腹泻的病因分类临床表现及问诊要点_第1页
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文档简介

关于腹泻的病因分类临床表现及问诊要点第1页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三正常排便次数:一般每日一次个别每日2-3次或每2-3日一次性状:正常(成形、黏液等),黄色含水分50-80%量:每日排出粪便的平均重量≤200克

第2页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三腹泻排便次数:增加≥

3次/日性状:稀薄(含水分>80%)或带有黏液脓血或未消化食物量:总量增加>200克/日第3页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三肠内水平衡24小时进入小肠的液体和电解质:食物约2L唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌约7L24小时内排出:粪便的水分不到0.2L小肠吸收大部分大肠吸收1.5L第4页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三肠内水平衡分泌>吸收吸收分泌第5页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三腹泻产生的因素吸收分泌胃肠运动第6页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三分类病因:病毒性、细菌性、肿瘤性、过敏性、中毒性等病程:急性、慢性性状:血性、脓性、水样等发病机制:第7页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三发生机制分泌性腹泻渗透性腹泻吸收不良性腹泻动力性腹泻渗出性腹泻第8页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三分泌性腹泻胃液分泌----胃壁细胞和主细胞肠道分泌----黏膜隐窝细胞肠道吸收----肠绒毛腔面上皮细胞分泌>吸收分泌性腹泻分泌;吸收第9页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三分泌性腹泻如霍乱弧菌:霍乱弧菌毒素与黏膜细胞受体结合,激活腺苷环化酶,增加cAMP浓度cAMP对电解质和水分的分泌起诱导作用,引起大量肠液分泌。第10页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三分泌性腹泻药物:蓖麻油、酚酞、芦荟、番泻叶甲状腺制剂、前列腺素类等毒素:霍乱弧菌、大肠杆菌、砷等激素:胃泌素瘤、血管活性肠肽瘤(VIP)、血清素、降钙素等先天性:先天性氯泻第11页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三分泌性腹泻胰性霍乱:VIP瘤,Verner-Morrison综合征或WDHA(waterydiarrhea,hypokalemia,achlorhydria)综合征。临床特征:大量水泻,粪钾、粪碳酸氢根浓度高,因丢失引起严重低钾血症和酸中毒;低/无胃酸;还有血钙血糖升高和面红。第12页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三分泌性腹泻特点:肠黏膜组织学基本正常肠液与血浆渗透压相同粪呈水样,量大,无脓血或脂肪过多禁食不减少或加重腹泻第13页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三渗透性腹泻肠内容物渗透压增高(>280-320mmol/L),血浆中水分通过肠壁进入肠腔,肠腔存留大量液体刺激肠运动而致腹泻吸收<分泌:吸收;分泌第14页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三渗透性腹泻药物:泻药如硫酸镁、硫酸钠;制酸药如氧化镁、氢氧化镁;脱水剂如甘露醇;还有乳果糖等食物:碳水化合物先天性缺少水解酶乳糖酶缺乏、葡萄糖酶缺乏等获得性缺少水解酶:麸质过敏性肠病等第15页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三渗透性腹泻先天性乳糖酶缺乏:饮牛奶或奶制品后,未消化的乳糖聚积在肠腔,肠腔内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。第16页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三渗透性腹泻特点禁食或停药后腹泻停止粪中可含有未经消化或吸收的食物或药物第17页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三吸收不良性腹泻肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍引起,如小肠大部分切除、吸收不良综合征等吸收<分泌;吸收分泌第18页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三吸收不良性腹泻特点禁食可减轻腹泻粪的渗透压由未吸收的电解质或其它物质所组成第19页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三动力性性腹泻肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间少,未被充分吸收所致的腹泻,如肠炎、胃肠功能紊乱及甲亢等肠动力增加动力性腹泻第20页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三动力性性腹泻特点粪便稀烂或水样,无渗出物腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛第21页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三渗出性腹泻黏膜炎症、溃疡、浸润性病变导致血浆、黏液、脓血等渗出。如各种肠道炎症引起的腹泻。第22页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三病因急性腹泻慢性腹泻持续时间>=两个月或间隙期在2-4周内的复发性腹泻第23页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三急性腹泻肠道疾病:由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎、急性克隆病溃疡性结肠炎等。