急性呼吸功能衰竭

急性(jíxìng)呼吸衰竭

acuterespiratoryfailure蒋文韬第一页，共七十六页。精选ppt1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响(yǐngxiǎng)

3、呼吸衰竭的观察及诊断4、呼吸衰竭的处理第二页，共七十六页。精选ppt第三页，共七十六页。精选ppt呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）是指由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换(jiāohuàn)，导致动脉血氧分压降低伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。正常人在静息时的PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人的PaO2常偏低PaO2=[(13.3-0.043×年龄)±0.66]×7.5mmHgPaCO2的正常值为（40±5）mmHg，极少受年龄的影响第四页，共七十六页。精选ppt定义(dìngyì)呼吸衰竭是各种病因引起、以低氧血症为特征的急性起病(qǐbìnɡ)的呼吸生理功能障碍，不能进行正常的气体交换，导致动脉血气异常，即PaO2\PaCO2超过既定值范围。其中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最为常见。血气指标：在海平面。静息状态，呼吸空气，无异常分流的情况下，PaO2<60mmHg,或伴PaCO2>50mmHg第五页，共七十六页。精选ppt指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分压(PaO2)须低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳(èryǎnghuàtàn)分压(PaO2)高于50mmHg，并进而引起一系列损害的临床综合征。第六页，共七十六页。精选ppt呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。将PaO2低于60mmHg作为呼吸衰竭的确认标准，是因为病人通常在PaO2低于此水平后开始出现症状，且血红蛋白(xuèhóngdànbái)S形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于60mmHg，即低于60mmHg后，氧饱和度随PaO2降低将迅速下降。第七页，共七十六页。精选ppt呼吸衰竭的分类(fēnlèi)1、按照血气(xuèqì)分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型）2、按照发病机制：通气障碍型和换气障碍型3、根据发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭4、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。第八页，共七十六页。精选ppt呼吸衰竭的原因(yuányīn)和发病机制（一）肺泡通气不足

1、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低

2、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞（二）肺换气障碍1、弥散障碍：肺泡膜面积、弥散距离增加(zēngjiā)、弥散时间缩短2、肺泡通气与血流比例失调：3、肺内解剖分流增加：第九页，共七十六页。精选ppt大气道阻塞（胸外）吸气性呼吸困难吸气负压吸入，吸气压力低于大气压，狭窄(xiázhǎi)处气道内压明显低于大气压导致气道受压，狭窄加重大气道阻塞（胸内）呼气性呼吸困难(hūxīkùnnán)吸气时胸内负压高于气道内负压气道向外牵拉，狭窄减轻用力呼气时胸内压高于气道内压导致气道受压，狭窄加重阻塞性通气(tōngqì)障碍第十页，共七十六页。精选ppt肺通气(tōngqì)障碍无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连，依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。吸气时，随肺泡的扩张，其口径变长和管道伸长，气道阻力下降(xiàjiàng)；呼气时，小气道缩短变窄（等压点上移）第十一页，共七十六页。精选ppt弥散障碍弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除弥散距离(jùlí)增加：肺水肿、肺泡透明膜形成肺换气(huànqì)障碍第十二页，共七十六页。精选ppt部分肺泡通气与血流比例失调（V/Q）是引起气体交换障碍(zhàngài)，导致呼吸衰竭最常见的重要机制部分肺泡V/Q降低：通气不足，血流正常，类似动静脉短路部分肺泡V/Q升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气肺换气(huànqì)障碍第十三页，共七十六页。精选ppt急性(jíxìng)呼吸衰竭的原因1、中枢性2、周围神经-肌肉3、肺实质4、肺血管(xuèguǎn)5、胸廓畸形、胸腔积液、积气第十四页，共七十六页。精选ppt第十五页，共七十六页。精选ppt

动力学角度

被动系统---肺、胸廓、气道主动(zhǔdòng)系统（泵）---呼吸肌

主动系统克服被动系统产生有效通气第十六页，共七十六页。精选pptALI&ARDS

是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧血性呼吸功能不全或衰竭，以肺容积减少(jiǎnshǎo)、顺应性降低、严重的通气、血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。是急性呼吸衰竭最常见的类型。第十七页，共七十六页。精选ppt急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征ARDS定义：由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭原因：理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治疗措施发病机制：直接(zhíjiē)损伤、间接损伤引起呼吸衰竭的机制：肺内分流增加、V/Q比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障碍第十八页，共七十六页。精选ppt第十九页，共七十六页。精选ppt1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制(jīzhì)2、呼吸衰竭对机体的影响3、呼吸衰竭的观察及诊断4、呼吸衰竭的处理第二十页，共七十六页。精选ppt缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱(wěnluàn)直至衰竭。第二十一页，共七十六页。精选ppt1、

