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强直性脊柱炎(AS)的诊治(zhěnzhì)易秉瑛第一页,共五十页。精选ppt前言(qiányán)AS,是一种病因未明、以累及脊柱为主要临床表现的全身性疑难病。其“疑”,在于其病因、病机未明。其“难”,在于早期“难诊”,中晚期“难治”。强直性脊柱炎早期的临床表现非常复杂,又无特异性,且呈隐匿性进展,故常漏诊、误诊、难诊。强直性脊柱炎中晚期常并发(bìngfā)脊柱僵硬、驼背、侧弯,髋、膝关节屈曲型强直,致患者“坐不能,卧不平、站不直、行不成”。终生“面向黄土背朝天”,何时何地均“低人一等”的苦难境地,使其身心受到严重的创伤。然而既往对此症的治疗,并无良策及根治之方,使患者辗转各地,求医无门。第二页,共五十页。精选pptAS的基本(jīběn)情况1,患病率:约0.2%,但随人种、地区而异。挪威、海地等患病率最高,西非患病率为零。东方人间(rénjiān)于二者之间。2,年龄、性别:本病的高发年龄为20-30岁,10岁前、40岁后很少发病。男:女约10:1。我组376,男357例,女19例,男:女=19:1。年龄:13至72岁,平均33.47岁,97.1%为青壮年。第三页,共五十页。精选pptAS的病因(bìngyīn)与发病机制病因不明,可能与下列因素有关:1,遗传:HLA(人白细胞抗原)是一组与人类遗传有关的基因复合体。其有A、B、C、D等多种亚型。1973年发现,HLA-B27与强直性脊柱炎强相关。世界上无论何地、何种族,强直性脊柱炎均与HLA-B27呈强相关关系;即90%的强直性脊柱患者的HLA-B27为阳性。病例调查也发现:HLA-B27阳性的强直性脊柱炎患者,有明显的家族(jiāzú)聚集性;其一级亲属的患病率高达25%;而且AS的患病率随HLA-B27而分离。故认为此症的发生,具有遗传的易感性基因,即HLA-B27.又有学者经实验证实:B27属于“关节源性基因”。其将B27基因转移到实验动物后,动物就出现关节炎表现。如将接受B27的动物暴露于耶尔辛菌(与反应性关节炎有关的一种细菌)中,动物近100%患关节炎。但有不支持的事实:a,HLA-B27阳性的人群,仅2%患AS。b,B27纯合子的AS之临床表现,除虹膜炎和外周关节炎发生率较高外,病情并不比杂合子严重。C,10%r的AS患者,其B27为阴性。第四页,共五十页。精选pptAS的病因与发病(fābìng)机制(续)2,感染因素:a,肠道克雷白菌感染:肠道克雷白阴性菌感染是AS发病的触发因素。因为AS患者粪便中查出克雷白的机率明显高于常人和其他关节炎患者。AS活动期粪便中克雷白菌要检出率明显增高。b,泌尿生殖系感染、上呼吸道感染:许多病人病前有感染史;有些患者治愈感染灶后关节(guānjié)症状明显减轻。尤其是泌尿生殖系感染可通过淋巴直接扩散至骶髂关节(guānjié)椎体各关节(guānjié).3,内分泌因素:AS的患病率男:女=10:1(3:1至20:1)故分析可能与性激素有关。本症发病的高峰年龄为20-30(或16-25)岁;10岁前、40岁后发病者不多;50岁后发病者几无。第五页,共五十页。精选pptAS的病因(bìngyīn)与发病机制(续)4,其他因素:外伤、寒冷、潮湿等因素。发病机理:不明。有自身免疫学说、分子模拟学说、受体学说等。都有一些根据,但都未被公认。生物分子学研究发现:克雷白菌表面固氮酶第188-193位6个氨基酸多肽结构(jiégòu)与HLA-B27分子超变区第72-77位6个氨基酸多肽结构完全相同。