缺氧医疗专业知识宣贯培训课件

2、氧容量（oxygenbindingcapacity,CO2max）：为100mI血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。它反映血液携氧能力，取决于血液中Hb的质和量。正常：1.34mI/g×15g/dl=20mI/dI3、氧含量（oxygencontent,CO2）：为100mI血液实际的带氧量，包括物理溶解和Hb实际结合的氧量，它反映血液实际供氧水平，取决于氧分压和氧容量。正常：CaO219mI/dI，CvO214mI/dI。1SO2=血氧含量—溶解氧量氧容量×100%正常：SaO295%，SvO270%。SO2主要取决于PO2，PO2与SO2的关系可用氧合血红蛋白解离曲线表示。图5—1。5、动—静脉血氧差（CaO2—CvO2）：为动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。表示组织对氧的消耗量它取决于动脉血氧含量和组织摄取氧的能力。4、氧饱和度（oxygensaturation,SO2）：是指Hb与氧结合达到饱和的程度。正常：CaO2—CvO2=19ml/dl-14ml/dl=5ml/dl220406080100氧饱和度%2,675.338.0010.713.3氧分压KPa2.3—DPG↑H+↑CO2↑温度↑2.3—DPG

↓H+↓CO2↓温度↓图5—1氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素3第一节缺氧的类型、原因和发病机制一、低张性缺氧低张性缺氧（hypotonichypoxia）：是指由于动脉血氧分压降低，使动脉血氧含量减少，以致组织供氧不足所引起的缺氧。空气O2肺泡血液(HbO2)血液循环组织细胞低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧4（一）原因凡能使PaO2降低的原因，都能引起低张性缺氧1、吸入气氧分压降低大气性缺氧2、外呼吸功能障碍呼吸性缺氧3、静脉血分流入动脉（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制1、低张性缺氧时，动脉血氧分压，氧含量、氧饱和度均降低，血氧容量正常。5各型缺氧的血氧变化缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧含量差低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓N正常↓下降↑上升68060402002.675.338.010.713,3PO2SO22.由于氧分压在8KPa以上时氧离曲线近似水平线，在8KPa以下曲线斜率较大，所以PaO2

降至8KPa以下才会使SaO2及CaO2显著减少，才可能引起组织缺氧。3.血液中的氧弥散入细胞线粒体的速度取决于血液与线粒体部位的氧和分压差。若PaO2与CaO2过低使氧弥散速度减慢，可引起细胞缺氧。74、低张性缺氧时CaO2降低，由同量血液弥散给组织利用的氧量减少，因此动—静脉氧差一般是减小的。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动—静脉氧差也可正常。5、发绀（cyanosis）：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dI以上可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀（紫绀）。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低，毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加，容易引起发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的人不一定都发绀。8二、血液性缺氧

血液性缺氧（hemichypoxia）：是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。因为这种缺氧动脉血氧分压正常，又称等张性低氧血症。（一）原因1、贫血贫血性缺氧2、一氧化碳中毒①CO+Hb→HbCO失去运氧功能 ②抑制红细胞内糖酵解，使其2.3—DPG减少，氧离曲线左移。93、高铁血红蛋白血症HbFe3+OH吸收入血后形成高铁血红蛋白血症，称肠源性紫绀4、血红蛋白与氧的亲和力异常①输入大量库存血液②输入大量碱性液体Bohr效应③某些血红蛋白病肠道细菌亚硝酸盐（氧化剂）硝酸盐HbFe2+HbFe3+OH↓10各型缺氧的血氧变化缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧含量差低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓N正常↓下降↑上升11（二）血氧变化特点与组织缺氧的机制1、血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb的数量减少或性质改变，使血氧容量降低，血氧含量减少。由于动脉血氧含量低，而组织摄取氧的能力正常，动—静脉血氧含量差减少。Hb与O2亲合力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和血氧含量可正常，甚至有的还高于正常。由于Hb和O2的亲和力较大，结合氧不易释出，其动—静脉血氧差也小于正常。122、血液性缺氧的病人可无发绀（1）严重贫血的病人，Hb数量减少，面色苍白，毛细血管中脱氧血红蛋白达不到5g/dI，不会出现发绀。（2）一氧化碳中毒者，因HbCO呈樱桃红色，使皮肤、粘膜呈樱桃红色。但重度中毒，严重缺氧时，由于皮肤血管收缩，皮肤粘膜呈苍白色。（3）高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色，使患者皮肤呈咖啡色或类似发绀的颜色，但不是发绀。（4）单纯由Hb与O2亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白少于正常，因此不能出现发绀。13三、循环性缺氧循环性缺氧（circulatoryhypoxia）：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。或称低动力性缺氧。（一）原因不论是全身的血液循环障碍，见于休克和心力衰竭。还是局部血液循环障碍，见于栓塞，脉管炎等血管病变，都可使组织血流量减少，引起循环性缺氧。循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧14各型缺氧的血氧变化缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧含量差低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓N正常↓下降↑上升15(二)血氧变化的特点与组织缺氧的机制1、单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压,血氧饱和度,血氧容量,血氧含量是正常的。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容积血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，使动-静脉血氧差增大。但单位时间内流经毛细血管的血量减少，弥散到组织细胞的氧量减少，导致缺氧。２、由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中脱氧血红蛋白可超过5g/dI，因而引起发绀。16四、组织性缺氧