对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响第二十二页，共七十六页。精选ppt1、

对中枢神经系统的影响PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。轻度CO2潴留(zhūliú)：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。第二十三页，共七十六页。精选ppt肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经(shénjīng)精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）。可能机制：第二十四页，共七十六页。精选ppt低氧血症、二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留、酸中毒第二十五页，共七十六页。精选ppt二氧化碳(èryǎnghuàtàn)潴留：脑间质水肿、脑疝等第二十六页，共七十六页。精选ppt2、对循环系统的影响：反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加严重缺氧(quēyǎnɡ)和CO2潴留抑制作用血管扩张、血压下降、心律失常。严重缺氧室颤、心脏骤停长期慢性缺氧心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损肺心病第二十七页，共七十六页。精选ppt3、对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响：氧＜60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强，氧＜30mmHg呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制、麻醉作用注意氧疗方法第二十八页，共七十六页。精选ppt4、对肾功能的影响(yǐngxiǎng)：功能性改变，甚至发生肾功不全。第二十九页，共七十六页。精选ppt5、对消化系统的影响：缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死(huàisǐ)、出血、溃疡。第三十页，共七十六页。精选ppt6、对酸碱平衡(pínghéng)和电解质的影响代谢性酸中毒高钾血症低氯血症第三十一页，共七十六页。精选ppt第三十二页，共七十六页。精选ppt1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响3、呼吸衰竭的观察及诊断(zhěnduàn)4、呼吸衰竭的处理第三十三页，共七十六页。精选ppt呼吸(hūxī)频率RespiratoryRate减慢(jiǎnmàn)Bradypnea:＜8bpm频数Tachypnea:＞28bpm第三十四页，共七十六页。精选ppt呼吸(hūxī)形式PatternofBreathingKussmals(库斯茂尔氏呼吸):吸气与呼气均显著延长，发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰竭的晚期Cheynestrokes(陈-施呼吸):呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼吸中断（数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反复交替，出现波浪式的呼吸节律(jiélǜ)（潮式呼吸）呼吸中枢衰竭的早期表现Biotsrespiratory(毕偶特氏呼吸):数次连续的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。第三十五页，共七十六页。精选ppt第三十六页，共七十六页。精选ppt第三十七页，共七十六页。精选ppt辅助(fǔzhù)呼吸肌运动—三凹征肋间锁骨(suǒgǔ)上窝胸骨上窝第三十八页，共七十六页。精选ppt紫绀(zǐɡàn)Cyanosis血液中还原血红蛋白增多所致皮肤粘膜呈青紫现象。正常时候原先红色的地方，转变成紫色或青紫色（面部、手掌、耳壳、口唇、甲床）中央性紫绀：心脏疾病形成静脉血混入(hùnrù)动脉血的右向左分流，或肺部疾患引起的呼吸功能不全氧合功能低下周围性紫绀：周围循环血流郁滞，造成局部组织耗氧过多或周围血管收缩，末梢组织缺氧混合性紫绀第三十九页，共七十六页。精选ppt第四十页，共七十六页。精选pptClubbing第四十一页，共七十六页。精选ppt第四十二页，共七十六页。精选ppt第四十三页，共七十六页。精选pptTrachealshifttoright第四十四页，共七十六页。精选ppt第四十五页，共七十六页。精选ppt影象(yǐnɡxiànɡ)学检查播散(bōsàn)性肺炎第四十六页，共七十六页。精选ppt金黄色葡萄球菌(pútáoqiújūn)肺炎第四十七页，共七十六页。精选ppt血气监测(jiāncè)指脉搏血氧饱和度第四十八页，共七十六页。精选ppt诊断(zhěnduàn)病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠(yīkào)血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查第四十九页，共七十六页。精选ppt血气分析在海平面、静息(jìnɡxī)状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第五十页，共七十六页。精选ppt肺功能(gōngnéng)检测VCFVCFEV1有助于判断气道阻塞的程度PEF第五十一页，共七十六页。精选ppt1997年中华医学会急诊学会、呼吸学会联合召开ards研讨会提出与国际接轨，修订标准(biāozhǔn)为：①ards的原发或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。②呼吸困难甚至窘迫。③氧合指数pao2/fio2<200mmHg，不管peep水平的高低，但fio2最好在呼吸机密闭环路中测定。④x线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压<18mmHg或临床排除切性左心功能。上述标准(biāozhǔn)折氧合指数<300mmHg应诊断ali。第五十二页，共七十六页。精选ppt胸部影像学检查(jiǎnchá)普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因第五十三页，共七十六页。精选ppt1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制2、呼吸衰竭对机体的影响3、呼吸衰竭的观察及诊断(zhěnduàn)4、呼吸衰竭的处理第五十四页，共七十六页。精选ppt治疗(zhìliáo)原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善(gǎishàn)CO2潴留病因治疗一般支持治疗第五十五页，共七十六页。精选ppt1保持(bǎochí)呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少(jiǎnshǎo)窒息、死亡第五十六页，共七十六页。精选ppt方法：体位、开口清除气道异物、分泌物

简便(jiǎnbiàn)人工气道

人工气道气管插管

气管切开支气管扩张剂等第五十七页，共七十六页。精选ppt2氧疗吸氧浓度(nóngdù)吸氧装置第五十八页，共七十六页。精选ppt浓度(nóngdù)原则保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量(jǐnliàng)减低吸氧浓度I型呼吸衰竭科较高浓度给氧第五十九页，共七十六页。精选ppt3增加通气(tōngqì)量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂机械(jīxiè)通气第六十页，共七十六页。精选ppt呼吸(hūxī)兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症

中枢抑制(yìzhì)为主、通气量不足第六十一页，共七十六页。精选ppt机械(jīxiè)通气

概念(gàiniàn)当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能第六十二页，共七十六页。精选ppt关于插管-机械(jīxiè)通气

近年来的研究显示机械通气明显降低急性呼吸衰竭患者的病死率，已成为(chéngwéi)重要的病因治疗手段第六十三页，共七十六页。精选ppt气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关(xiāngguān)肺炎第六十四页，共七十六页。精选ppt无创正压通气(tōngqì)应用患者应具备的基本条件

清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响(yǐngxiǎng)使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩第六十五页，共七十六页。精选ppt机械通气(tōngqì)的生理目标主要包括1.改善或维持动脉氧合2.支持肺泡(fèipào)通气3.维持或增加肺容积4.减少呼吸功第六十六页，共七十六页。精选ppt近年来，ARDS机械通气研究结果令人瞩目，使机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影响从肺部扩展到全身各器官，特别是注意(zhùyì)到不适当的机