循环系统解剖与生理-课件

第四章血液循环

1ppt课件血液循环系统的构成心脏——动力器官血管——管道，场所体循环肺循环血液循环的功能运输内分泌

2ppt课件3ppt课件第一节心脏的泵血功能血液循环的动力装置——心脏4ppt课件5ppt课件心脏解剖学特点四个腔室、存在瓣膜；血液单向流动闰盘处低电阻；心肌是一个功能合胞体心房肌和心室肌纤维并无直接联系心肌细胞有两种类型：工作细胞、自律细胞肌浆网终末池不发达，储钙量少，心脏节律性活动表现为心电周期和心动周期6ppt课件

心脏舒缩活动

心房、心室压力与容积变化及瓣膜的启闭

实现泵血过程，伴随心音的产生7ppt课件（一）心动周期心动周期（cardiaccycle)

——

心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期心动周期的长短与心率有关心动周期0.8秒全心舒张期心房收缩0.1s;舒张0.7s心室收缩0.3s；舒张0.5s一、心脏的泵血过程和机制8ppt课件心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系9ppt课件10ppt课件11ppt课件值得注意的几个问题1.在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；2.两侧心房和心室的活动几乎同步的；3.当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例大。12ppt课件（二）心脏的泵血过程心房的初级泵血功能

1.全心舒张期，血液由大静脉经心房直接流入心室

2.心房收缩，心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室

3.心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩13ppt课件左心室的射血和充盈过程14ppt课件15ppt课件1.心室收缩期(1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，室内压急剧升高，但心室容积不变。(2)快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，室内压继续上升到峰值(3)减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。16ppt课件2.心室舒张期(1)等容舒张期

室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积并不改变，室内压以极快速度，大幅度下降。17ppt课件(2)心室充盈期快速充盈期——房室瓣开启，心室容积增大。减慢充盈期——入室血流速度减慢，心室容积继续增大。心房收缩期——房内压升高，心房内血液挤入心室。18ppt课件心动周期各时相中，左侧心脏内压力、容积和瓣膜等变化1.心房收缩期，2.等容收缩期，3.快速射血期，4.减慢射血期，5.等容舒张期，6.快速充盈期，7减慢充盈期a和b：分别表示主动脉瓣开启和关闭；c和d：分别表示二尖瓣关闭和开启。19ppt课件左心室泵血机制

心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力，而瓣膜的启闭保证了血液的单向流动。20ppt课件（三）心房和心室在心脏泵血活动中的作用1.心室-动脉压力梯度导致半月瓣开放推动血液从心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；21ppt课件3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。22ppt课件（四）心脏瓣膜的活动1.瓣膜的开启：房室瓣，半月瓣。

2.功能：保持血液的定向流动；瓣膜打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。

3.瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。23ppt课件24ppt课件（五）心音的产生1.心音：是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。

2.心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。25ppt课件表1第一心音与第二心音比较心音产生时间产生的主要原因意义第一心音心室收缩期房室瓣关闭心室壁振动动脉壁振动反映房室瓣的功能状态第二心音心室舒张早期动脉瓣关闭心室壁振动反映半月瓣的功能状态

26ppt课件(a)心脏的输出量——基本指标

1.每分输出量和每搏输出量—左右基本相同

(1)每搏输出量

一次心博由一侧心室射出的血量。

(2)每分输出量

每搏输出量心率

(3)心输出量正常值

:5~6L/min

（六）心脏泵血功能的评价27ppt课件2.心指数(1)概念：以单位每平方米体表面积计算的心输出量，空腹、安静状态下的心指数称为静息心指数。(2)正常值：3.0~3.5L/min.m2。(3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。28ppt课件（b）射血分数

每博输出量与心室舒张末期容量的百分比

（c）心脏作功量每搏功=每搏输出量（平均动脉压-平均心房压）每分功=每博功心率右心室作功量只有左心室的1/629ppt课件（七）心脏泵血功能的调节

（a）每搏输出量的调节

在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、肌肉本身的收缩能力、后负荷的调节。30ppt课件1.异长自身调节—Starling机制(1)Starling发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。(2)Starling机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”31ppt课件心室功能曲线逐步改变心室舒张末期压力值，并测量对应的心室搏出量或每搏功，将每个给定的压力值时所获得的相对应的搏出量或每搏功的数据绘制成的曲线，称为心室功能曲线。心室功能曲线可分为三段：左心室舒张末期压5-15mmHg，为上生支，通常状态下为5-6，12-15是心室最适前负荷；15-20mmHg，曲线平坦；高于20mmHg，曲线平坦甚至轻度下倾，不出现明显的降支。32ppt课件

