感染性休克的诊断

感染性休克的诊断与治疗1学习内容感染性休克的定义1感染性休克的病理生理2感染性休克的诊断与分型3感染性休克的治疗42DemandO2consumptionSupplyO2delivery3DemandO2consumptionSupplyO2delivery休克4休克的定义1、休克：机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效血液流量急剧降低为特征，并导致各种重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂的全过程。杨惠玲《高级病理生理学》2、休克可定义为心血管系统输送重要物质和带走组织中有毒代谢产物的功能衰竭，这种导致细胞无氧代谢终至细胞的不可逆损害。WilliamW.Hay《CurrentPediatricDiagnosisandTreatinent》3.休克是由于各种原因引起的循环灌注不良、不能满足重要生命器官代谢需要的急性综合征。八年制儿科学20054.Shockisanacutedisruptionofcirculatoryfunctionleadingtotheinadequatedeliveryofnutrientstothetissue.JosephD.Tobias《PediatricCriticalCare》5.Shockmaybedefinedasanacutesyndrome(collectionofsyndrome)ofcardiovascularfailureassociatedwithvitalorganmalnutrition.GaryFleisher《TextBookofPEM》

5感染性休克的定义SIRS：任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应。至少出现下列四项标准的两项。其一必须包括体温或WBC计数异常中心体温>38.5或<36心动过速或<1岁出现心动过缓平均呼吸频率WBC升高或下降

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-86感染性休克的定义脓毒症：指由感染引起的全身炎症反应感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实（阳性培养、组织染色或PCR）的感染或与感染高度相关的临床综合征。感染的证据：临床体检、X摄片或实验室的阳性结果（如正常无菌体液中出现WBC、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、淤斑或紫癜样皮疹、爆发性紫癜）SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-87感染性休克的定义严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒症+下列之一：心血管功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；2个或更多其他器官功能障碍

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-88感染性休克的定义脓毒性休克：脓毒症患者在给予足量的液体复苏后仍无法纠正的低血压常伴有低灌注状态（包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等）或器官功能障碍。脓毒症并心血管功能障碍。