均为“-谷-苏-精-谷-天-”构成。根据受体学说的理论:HLA-B27与克雷白菌存在”共同抗原决定簇”。故当克雷白菌感染后,人体定会产生抗克雷白菌的抗体。而此抗体在攻击克雷白菌的同时也可攻击由HLA-B27构成的自身结构,因而有人认为强直性脊柱炎是一种“自身免疫性疾病”。第六页,共五十页。精选pptAS的病理(bìnglǐ)AS的病变部位:运动系统和内脏等组织器管。一,运动系统:以脊柱、骨盆及四肢各关节与相关软组织为主要病变部位。运动系的主要病理表现:附骊点病变、滑膜病变。1,附骊点病变,是指关节囊、韧带、肌腱等在骨附着处的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。由于附骊性病变在骨附着处的发作、愈合(yùhé)反复进行,导致该处软组织出现疤痕、粘连、纤维化、挛缩、机化、硬化、骨化和附着点的骨质炎症、骨髓炎,其水肿、细胞浸润、甚至造血细胞消失进而肉芽形成,机化、骨化,新骨出现,形成骨剌。附骊点病变,最常见于软骨关节、双合关节附近骨骼的软组织附着处,如椎间盘附近的椎体上下缘。尤其是活动较小的关节最易发生,如上下关节突关、骶髂关节、肋椎第七页,共五十页。精选pptAS的病理(bìnglǐ)(续)及肋横关节、骶髂关节、耻骨联合等关节。在上项线、颞颌关节、胸锁关节、胸骨柄体连结处、肋软骨连接处、肱骨结节及内外上髁、髂嵴及髂前后上棘、坐骨结节、股骨粗隆及内收肌结节、胫骨粗隆及内外侧髁、腓骨头、跟骨的跟腱及跖腱膜附着处、脊柱的各棘突和横突等处亦均为附骊点病灶常见部位。各附骊点病变,除可致各附骊点及相关软组织的疼痛和压痛(yātòng)外,还可导致有关处的关节强直。2,滑膜病变,是指AS病变之关节滑膜的无菌性、非特异性、急、慢性炎症。表现为滑膜水肿、肿胀、渗出,淋巴细胞和浆细胞浸润;滑膜增生;关节积液、关节受损;致关节腔浆液性、膜性粘连,进而关节腔纤维性粘连,再进为骨性粘连。引起病变关节的疼痛和关节运动障碍及强直畸形。滑膜病变,在上下关节突关节、骶髂关节、髋关节、颞下颌关节、膝关节等表现明显。第八页,共五十页。精选pptAS的病理(bìnglǐ)(续)As由于(yóuyú)上述两种病理变化的反复发作,而出现临床的各种复杂表现。如椎间盘的纤维环在椎体上下缘的附着处的附骊点病变的反复发作,而形成相邻两椎体间的骨桥性连接,临床表现为脊柱正位片的“竹节样变”、“双轨征”及侧位片可见上下关节突关节间隙消失、骨性融合等现象。骶髂关节可出现骨性融合。髋关节可出现股骨头无菌性坏死、关节的纤维性或骨性融合等现象。上述病变,最终形成脊柱强直、驼背、侧弯、髋关节强直,至AS中晚期,临床常表现为五种畸形。第九页,共五十页。精选pptAS的病理(bìnglǐ)(续)二,内脏病变:1,眼:表现为虹膜睫状体炎。2,心脏、血管:主动脉根部、主动脉瓣、心传导束纤维化、心肌纤维化,致临床上的心传导障碍、主动脉功能不全、主动脉根炎、致心律失常等。血管变脆,血管硬化,弹性收缩力下降。3,肾:表现为非特异性肾动脉壁玻璃样硬化与肾小球的免疫球蛋白、补体和纤维素沉积。可出现肾淀粉样变,致肾功能损害、肾衰,是AS致死原因之一。4,肺:表现为间质性肺炎,肺泡膜淋巴细胞和浆细胞浸润,进为肺和胸膜纤维化,支气管扩张、空洞(kōngdòng)形成。续发感染也可致死。第十页,共五十页。精选pptAS的病理(bìnglǐ)(续)5,前列腺:有报导称,83%的AS患者之前列腺液中嗜酸性白细胞增多。临床发现AS患者常合并慢性前列腺炎。