心室功能曲线33ppt课件(3)充盈压

充盈压在1.6~2kPa（12~15mmHg）是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随

着初长度的增加而增加。

充盈压在2~2.7kPa（15~20mmHg）

前负荷的变化对每搏输出量的影响不大；

充盈压大于2.7kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻度下降。34ppt课件(4)

心肌的前负荷：

心室舒张末期的容量或压力心室舒张末期的容量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量越多

心室舒张末期的容量

心肌的初长度就越长

心肌收缩力越强

搏出功越大35ppt课件1.静脉回心血量静脉回流速度心室舒张功能心室顺应性心包腔内压力2.射血后心室内剩余血量影响前负荷的因素：36ppt课件心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩能力的调节因素：自主神经系统（交感神经、副交感神经）多种体液因素（儿茶酚胺）兴奋时胞浆Ca2+浓度ATP酶的活性心肌收缩能力改变导致的调节方式2.等长自身调节37ppt课件3.后负荷对搏出量的影响后负荷——动脉血压（相对于心室而言）后负荷增大等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使博出量恢复正常。38ppt课件39ppt课件4.心肌收缩能力不依赖于前后负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称心肌的变力状态。心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移动。40ppt课件小结

心室后负荷的本身直接影响每搏输出量，随后通过心肌初长度改变和收缩能力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与后负荷相配，从而使机体得以在动脉血压增高情况下，能够维持适当的心输出量。41ppt课件（b）心率对心输出量的调节1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。

2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。

3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。42ppt课件（八）心脏泵血功能的储备心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心率贮备——提高心输出量的重要途径，可增加2~2.5倍；收缩期贮备——也是提高心输出量的重要途径；舒张期储备等——轻度储备作用43ppt课件第二节心脏的电生理学及生理特性44ppt课件心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性、无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性、无收缩性一、心肌细胞的生物电现象45ppt课件快反应细胞：动作电位去极化速度和幅度大，传导速度快，复极化过程缓慢可分成几个时相，动作电位时程长，包括心房肌、心室肌和普肯野细胞慢反应细胞：动作电位去极化速度和幅度小，传导速度慢，复极化过程缓慢而无明确的时相区分，包括窦房结和房室结细胞。46ppt课件心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度SAN：窦房结AM：心房肌AVN：结区BH：希氏区PF：浦肯野纤维VM：心室肌传导速度单位m/s47ppt课件内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，造成膜除极。外向电流：正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，导致膜复极或超极化方向流动48ppt课件（一）心室肌细胞的静息电位电位值：-90mV形成机理：K+的向外扩散(内向钾离子流Ik1)Ik1：膜电位去极化时通透性降低，≥-20mV时接近0，超极化时通透性增高。49ppt课件静息状态下，工作细胞对Na+也有一定通透性，由Na+背景电流和Na+泵活动造成，可部分抵消K+外流形成的电位差。故工作细胞静息电位略低于K+平衡电位。50ppt课件（二）心室肌细胞的动作电位51ppt课件心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期）膜去极化，AP上升支复极过程

1期——快速复极初期

2期——平台期(主要特征）

3期——快速复极末期静息期（4期）——膜电位稳定于RP水平52ppt课件（三）心室肌细胞动作电位形成机制53ppt课件54ppt课件

1.0期:

心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放少量Na+内流膜部分去极化去极化达阈电位膜上Na+通道大量开放出现再生性Na+内流膜完全去极化、反极化。55ppt课件快Na+通道：Na+通道激活快、失活也快，开放时间短，电压依赖性通道阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌细胞56ppt课件T型Ca2+电流：0期去极化的另一种离子流，参与0期末段的形成。其激活电位与Na2+相似，也是一种快速的内向电流，该电流较弱，在0期去极化过程中的作用不大。57ppt课件氯电流（ICl-）是另一个在1期中活动的离子流。通常强度较小，对1期仅有短暂而微弱的作用，但在儿茶酚胺作用下（如交感神经兴奋时），其作用不能被忽略。2.