PediatricCritCareMed,2005,6(1):2-89感染性休克—病因泌尿系统呼吸系统外伤医源性疾病消化系统神经系统病因10感染性休克—发病机制内毒素感染的体液炎性介质细胞感染性炎性成分感染性休克11感染性休克—病理生理病理生理特征高代谢状态高动力循环状态炎症介质释放组织细胞损伤12病理生理—微循环的改变1有效循环血量↓→组织灌注不足→细胞缺氧→容量↓，BP↓一系列代偿机制调节和矫正发生的病理变化“只出不进”→血量↓→组织仍处低灌注，缺氧状态去除病因，积极复苏，休克易纠正3不可逆休克→微循环内高凝状态→微血栓→DIC→细胞严重缺氧、缺能量→细胞自溶→大片组织→整个器官→多个器官功能受损2休克继续进展→组织灌注↓↓→细胞严重缺氧→无氧代谢状况→能量不足→乳酸类、舒血管介质释放“只进不出”→血液滞留、CAP静水压↑→血浆外渗→回心血量↓→CO↓→心、脑器官灌注不足→休克抑制（BP↓↓，意识模糊，发绀，酸中毒）1314病理生理—代谢改变能量代谢障碍→应激状态→交感、肾上髓质系统兴奋→激素↑→抑制蛋白合成，促进分解→蛋白消耗→不能完成复杂生理过程→MODS无氧代谢引起代谢性酸中毒→心跳缓慢、血管扩张→心排量↓.代谢改变15病理生理—炎症介质释放和缺血再灌注损伤Phase1Phase2Phase3感染、休克可剌激机体释放过量炎症介质→脂质过氧化和细胞膜破裂影响细胞膜泵功能→细胞内外离子及体液分布异常溶酶体膜，线粒体膜受损→细胞自溶组织损伤，能量障碍16病理生理—内脏器官的继发性损害TEXTTEXTTEXT缺氧→肺CAP内皮细胞和肺泡上皮受损→肺泡萎缩，不张，水肿→肺血管嵌闭或灌注不足→严重时ARDSBP↓→儿茶酚胺↑→肾有效循环容量↓→肾滤过率↓→少尿→肾小管缺血坏死→肾衰脑缺氧、缺血、CO2潴留，酸中毒→脑水肿颅内压↑→昏迷冠状血流↓→缺血酸中毒→心肌受损→心肌微循环血栓形成→局灶性坏死破坏肝合成、代谢功能→激活肝Kuppffer细胞→释放炎症介质→解毒代谢能力↓→内毒素血症肠系膜动脉血流↓→肠粘膜灌注不足缺氧性损伤→肠源性感染→MODS肺肾脑心胃肠肝1718感染性休克—诊断感染性休克：脓毒症患者经恰当、充分的液体复苏仍有低血压（收缩压<10.98kpa或较入院基础水平下降>5.32kpa或平均动脉压<8.645kpa),需要血管活性药物支持；成人：主要血液动力学异常为血管动力麻痹、阻力明显下降，心排量通过增加心率和心室舒张性得以维持正常；儿童：以低血容量为血液动力学突出特点，与死亡相关的主要血液动力学异常是低心排而非循环血管阻力降低；儿科临床诊断脓毒性休克血压降低并非必要条件；儿科临床诊断脓毒性休克重点是：脓毒症基础上存在灌注不良的一系列征象。19感染性休克—分期代偿期：3/6（1）意识改变（2）皮肤改变（3）心率脉搏（4）CRT大于等于3S（5）尿量<1ml/kg/hr(6)代酸（除外其他缺氧及代谢因素）失代偿期：代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压：1-12m<70mmHg,1-10y<70+[2×年龄]mmHg大于等于10岁<90mmHg20感染性休克—临床分型冷休克为低动力型休克，皮肤苍白、花纹、四肢凉、脉搏快、细弱CRT延长，儿科以冷休克为多。暖休克为高动力型休克早期，可有意识改变、尿量减少或代酸，但面色潮红，四肢温，脉搏无明显减弱，CRT无明显延长。此期容易漏诊，并很快转为冷休克。心率快，血压低、过度通气，CPV高多为失代偿表现。临床分型21高危患儿的识别通过临床查体快速评估组织低灌注通过实验室指标反映组织低灌注脑灌注肾灌注外周和中央脉搏皮肤灌注动脉血乳酸水平（≥4mmol/L）乳酸清除率动脉血气22血液动力学及组织灌注状态监测与评估无创监测心电呼吸血压指趾末端氧饱和度体温尿量有创监测CVP-前负荷ABP-后负荷及MAP氧输送及组织代谢状态混合静脉血氧饱和度（SvO2)>70%中心静脉氧饱和度（ScvO2)>65%23Goalsoftherapy↓DemandO2consumption↑SupplyO2deliveryTreatunderlyingcause24感染性休克—治疗（早期目标指导治疗）补充血容量血管活性药物控制感染免疫治疗激素治疗提高组织氧供，增加组织对氧的摄取支持各重要器官25感染性休克的临床处理1液体复苏积极的液体复苏是影响脓毒性休克患儿生存的关键脓毒性休克明确后应尽早液体复苏最初5-10min内给予20ml/kg，早期复苏的液体量通常需要40-60ml/kg液体复苏可选择晶体液或胶体液，目前还没有大规模的双盲对照研究论证二者在儿童液体复苏时的差异。26感染性休克的临床处理

2血管活性药物的应用多巴胺（5-20ug/kg/min）-（液体复苏难以纠正低血压）多巴酚丁胺（5-20ug/kg/min）-（肢端发凉、毛细血管充盈时间延长、尿量减少，且液体复苏后血压正常）肾上腺素（0.05-2ug/kg/min）-（冷休克有多巴胺抵抗时首选）去甲肾上腺素（0.05-0.3ug/kg/min）-（暖休克有多巴胺抵抗时首选）莨菪碱类（0.2-1.0mg/kg/次）-（经液体复苏和正性肌力药物应用后仍为持续性低排高阻的休克患儿）正性肌力药物（0.25-0.75ug/kg/min）-已给肾上腺素和扩血管药物治疗仍处于低排高阻的休克患儿）27感染性休克的临床处理

3控制感染源评估和控制感染灶根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择适当的感染控制手段若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同时,尽可能控制感染源。28感染性休克的临床处理抗感染(明确严重脓毒症1h内给予）全身抗感染治疗:2种以上的抗菌素静脉输入；肠道局部灭菌（selectivedecontaminationofdigestivetreat,SDDT)选择性清肠疗法能有效防止肠道细菌的驱动作用,如庆大,甲硝唑；为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培养结果和临床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～10d；若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停用抗生素。若深静脉导管等血管内有创装置被认为是导致严重感染或感染性休克的感染源时,在建立其他的血管通路后,应立即去除。29感染性休克的临床处理

