年2月第31页，课件共89页，创作于2023年2月第32页，课件共89页，创作于2023年2月第33页，课件共89页，创作于2023年2月第34页，课件共89页，创作于2023年2月第35页，课件共89页，创作于2023年2月第36页，课件共89页，创作于2023年2月第37页，课件共89页，创作于2023年2月第38页，课件共89页，创作于2023年2月第39页，课件共89页，创作于2023年2月第40页，课件共89页，创作于2023年2月第41页，课件共89页，创作于2023年2月第42页，课件共89页，创作于2023年2月第43页，课件共89页，创作于2023年2月第44页，课件共89页，创作于2023年2月淋巴瘤病人的护理

第45页，课件共89页，创作于2023年2月教学目标【了解】淋巴瘤的病因、发病机制及病理分型【熟悉】淋巴瘤的临床表现、实验室检查【掌握】淋巴瘤的护理诊断及护理措施第46页，课件共89页，创作于2023年2月主要内容12345概念、流病病因与发病机制临床表现护理诊断及措施病理分型第47页，课件共89页，创作于2023年2月定义

注：淋巴系统----产生淋巴细胞参与机体防御淋巴瘤

(lymphoma)是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，是免疫系统的恶性肿瘤。临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现。淋巴瘤通常以实体瘤形式生长于淋巴组织丰富的组织器官中，以淋巴结、扁桃体、脾及骨髓等部位最易受累。第48页，课件共89页，创作于2023年2月流行病学我国淋巴瘤的发病率男多于女，男女之比为2—3:1本病可发生于任何年龄，以20-40岁为多见，约占50％非霍奇金淋巴瘤占多数城市高于农村淋巴瘤居恶性肿瘤死亡率第11－13位。第49页，课件共89页，创作于2023年2月分类淋巴瘤霍奇金淋巴瘤（HL)非霍奇金淋巴瘤（NHL)按组织病理学特征分类第50页，课件共89页，创作于2023年2月解剖结构淋巴系统包括：骨髓、胸腺、淋巴结和网状淋巴管、脾脏第51页，课件共89页，创作于2023年2月淋巴系统包括：骨髓、胸腺、淋巴结和网状淋巴管、脾脏颈部淋巴结腋淋巴结解剖结构第52页，课件共89页，创作于2023年2月腹部淋巴结解剖结构第53页，课件共89页，创作于2023年2月盆部淋巴结解剖结构第54页，课件共89页，创作于2023年2月病因及发病机制淋巴瘤的病因与发病机制至今尚未清楚与这些因素有密切关系病毒及其他病原体感染基因突变自身免疫病化学药物放射线第55页，课件共89页，创作于2023年2月病理和分型第56页，课件共89页，创作于2023年2月病理和分型第57页，课件共89页，创作于2023年2月第58页，课件共89页，创作于2023年2月第59页，课件共89页，创作于2023年2月临床表现

多见于青年，儿童少见淋巴结肿大（无痛性淋巴结肿大，颈部首发）

首见其次(60-80％)左多于右第60页，课件共89页，创作于2023年2月触诊有软骨样感觉，如淋巴结压迫神经、邻近器官，引起相应压迫症状原因不明的持续或周期性发热（30-50％)年龄稍大。男性较多，病变较为弥散临床表现第61页，课件共89页，创作于2023年2月局部及全身皮肤瘙痒：年轻、女性侵犯各系统或器官：如脾大、肝实质受侵、肺实质浸润、胸腔积液、骨痛、腰椎或胸椎破坏、及脊髓压迫症等饮酒后引起淋巴结疼痛，这是HL特有的带状疮疹好发于HL，约占5-16％：临床表现第62页，课件共89页，创作于2023年2月可见于各年龄，随年龄增长发病增多，男>女无痛性颈和锁骨上淋巴结肿大为首发表现易侵犯纵隔；相应压迫症状。发热、消瘦、盗汗等全身症状：晚期或弥散者一般发展迅速，易发生远处播散：临床表现(NHL)第63页，课件共89页，创作于2023年2月咽淋巴环病变：10-15％．软腭、扁桃体、鼻腔及鼻窦、吞咽困难、鼻塞、鼻出血及颌下淋巴结大。结外侵犯倾向：胃肠道、骨髓、中枢神经系统、肝、脾、肺门及纵膈、肺部浸润或(和)胸腔积液、心包及心脏、骨骼、皮肤、肾脏临床表现(NHL)第64页，课件共89页，创作于2023年2月临床表现第65页，课件共89页，创作于2023年2月第66页，课件共89页，创作于2023年2月第67页，课件共89页，创作于2023年2月第68页，课件共89页，创作于2023年2月第69页，课件共89页，创作于2023年2月第70页，课件共89页，创作于2023年2月第71页，课件共89页，创作于2023年2月第72页，课件共89页，创作于2023年2月辅助检查(1)病理活检是确诊淋巴瘤及病理类型的主要依据。最常采用的是淋巴结活检。(2)血象