组织性缺氧（dysoxidativehypoxia）：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。(一）原因1、组织中毒如氰化物、硫化物、砷化物、甲醇、鱼藤酮和某些药物（巴比妥，抗霉菌素，苯已双胍等）。氧化型细胞色素氧化酶Fe3+还原型细胞色素氧化酶Fe2+各种氰化物消化道呼吸道皮肤进入体内氧化型细胞色素氧化酶Fe3+.CN（氰化高铁细胞色素氧化酶）+e172、细胞损伤 大量放射线照射 细菌毒素（内毒素）→损伤线粒体 吸入高压氧 组织严重供氧不足→抑制线粒体呼吸功能3、呼吸酶合成障碍维生素严重缺乏硫胺素（B1）组成丙酮酸脱氢酶辅酶 尼克酰胺（PP）组成NAD+、NADP+ 核黄素（B2）组成黄素辅酶18各型缺氧的血氧变化缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧含量差低张性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循环性缺氧NNNN↑组织性缺氧NNNN↓N正常↓下降↑上升19（二）血氧变化的特点

组织性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度，血氧容量、血氧含量一般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，使静脉血氧含量较高，动-静脉血氧差小于正常。由于组织细胞利用氧发生障碍，毛细血管中氧合血红蛋白含量高于正常，所以组织性缺氧不会有紫绀。20感染性休克组织血流量↓→循环性缺氧内毒素→组织性缺氧体克肺→低张性缺氧失血性休克组织血流量↓→循环性缺氧Hb数量↓→血液性缺氧休克肺→低张性缺氧内毒素血症→组织性缺氧21第二节缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统变化（一）代偿性反应PaO2＜8KPa+颈、主动脉体化学感受器呼吸中枢↑化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量↑ＰＡＯ２↑ＰａＯ２↑ＰａcＯ２↓

ＣＯ2

静脉回流↑→心输出量↑肺血流量↑22酸低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续时间有关急性缺氧早期：肺通气量增加较少２－３日后：显示缺氧兴奋呼吸作用长期缺氧（久居高原）：肺通气量回降（二）呼吸功能障碍１、高原肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。２、中枢性呼吸衰竭ＰａＯ２＜４ＫＰａ→呼吸中枢→呼吸抑制→肺通气量↓23二、循环系统的变化（一）代偿性反应１、心输出量增加（１）心律加快①刺激牵张感受器②应激原 然而呼吸运动过深反而通过反射使心率减慢，外周血管扩张和血压下降。这是迷走神经兴奋和/或交感神经抑制的结果。（2）心肌收缩性增强（3）静脉回流增加2、血流分布改变