6,神经系统:临床发现急性期脑脊液蛋白增高;尸解发现硬脑膜、蛛网膜增厚、根周蛛网膜憩室形成。7,骨髂肌:痉挛、挛缩、变硬、弹性下降(xiàjiàng)、萎缩等变化。第十一页,共五十页。精选pptAS的临床表现一,临床(línchuánɡ)症状与体征:1,AS早期表现:疼痛是主要症状。以下腰痛,或四肢关节痛多见。可伴晨僵、僵硬感;稍活动可改善。还可有其他表现。多隐匿起病,缓慢发展,间歇发作。极易误诊。体征:病变处压痛,腰活动受限,胸廓活动受限等。2,中、晚期表现:a,脊柱的五种畸型:单纯性脊柱强直(qiángzhí)、单纯性驼背、企鹅状畸型、乞讨状畸型、脊-肢屈曲畸型。检查各体征的方法,后述。b,各附骊点病变所致的疼痛与压痛。c,内脏病变有关表现。第十二页,共五十页。精选ppt单纯(dānchún)型脊柱强直第十三页,共五十页。精选ppt单纯驼背和打躬(dǎɡōnɡ)屈膝畸形第十四页,共五十页。精选ppt脊-肢屈曲(qūqǔ)畸形第十五页,共五十页。精选pptAS附骊点病灶常见(chánɡjiàn)部位第十六页,共五十页。精选ppt中、晚期(wǎnqī)AS的主要体征AS的中晚期主要(zhǔyào)表现为五各畸形。其本质是脊柱和四肢各关节的强直所致。故除需骨科对脊柱、各关节的检查方法外,还常用下列几种项特殊检查方法:Schober氏征,胸廓(xiōngkuò)活动度,身高,枕-墙试验,耻骨联合距,胸骨切迹-耻骨联合距,指-地试验等。驼峰-床面距,枕-床距,下颌-第十七页,共五十页。精选ppt二,AS的影象(yǐnɡxiànɡ)学表现第十八页,共五十页。精选pptAS的胸椎(xiōngzhuī)片,示驼背第十九页,共五十页。精选pptAS的颈椎(jǐngzhuī)片第二十页,共五十页。精选ppt第二十一页,共五十页。精选ppt第二十二页,共五十页。精选ppt膝关节第二十三页,共五十页。精选ppt三,实验室检查(jiǎnchá)1,HLA-B27;2,血沉(xuèchén);3,磷酸肌酸激酶。第二十四页,共五十页。精选pptAS的诊断(zhěnduàn)。一,早期诊断(zhěnduàn)标准(一)强直性脊柱炎的纽约标准A,诊断,临床标准1,腰椎伸、屈、侧弯三个方向活动受限;2,腰背痛病史或现在症;3,第4肋间隙测量胸廓扩张度小于2.5cm。B,分级(fēnjí)肯定为强直性脊柱炎:具有临床标准1项以上,加上双侧骶髂关节炎3—4级单侧骶髂关节炎3—4级或双侧骶髂关节炎2级,加上第1项或第2+3两项临床标准者。可能为强直性脊柱炎:双侧骶髂关节炎3—4级,而无临床标准者。第二十五页,共五十页。精选pptAS的诊断(zhěnduàn)(续)(二)AS的修订纽约标准A,诊断1,临床标准a,腰痛、僵3月以上,活动改善,休息无改善;b,伸屈、左右侧弯均受限;c,胸廓活动度低于同年龄及性别的正常人。2,放射学标准:双侧骶髂关节炎2级或2级以上,或一侧3-4级。B,分级1,肯定诊断:符合放射学标准和1项以上临床标准。2,可疑诊断:a,符合3项临床标准。b,符合放射学标准而无任何临床标准(应除外其他原因(yuányīn)所致的骶髂关节炎).第二十六页,共五十页。精选ppt骶髂关节(guānjié)X分级X线骶髂关节炎分级O级:正常。1级:可疑变化。2级:轻度异常,可见局限性侵蚀、硬化,但关节间隙无变化。3级:明显异常,为中度或进展性骶髂关节炎,伴下列1项或1项以上改变者:侵蚀、硬化、关节间隙增宽或变窄,或部份强直(qiángzhí)。4级:严重异常,完全性关节强直。第二十七页,共五十页。