1期：Na+通道失活关闭,同时一过性K+流(Ito)激活，K+外流，导致快速复极化58ppt课件

3.

2期：平台期，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的离子：K+外流（Ik)和Ca2+内流。Ca2+内流，抵消K+外流。Ik在0期去极化-40mv激活，复极-50mv失活，激活与失活均缓慢

59ppt课件Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放时间长称慢钙通道。呈电压依赖性，其阈电位高于Na+通道，可被Mn2+和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。60ppt课件4.3期：主要离子流是外向电流(IK1)。Ca2+流停止，K+外向电流随时间而递增。K+外流是再生性的，造成再生性复极。IK1对3期复极化也有明显作用，在3期中突然加强。61ppt课件胞内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+进入细胞内的Ca2通过Na+-Ca2+交换排出胞外使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。

5.4期：为静息期，但细胞内外离子分布发生变化：62ppt课件动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）63ppt课件心房肌细胞动作电位细胞内负电位较心室肌低，静息电位约-80mV，动作电位在形态上与心室肌细胞相似，但无明显的2期，复极化较快，动作电位时程较短，约150-200ms。64ppt课件65ppt课件（四）自律细胞的跨膜电位及其

形成机制

窦房结细胞的动作电位及其形成机制浦肯野细胞的动作电位及其形成机制66ppt课件67ppt课件1.窦房结细胞4期自动除极机制(1)Ik通道逐渐失活，K+外流进行性衰减(2)Na+内流进行性增强（If，-60mv开始激活，最大激活电位-100mv）68ppt课件2.窦房结细胞0期去极化机制(1)与Na+无关(2)Ca2+内向电流69ppt课件3.窦房结细胞动作电位的特征(1)4期膜电位不稳定，自动除极。(2)4期自动除极达阈电位时，激活膜上Ca2+通道，Ca2+内流，引起0期除极。70ppt课件(3)

慢反应自律细胞：0期除极由Ca2+内流形成。(4)没有明显的复极化1期和2期3期复极是K+外流，3期末达到最大复极电位。71ppt课件4.浦肯野细胞4期自动除极机制(1)复极化时外向电流K+逐渐衰减(2)进行性增强的内向电流If（内向电流的主要成分为Na+）。72ppt课件动作电位形状与心室肌动作电位类似，也分为0,1,2,3，和4期，机制也与心室肌细胞基本相同。不同点：普肯野细胞动作电位0期去极化速度较心室肌细胞快，1期较心室肌细胞更明显，在1期和2期之间可形成一个明显的切迹，3期复极化末期的最大复极电位较心室肌细胞静息电位更负。4期电位不稳定，发生自动去极化。73ppt课件74ppt课件二、心肌的基本生理特性兴奋性自律性传导性收缩性——

机械特性电生理特性75ppt课件兴奋性:指心肌受到刺激后产生兴奋(动作电位)的能力（一）心肌的兴奋性76ppt课件（1）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标77ppt课件兴奋性的周期性变化绝对不应期和有效不应期、局部反应期相对不应期超常期78ppt课件79ppt课件（2）兴奋周期性变化与心肌收缩关系不发生强直收缩期前收缩与代偿间隙80ppt课件期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外的（人工或病理）刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期81ppt课件82ppt课件83ppt课件84ppt课件

（3）影响兴奋性的因素静息电位的水平阈电位的水平Na+通道的状态85ppt课件（二）心肌的自动节律性自动节律性（自律性）:心肌能自动地、有节律地产生兴奋的能力自律组织或细胞：具有自律性的组织或细胞86ppt课件窦房结心房内传导房室交界房室束浦氏纤维100次/分50次/分50次/分40次/分25次/分依次降低

（1）心脏起搏点87ppt课件正常起搏点——窦房结潜在起搏点——房室结等传导系统窦性心律：心脏节律性活动以窦房结为起搏点异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动88ppt课件窦房结对潜在起搏点的控制方式抢先占领超速驱动压抑89ppt课件抢先占领：由于窦房结自律性高于其它潜在起搏点，当潜在起搏点4期限自动去极化尚未达到阈电位水平时，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性无法表现出来。90ppt课件超速驱动压抑当自律细胞受到高于它的固有自律频率的刺激时，按外加刺激的频率发生兴奋，称超速驱动。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性活动，需经一段时间才恢复其自律性。91ppt课件