4清除炎症介质和细胞因子CRRT可除去部分炎症介质和细胞因子如CVVH(与流率有关,一般要求流率>30L/kg),要求运转24-48H以上。尚没有证据支持无肾衰的脓毒症患儿进行CRRT的必要。血浆置换:去除炎症因子和细胞因子的作用差,但可补充一部分凝血因子和抗体30感染性休克的临床处理5

抑制炎症介质和细胞因子非甾体类药物:可降温,也可部分抑制炎症因子.常用布洛芬0.5ml/kg,qid或ASP炎症介质单克隆抗体:较成熟的是TNF-α抗体和抗内毒素脂多糖(LPS)抗体,疗效肯定,其他如白介素1,2,4,8及血小板活化因子(PAF)等单抗,疗效尚不肯定自由基清除剂的应用:VitC2-5g,bid,VitE200-300mg/d也可用SOD类制剂31感染性休克的临床处理肾上腺皮质激素的应用血压不能维持正常或脉压差缩小50%、尿量明显减少（<1ml/kg/h）持续2h，给予激素后血液动力学迅速改善；重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克；主张小剂量、中疗程：氢化可的松3-5mg/kg/次，6-8hr一次，避免>5mg/kg/次；甲泼尼龙2-5mg/kg/d,分2-3次给予，7天一疗程。32感染性休克的临床处理

6免疫保护治疗:

IVIG200-400mg/kg.dx3-5d减少MODS的发生降低SIRS死亡率33感染性休克的临床处理

7防止和治疗DIC高凝期凝血因子消耗期纤溶亢进期

8肾脏替代治疗无尿或严重少尿患儿，应于液体超负荷前开始34感染性休克的临床处理9呼吸支持时机：失代偿性休克或严重低氧血症前常规高流量吸氧+40ml/kg液体复苏后休克仍未纠正应考虑气管插管、机械通气颅内压升高、组织缺氧或低血压等导致意识恶化GCS<8分，应紧急气管插管肺保护通气策略已成功应用于成人，同样适用于儿童，由此导致的高碳酸血症是允许的。35感染性休克的临床处理

10、ALI/ARDS的处理A、正压通气B、NO吸入和NO供体(NOscavengers)的应用:ALI直接导致肺顺应性下降,肺血管阻力的增加,吸入NO或应用NO供体可直接扩张血管改善肺顺应性.NO供体不仅有类似NO吸入的作用,而且其中的有机或金属化合物形式如PHP也可改善内源性NO诱导的SIRS休克,减少过氧化物介导的MODSC肺表面活性物质(PS)的应用:可直接降低肺表面张力,预防治疗均可首选天然PS,每次100-200mg/kg,每8-12h一次,气滴36感染性休克的临床处理

11、血糖控制动物实验输10%GS>40mg/kg/min就造成死亡脓毒症病人胰岛素抵抗和高血糖的发生率75%，血糖水平维持在80-110mg/dl与180-200mg/dl相比可降低死亡率，每1-4h查血糖一次尚无对儿童使用胰岛素严格控制血糖的研究探讨37感染性休克的临床处理12、应激性溃疡的预防所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。H2受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液pH值方面,质子泵抑制剂可能优于H2受体抑制剂。38感染性休克的临床处理

13、镇静、镇痛和肌松药使用首先需制订具体的镇静方案,包括镇静目标和镇静效果评估。无论是间断静脉推注或持续静脉注射给药,每天均需中断或减少持续静脉给药的剂量,以使患者完全清醒,并重新调整用药剂量。肌松药有延长机械通气时间的危险。39感染性休克的临床处理14、血制品若前负荷、后负荷和动脉血氧饱和度达最佳化后,ScvO2仍低于70%,应输悬浮红细胞使红细胞比容在30%以上,以增强患者的携氧能力。40感染性休克的临床处理rhAPC（重组活化蛋白）可抑制血栓形成，高昂的费用限制了其使用，剂量24ug/kg/h，有增加出血的风险；GM-CSF的应用：中性粒细胞减少的感染和原发性白细胞免疫缺陷者；碳酸氢钠的应用：对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用SB，除PH<7.15。41精神及灌注状况异常，保持呼吸道，建立静脉通路静推等张盐水20ml/kg或胶体液，可至60ml/kg，纠正低血糖及低血钙0min5min液体复苏无效休克冷休克用肾上腺素，暖休克用去甲肾上