精选ppt长城医院关于(guānyú)AS早期诊断的思路1,中青年(尤其男性),凡不明原因腰臀痛、不适3月以上,伴晨僵,稍活动后可改善者,给拍骨盆片。2,若示双骶髂关节炎2级,或一侧3-4级,即按AS治疗,同时查B27以核实。3,若髋髂关节炎为1级,则行骶髂关节CT扫描。CT片示双侧骶髂关节炎2级,按AS治疗;若为0-1级,则随访。此思路,简便、实用、科学(kēxué)。易记住、易实施、易评定。第二十八页,共五十页。精选ppt中、晚期(wǎnqī)AS的诊断根据五种特殊体形(畸形)及其体征,结合放射学与实验室所见,一般不难诊断。尤其是下列体征具有重要的诊治意义:Schober氏征,胸廓活动度,身高,枕-墙试验,驼峰-床面距,枕-床距,下颌-耻骨联合距,胸骨切迹-耻骨联合距,指-地试验等。骨科临床的各关节的检查法,如髋关节、膝关节、腰椎、颈椎、骶髂关节的各检查方法等亦常用(chánɡyònɡ)。实验室检查:B27对诊断很有价值。血沉、磷酸肌酸激酶对估计病情是否处活动有价值。第二十九页,共五十页。精选pptAS的治疗(zhìliáo)原则:早期、积极、综合治疗。目的:控制症状,防止致残,矫正畸型,延缓病程等方法:综合治疗。药疗:A,非甾类消炎止痛药:b,慢作用抗风湿药:甲氨蝶呤、柳氮磺胺吡啶、雷公藤制剂、益赛普(注射用重组人2-型肿瘤坏死因子受体-抗体融合(rónghé)蛋白)等c,激素D,中药:第三十页,共五十页。精选pptAS药物(yàowù)治疗1,非甾类抗炎药(NSAIDs):如消炎痛25mg,3-4次/日。布洛芬0.4每日3次。芬必得0.3每日2次。等等。2,慢作用抗风湿药(SAARDs):如柳氮磺胺吡啶(bǐdìng)0.5每日3次,每周增0.25,至1.0每日3次维持。甲氨蝶呤5mg/w;每周增加2.5mg,至10-15mg/w维持,但不大于20mg/w。雷公藤多甙20mg,日3次。稳定后10mg日3次。益赛普,25mg3-4天皮下注1次。益赛普,25mg,3-4天皮下注射1次。3,激素:中服强的松常用。急时可静滴地塞米松等。4,中药:独活寄生汤常用:独活、桑寄生、秦艽、防风、细辛、肉桂、杜仲、牛膝、佝脊、当归、白芍、川芎、干地黄、党参、茯苓、甘草。5,用药原则:联合用药,早用慢作用药,必要时用激素,尽快控制症状,注意副作用。第三十一页,共五十页。精选pptAS药物治疗(zhìliáo)的进展AS治疗的进展我国目前类风湿关节炎患者约500万。50%AO患者,在患病2年后因关节严重变形而致残;在患病3年后约70%致残。若早诊早期积极、正规治疗,可不致残。可以完全像正常人一样生活、工作。目前,最有效的治疗,生物制剂治疗。AS的治疗,亦是如此;生物制剂治疗,也很有效。目前的生物制剂,国内有两种:人源化受体的抗体融合蛋白。商品名,叫依那西普;含1/4鼠蛋白成分的人鼠嵌合型单抗类药物。商用名,叫英夫利西单抗。对AO,用前者(qiánzhě)治疗2周,1/3的病人能出现疗效;用3月,80%出现明显疗效;使用1年,大多数病人的骨破坏现象能明显抑制。第三十二页,共五十页。精选pptAS的针刀治疗(zhìliáo)