（2）影响兴奋性的因素4期自动去极化速度阈电位的水平最大复极电位92ppt课件93ppt课件自动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平小大与阈电位差距大小94ppt课件（三）心肌细胞的传导性（2）心肌细胞的传导性——电传导（3）兴奋在心脏内的传导过程和特点指心肌细胞之间传导兴奋的能力，可用兴奋的传播速度来衡量.（1）传导性:95ppt课件96ppt课件97ppt课件窦房结心房内传导房室交界(结区）房室束浦氏纤维0.05米/秒0.4米/秒0.05米/秒(0.02米/秒)0.2米/秒4米/秒98ppt课件影响传导性的因素（1）结构因素：细胞直径大，横截面积大，电阻小，兴奋传导快99ppt课件心肌细胞粗细细胞内电阻小大局部电流大小传导速度快慢100ppt课件（2）生理因素：0期除极化速度和幅度静息电位水平邻近部位的兴奋性101ppt课件（四）心肌细胞的收缩性心肌收缩特点：心肌细胞也属于横纹肌，通过兴奋-收缩耦联使肌丝滑行而引起。同步收缩不发生强直收缩对细胞外Ca2+依赖性102ppt课件三、心电图

1.定义（electrocardiogram,ECG)

每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。

2.性质——心动周期中各细胞电活动的综合向量变化103ppt课件104ppt课件心电图波形意义

P波——两心房去极化

QRS波——心室去极化综合波

T波——心室复极化波105ppt课件第三节血管生理一、各类血管的功能特点106ppt课件主A、肺A大AA小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV

腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管107ppt课件108ppt课件

二、血流量、血流阻力和血压

1.血流量：

单位时间内流过血管某一截面

的血量，血流量与血管两端的压力

差成正比，与血流阻力成反比。

Q=P1-P2/R

109ppt课件2.血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力。血流阻力与血管的长度和血液粘滞度成正比，与血管半径的4次方成反比。110ppt课件（1）血液粘滞度红细胞比容血流的切率血管口径温度111ppt课件血流的切率血流的切率指在层流的情况下，相邻两层血液流速之差和液层厚度的比值。匀质液体称为牛顿液，黏度不随切率的变化而变化，如血浆。非匀质液体称为非牛顿液，其黏度随切率的减小而增大，如全血。112ppt课件（2）血液的粘滞度取决于以下因素红细胞比容大粘滞度高血液的切率低血管的口径小温度低粘滞度高血流阻力大粘滞度高血流阻力大粘滞度高血流阻力大切率低血流阻力大113ppt课件114ppt课件（3）血管的口径阻力血管口径小血流阻力大阻力血管口径大血流阻力小

机体对循环功能的调节，可通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官之间的血流分配。115ppt课件3.血压（bloodpressure)血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力（侧压强）。测血压时，用高于大气压的数值来衡量血压的高低。单位：kPa或mmHg。从动脉静脉，血压逐渐降低。116ppt课件三、动脉血压动脉血压动脉内血液对血管壁的侧压强BP随心动周期而呈周期性变化：收缩压舒张压117ppt课件1.收缩压：

一个心动周期中，左室射血时动脉血压升高，所能达到的最高值。2.舒张压：

左室舒张末期，动脉血压下降，所达到的最低值。118ppt课件3.脉搏压（脉压）收缩压与舒张压的差值。4.平均动脉压(meanarterialpressure，MAP)

一个心动周期中，每一瞬间动脉血压的平均值。

MAP=舒张压+1/3脉压119ppt课件（一）动脉血压的形成1.心血管系统内有足够的血液充盈

——形成动脉血压的前提。2.心脏射血和外周阻力的相互作用

——形成动脉血压的基本因素。3.主动脉和大动脉的弹性储器作用

——减小动脉血压在心动周期中的波动120ppt课件4.循环系统平均充盈压：心脏停搏时，血液也就停止流动,在心血管系统中仍有一定量的血液使血管保持一定程度的充盈，这时各处血管的压力相等并高于大气压约7mmHg，这种压力称之为循环系统平均充盈压。121ppt课件5.血管中充盈血液的程度血管容量血量循环系统平均充盈压122ppt课件6.心脏射血与外周阻