医院内感染、抗生素使用亦可引起第24页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三急性腹泻全身性感染:败血症、伤寒或付伤寒、钩端螺旋体病急性中毒:服食河豚、鱼胆及化学毒物如砒、磷等其它:如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用某些药物如利血平、新斯的明等引起的腹泻第25页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三慢性腹泻消化系统疾病胃部疾病:萎缩性胃炎、胃大部切除后肠道感染:结核、菌痢、血吸虫病、钩虫病、绦虫病、慢性阿米巴性痢疾肠道非感染性病变:克罗恩病、溃结、结肠多发性息肉病、吸收不良综合征肠道肿瘤:结肠癌、结肠其它恶性肿瘤胰腺疾病:慢性胰腺炎、胰腺癌、囊性纤维化、胰腺广泛切除肝胆疾病:肝硬化、慢性胆囊炎与胆石症第26页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三慢性腹泻全身性疾病内分泌及代谢障碍性疾病:甲亢、胃泌素瘤、类癌综合征、VIP瘤及糖尿病性腹泻药物副反应:利血平、甲状腺素、洋地黄、消胆胺等,某些抗肿瘤药物和抗生素亦可致腹泻神经功能紊乱:IBS、神经功能性腹泻其他:SLE、尿毒症、硬皮病、放射性肠炎第27页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三临床表现起病及病程腹泻次数及粪便性质腹泻与腹痛关系化验检查X线及结肠镜检查第28页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三临床表现起病及病程:起病急,病程短伴有发热、腹泻次数频繁者多为肠道感染或食物中毒;慢性腹泻起病缓慢,病程长,多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良或肠道肿瘤第29页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三临床表现腹泻次数及粪便性质:急性腹泻大便次数可达10次以上,粪便量多而稀;如细菌感染,则初为水样后为黏液血便或脓血便;阿米巴痢疾的粪便呈果酱样。第30页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三临床表现慢性腹泻:每天排便次数可多可少,可为稀薄便,亦可为黏液、脓液或血便,见于慢性细菌性或阿米巴痢疾,亦见于炎症性肠病及结、直肠癌。粪便中带大量黏液而无病理成分常为IBS。第31页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三临床表现腹泻与腹痛的关系急性腹泻常有腹痛。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周,便后常不缓解,结肠疾病的疼痛多在下腹,且便后疼痛可缓解或减轻。分泌性腹泻往往无明显腹痛。第32页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三临床表现化验检查尽量采集新鲜标本作显微镜检查,观察大便是否有红、白细胞或阿米巴原虫及寄生虫卵等。粪便的细菌培养对确定病原体有重要意义。疑有血吸虫病者应作粪便孵化试验,疑有吸收不良者可作粪便脂肪定量测定。(粪涂片用苏丹3染色在镜下观察脂肪滴是最简单的定性检查方法,粪脂含量在15%以上为阳性。第33页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三临床表现X线及结肠镜检查结肠镜检查对结肠病变所致腹泻的诊断有重要意义,它可直接观察病变性质并可作活检。长期腹泻将导致营养障碍、维生素缺乏、体重减轻,甚至发生营养不良性水肿。第34页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三伴随症状发热里急后重明显消瘦皮疹或皮下出血关节痛或肿胀腹部包块重度失水第35页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三伴随症状发热常见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、结核、结肠癌、小肠恶性淋巴瘤、克罗恩病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症、病毒性肠炎、甲状腺危象。第36页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三伴随症状里急后重(tenesmus)肛门重坠感,似为排便未尽,排便频繁,但每次排便量甚少,且排便后未见轻松,提示为肛门、直肠疾病,见于痢疾、直肠炎及直肠癌。消瘦胃肠道恶性肿瘤及吸收不良综合症。第37页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三伴随症状皮疹或皮下出血败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、变态反应性肠病、糙皮病。关节痛或关节肿痛炎症性肠病、结缔组织病、肠结核、局限性肠炎、Whipple病。第38页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三伴随症状包块胃肠恶性肿瘤、肠结核、克罗恩病、血吸虫性肉芽肿。重度失水见于分泌性腹泻,如霍乱或副霍乱、细菌性食物中毒、尿毒症。第39页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三问诊要点腹泻的起病大便的形状及臭味腹泻伴随症状同食者群集发病的历史腹泻加重、缓解的因素病后一般情况变化第40页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三思考题举例说明腹泻的发生机制腹泻按发生机制分类的特点名词解释:腹泻;慢性腹泻第41页,讲稿共44页,2023年5月2日,星期三diarrheaPassageofabnormallyliquidorunformedstoolsatanin

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