1,脊柱周围软组织针刀松解术。2,腹壁软组织针刀松解术。3,侧路入髋关节周围软组织针刀松解术。4,前路入髋关节周围软组织针刀松解术。5,附骊点病灶松解术。6,其他(qítā)关节针刀松解软组织术。第三十三页,共五十页。精选ppt脊柱(jǐzhù)周围软组织松解术第三十四页,共五十页。精选ppt脊柱(jǐzhù)周围软组织松解术第三十五页,共五十页。精选ppt脊柱(jǐzhù)周围软组织松解术1,体位:俯卧位,胸腰椎手术时应在牵引条件下进行。2,定点:棘间点、棘旁点,每次9-12点。3,常规消毒:4,麻醉:5,针刀操作:a,快速进皮:棘间点针对下位棘突的顶上角进针至皮下,再达顶上角骨面。棘旁点:腰,中线旁开3-3.5cm;胸椎,2.5-3cm;颈椎(jǐngzhuī),2-2.5cm.垂直快速进皮至皮下。具体操作:定点-定向-指触压-进速进皮。第三十六页,共五十页。精选ppt脊柱(jǐzhù)周围软组织松解术b,组织内针刀操作:需松解的组织:棘间点:棘上及棘间韧带;棘旁点:骶棘肌及筋膜、关节突关节周围组织、横突间组织。具体操作及进针深度(shēndù):棘间点:第1针,其刀锋沿棘突上缘的骨面一点的深进。其深度(shēndù),以a,b,c,d,4个指标为限。棘旁点:a,b,c(一针三点功),操作主顺序:为缓慢探进、找准病灶、松解病灶、出针或留针。针刀操作注意:勿入椎管内及椎间孔内。每5-7天手术1次。可对全脊柱每节进行松解,且可反复进行,直至满意疗效出现。6,手法:针刀松解后,施手法进一步松解软组织与骨关节整复。手法操作注意:弹压整复。7,术后处理:药疗、牵引、功能锻练、其他辅助治疗。第三十七页,共五十页。精选ppt棘间点针刀操作法第三十八页,共五十页。精选ppt腹壁软组织松解术1,体位:2,定点:肋弓、剑突、髂嵴前段、耻骨上支、腹肌腱划。3,消毒:4,麻醉:5,针刀操作:定点-定向-加压-快进皮-深部探进-找到病灶-松解病灶-留针或出针。需要松解的组织(zǔzhī):针刀操作注意:肋弓点,耻骨上支点,腱划点。6,手法:第三十九页,共五十页。精选ppt侧入路髋关节周围(zhōuwéi)软组织松解术第四十页,共五十页。精选ppt侧入路髋关节周围(zhōuwéi)软组织松解术1,体位:侧卧2,定点:大转子周围3-5点,髋关节间隙上缘3-4点。3,消毒:4,麻醉:5,针刀操作:需要松解的组织:大转子周围点:覆盖、附着于大转上的各肌肉(如臀大、臀中肌、梨状肌等)、髋关节周围的韧带、关节囊、股骨颈之骨膜和骨皮质。髋关节点:除相关肌筋膜、肌肉外,也应剌破髂骨之骨膜与皮质。具体操作:目的(mùdì):改善屈髋功能。剌破骨膜与骨皮质的作用:骨内减压、引导新生血管长入骨质内以改善骨质的血运、引起骨折的修复反应。针刀松解注意:勿损伤股骨颈根部的旋动脉。6,手法:准备手法,指点、压、按等,牵引下肢,尽力屈髋。7,术后处理:第四十一页,共五十页。精选ppt股骨头颈的血供第四十二页,共五十页。精选ppt髋关节周围(zhōuwéi)的韧带第四十三页,共五十页。精选ppt前路(qiánlù)入髋周围软组织松解术第四十四页,共五十页。精选ppt前路(qiánlù)入髋周软组织松解术1,体位:仰卧,髋尽力外展。2,定点:腹股韧带中点内下约2.5cm处(髋关节体表投影区)之内、外侧(wàicè),共取二点(注意,事前标出股管位置),耻骨结节1点、髂前上棘外下1点。3,消毒:4,麻醉:5,针刀操作:各点需松解的组织:腹股沟韧内下点:股前肌筋膜、髂腰肌、腰大肌等。耻骨结节点:内收肌起点。髂前上棘外下点:臀外侧肌及筋膜。具体松解方法:注意事项:勿伤股管内组织。6,手法:准备手法,指点、按、压等,牵引下肢,伸髋及外展。7,术后处理:第四十五页,共五十页。精选ppt各附着点病灶(bìngzào)松解术1,体位:2,定点:3,消毒:4,麻醉:5,针刀操作:6,手法(shǒufǎ):7,术后处理:第四十六页,共五十页。精选ppt膝关节针刀

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