早期一般无特别，贫血见于晚期或合并溶血性贫血者。HD血象变化较早，常有贫血，白细胞数一般在正常范围，晚期病人常有白细胞和淋巴细胞的减少第73页，课件共89页，创作于2023年2月(3)骨髓象、骨髓活检

骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般无异常。在HD的骨髓涂片中见Reed-sternberg细胞有确诊价值

(4)生化检查

血沉加快提示病情处于活动；硷性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累；高钙血症提示骨侵犯

辅助检查第74页，课件共89页，创作于2023年2月(3)骨髓象骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般无异常，在HD的骨髓涂片中找支Reed-sternberg细胞地诊断有价值。NHL白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。辅助检查(4)其他检查疾病活动期有血沉增快，血清乳酸脱氢酶活力增高，提示预后不良。胸部X线、腹部超声、CT等有助于确定病变部位和范围。箭头所示，显示具有很大的、浅色的包含有大大的紫色的核仁的核的大细胞。这些是预示着有霍奇金淋巴瘤的Reed-Sternberg细胞。第75页，课件共89页，创作于2023年2月对慢性、进行性、无痛性淋巴结肿大应考虑本病的可能，经淋巴结活检证实即可确诊。结合病变范围不同，可将淋巴瘤分为4期：分期特点I仅限于2个淋巴结或单个节外器官局部受累及II病变累及横膈同一侧2个以上淋巴结区，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个淋巴结III横隔两边的淋巴结均累及，有脾脏或局限的邻近的结外区域被累及，或二者都被累及IV结外区域广泛受累及，有或没有淋巴结累及诊断要点第76页，课件共89页，创作于2023年2月第77页，课件共89页，创作于2023年2月治疗原则第78页，课件共89页，创作于2023年2月治疗要点淋巴瘤的治疗包括放射治疗与化学治疗，但主要为化学治疗。(1)放射治疗照射病变部位，适用于I、Ⅱ期病例，霍奇金病疗效较好，早期常可达根治目的。NHL对放射治疗敏感，但复发率高。对病变发展较快，范围广泛的病例应以化学治疗为主，选择性给予局部放射治疗。30-40Gy,3-4周一个疗程第79页，课件共89页，创作于2023年2月治疗要点(2)化学治疗霍奇金病1.MOPP，其组成有氮芥(M)、长春新碱(O)、甲基苄肼(P)、泼尼松(P)。2.ABVD,对MOPP方案耐药者，阿霉素(A)、博来霉素(B)、长春新碱(V)、甲氮咪胺(D)。3.也有用MOPP与ABVD交替治疗，取得了更高的缓解率，从而减少了耐药。第80页，课件共89页，创作于2023年2月治疗要点(2)化学治疗非霍奇金淋巴瘤1.COP(环磷酰胺C，长春新碱O，泼尼松P)2.CHOP(环磷酰胺C，阿霉素H，长春新碱0，泼尼松P)。3.m—BACOB(博来霉素、阿霉素、环磷酰胺、长春新碱、地塞米松、甲氨蝶呤、甲酰四氢叶酸钙)，4.ESHAP(依托泊苷、甲泼尼松、阿糖胞苷、顺铂)方案用于复发的淋巴瘤患者。第81页，课件共89页，创作于2023年2月(3)造血干细胞移植(4)手术(5)干扰素

治疗要点第82页，课件共89页，创作于2023年2月护理诊断及措施第83页，课件共89页，创作于2023年2月护理诊断与治疗反应及疾病预后不良有关与淋巴结肿大，软组织疼痛有关低于机体需要量与吞咽困难有关与化疗使机体免疫力低下，白细胞缺乏有关营养失调3缺乏预防感染的知识与贫血有关活动无耐力5第84页，课件共89页，创作于2023年2月护理措施一般护理定期给予PICC护理，更换贴膜，中换药，观察有无渗血渗液，导管滑脱等注意观察病人疼痛的部位、性质、持续时间和强度，指导病人使用不同的方法控制疼痛，对疼痛难以控制者可遵医嘱给予止疼药。PICC置管护理观察全身症状：贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤癌痒、肝脾肿大等。监测白细胞计数。观察淋巴结肿大所累及范围、大小。注意全身或局部有无感染灶。疼痛护理病情观察第85页，课件共89页，创作于2023年2月护理措施

①心理护理深入了解患者的心理反应，帮助其解决生活上的需要，做好化疗前的解释工作；使其树立信心，配合治疗②饮食护理进食增加免疫功能的食物，如西红柿、胡萝卜、香菇木耳等