243、肺血管收缩（1）缺氧引起肺血管收缩的代偿意义： ①有利于维持肺泡通气与血流的适当比例②使肺上部肺泡通气能得到充分的利用（2）缺氧引起肺血管收缩的机制①交感神经作用②体液因素作用收缩肺血管（介导）白三烯（LTs）血栓素A2（TXA2）内皮素（ET）血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）舒张肺血管（调节）前列环素（PGⅠ2）一氧化氮（NO）组胺（histamine）25(3)缺氧直接对血管平滑肌作用4、血管对缺氧反应的异质性不同的血管对缺氧的反应性不同,肺小动脉呈收缩反应，心脑血管呈舒张反应，,除上述因素外,，还与血管平滑肌的钾通道分布有关。缺氧→平滑肌细胞钾通道关闭外向性K+电流↓膜电位↓→膜去极化→兴奋性↑↓电压依赖性Ca2+通道开放Ca2+内流↑→→肺血管收缩265.毛细血管增生长期缺氧可促使血管内皮生长因子（VEGF）等基因表达增加，使毛细血管增生。缺氧→胞浆Ca2+↑→Ca2+激活性钾通道（Kca）开放ATP↓→ATP敏感性钾通道（KATP）开放血管平滑肌细胞电压依赖性钾通道（KV）关闭→平滑肌收缩（肺小动脉）（心脑血管）（心脑血管）外向钾电流细胞膜超极化平滑肌舒张↑27（二）循环功能障碍缺氧引起心力衰竭的机制1、肺动脉高压：①②③2、心肌的收缩与舒张功能降低3、心律失常：严重缺氧可引起窦性心动过缓，期 前收缩，甚至发生心室纤颤致死。①②4、静脉回流减少：①②28

三.血液系统变化1.红细胞（RBC）增多EPO促红细胞生成素Rct网织红细胞2.氧离曲线右移缺氧时红细胞内2.3-DPG增加，导致氧离曲线右移低氧血Rct↑RBC↑肾小管旁间质细胞EPO骨髓-29葡萄糖6-磷酸葡萄糖6-磷酸果糖ATPADP磷酸果糖激酶（+）pH↑1.6二磷酸果糖磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛1.3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸2-磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸乳酸2.3-DPGDPGP（—）DDPGP（—）DPGM（+）———pH↑+图5-22.3—DPG的生成和分解DPGP：二磷酸甘油酸磷酸酶DPGM：二磷酸甘油酸变位酶+：pH增高时促进反应：pH增高时抑制反应30（1）缺氧时红细胞生成的2、3-DPG增多的机制①②

（2）2、3-DPG增多使氧离曲线右移的机制：①②四、中枢神经系统的变化急性缺氧：慢性缺氧：严重缺氧：正常：脑静脉血氧分压⒋53KPa降至⒊73KPa精神错乱降至⒉53KPa意识丧失降至⒈60KPa危及生命脑组织形态学变化：脑细胞肿胀变性、坏死及脑间质水肿。31五、组织细胞变化

（一）代偿性反应1、组织细胞利用氧的能力增强2、无氧酵解增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态5、细胞对缺氧反应的机制32（1）细胞对缺氧的反应①颈动脉体化学感受器在缺氧时分泌神经介质，引起反射性呼吸运动增强。②血管平滑肌细胞对缺氧发生的舒缩反应，可改变血流分布。③缺氧时肾小管间质细胞产生促红细胞生成素，使骨髓红细胞生成增多。④细胞缺氧时血管内皮生长因子等基因表达增强，促进血管增生。这些细胞反应可提高机体对缺氧的适应能力，有利于整体的生存。33（2）细胞对缺氧反应的机制细胞缺氧时，通过改变细胞的氧化还原状态，活性氧生成的减少，NADH/NAD+，NADPH/NADP+和GSH/GSSH的比例增高，使胞浆内缺氧诱导因子-1及其他转录因子被激活，与靶基因增强子或启动子结合，对基因表达起促进作用，导致蛋白质合成的改变，从而影响细胞的代谢功能，引起细胞的缺氧反应。此外，缺氧时细胞氧化还原状态的改变也可能直接影响离子通道的开关，导致细胞膜电位及功能变化。34缺氧诱导因子-1（hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是细胞在缺氧条件下产生的核蛋白。HIF-1的靶基因主要包括以下几种：①促红细胞生成素（EPO）编码基因②血管内皮生长因子（VEGF）编码基因