慢性酒精中毒视觉诱发电位的改变

慢性酒精中毒视觉诱发电位的改变

【关键词】慢性酒精中毒

Visualevokedpotentialinchronicalcoholism

［Abstract］ObjectiveInordertoevaluatetheeffectofalcoholconsumptionandtheeffectofabstinenceoncentralnervoussystemgeneratedparameters,weperformedpatternvisualevokedpotentialrecordingsonchronicThestudywasconductedon40patientsdiagnosedaschronicalcoholicsaccordingtoDSMIVwereagedmean:42,andhadhistoryofalcoholabuseforatleastsixyears.InordertotesttheeffectofabstinenceperiodonP100latencyvalues,alcoholicsweredividedintotwoIconsisted24alcoholicswhohadbeenabstinentforlessthan30days,andGroupⅡconsisted16alcoholicswhohadbeenabstinentformorethan30andlessthan76days.Results15%ofthepatientsdemonstratedabnormalVEPresultsatleastinonetestedmeanP100latencyofGrⅠandGrⅡwas101and102millisecondsrespectively;Andwhencomparedtonormalcontrolsthedifferencewasstatisticallysignificant.ConclusionAbnormalVEPinasymptomaticchronicalcoholicssuggeststhattheymaybeusefulinthedetectionofearlychangesandinfollowingtheprogressofpatientswiththedisorder.

［Keywords］chronicalcoholism;patternvisualevokedpotential;P100amplitude;P100latency

慢性酒精中毒因长期大量饮酒所致,戒酒后病情可改善,酒精中毒在国外是列于心血管疾病、癌症以后,占第三位的最严重的3类疾病之一［1］。随着物质生活水平的改善,近年来酒精依赖和慢性酒精中毒患者人数日益增多,导致神经系统弥漫性损害，但是很多患者并不表现出任何酒精中毒的症状和体征，尤其是年轻的患者或是疾病的初期［2］。然而有许多研究显示长期饮酒的患者会出现中枢神经系统结构和功能的改变［3、4］。虽然有些患者临床表现较少，但是通过神经生理学和神经放射学方法进行检测可以看到中枢神经系统的确有结构和功能方面的改变［5］。早在1970年就有学者对长期饮酒者进行调查，采用诱发电位的方法研究发现神经系统发生功能性衰退［6］。

诱发电位可以为了解中枢神经系统结构是否光整提供相应的信息，同时在脱髓鞘脑干代谢性或感觉器官病变的诊断中有很大的临床使用价值［7］。因此，为了了解长期饮酒对视力的影响，对图形视觉诱发电位进行了检测，现报告如下。

1资料与方法

分组选取确诊为慢性酒精中毒的40例男性患者，年龄29～61岁，平均岁。受试者均有至少6年的酗酒史，平均年限为年。在测试前患者均经过至少7天的解毒治疗，由此排除了一些如体温降低等相关的影响因素。解毒的疗效通过每天酒精比重计进行了解。为了解不同戒酒周期对PVEP是否有影响，慢性酒精中毒患者分为两组：第一组患者为戒酒＜30天的24例患者，第二组为戒酒≥30天的16例患者。对照组为25例男性受试者，测验前均确定其腕部神经传导系统为正常。

PVEP检测［8］采用国产TEC-100C+视觉电生理检测仪的信号采集与处理系统及闪光发生器。实验半暗室内进行，受检者取坐位，全身肌肉放松，半卧于沙发椅上进行。记录电极为盘式，电极位置参照国际脑电图10/20定位法头皮引导电极置于枕骨粗隆上2cm处，参考电极置于发际下约1cm处的前额部,接地电极置于一侧耳垂处。受试者距屏幕1m，单眼记录，对侧眼遮盖。刺激模式采用黑白棋方格翻转刺激,刺激频率分别为Hz和100Hz，刺激间期为500ms，刺激次数为100次，屏幕平均亮度为5cd/m2，空间频率刺激为50ms/s,对比度为90%。检测VEP信号经电子计算机处理，进行方差分析。

诊断标准符合以下标准为PVEP异常：排除操作、电极脱落等因素外，受检眼P1波消失；P1潜伏期高于该年龄组P1潜时正常值上限ms；波幅低于该年龄组正常值下限μV；受检眼P1潜伏期正常,但差值10ms。

统计学分析用SPSS统计软件进行数据分析,数据处理用方差分析,结果以均数±标准差表示。

2结果

对照组对刺激反应属于三相式，90～108ms的视神经诱发电位P100波潜时平均值为ms。无论对哪只受试眼进行测试，记录结果显示其P100的振幅均为串峰，平均峰值为±μV。酒精中毒组的P100波潜时平均值为101±9ms，P100的振幅为μV。与对照组相比，两组之间的P100波潜时差异有显着性，但是两组之间的P100振幅之间的差异并无统计学意义。Gr1组和Gr2组的视觉诱发电位P100波潜时分别为101ms和102ms，两组之间差异没有统计学意义；但第一组、第二组分别与正常对照组比较差异均有显着性。而第一组、第二组的P100振幅与对照组相比，差异均无统计学意义。视神经诱发电位P100波潜时和P100的振幅与患者酗酒时间长短并没有相关性，同时结果显示视神经诱发电位P100波潜时和P100的振幅的变化与戒酒时间长短也没有相关性。

3讨论

本组对慢性酒精中毒患者视神经功能和结构是否有改变进行了研究，通过PVEP的测试，了解长期酗酒对PVEP的影响及其相关参数在饮酒期间和戒酒时期的差异。15％的患者出现至少有一只受试眼表现异常。慢性酒精中毒患者的视神经诱发电位的P100波潜时与正常对照组差异有显着性，而依据不同戒酒时间分成的两个组的视神经诱发电位的P100波潜时测定的结果显示，在戒酒时间没达到75天时，酒精中毒患者仍会有病理改变，由此笔者认为P100值可以作为区分急性和亚急性戒酒患者的标志。研究结果显示P100波潜时和振幅既不与酗酒时间呈相关性，也不与戒酒时间长短呈相关性。Postuma［9］和Ahmed［10］的研究也显示分别有15％和13％的患者存在视神经诱发电位的异常。而Chan等［11］的研究显示已经戒酒约22天的慢性酒精中毒患者中出现视神经诱发电位异常的占23％，但是慢性酒精中毒患者与对照组相比，无论是否进行戒酒，P100波潜时延长，振幅有降低趋势。Nicolas等［12］的研究结果显示慢性酒精中毒患者存在着明显的视神经诱发电位P100延长的现象。在慢性酒精中毒患者中发现视神经诱发电位的P100波潜时延长可能是由于各种原因造成的：例如机体电解质紊乱，细胞膜性质发生变化，或者是神经结构发生改变等。对酒精的易感性存在着明显的个体差异，在视觉上无明显症状的慢性酒精中毒患者身上发现异常的视神经诱发电位，这个结果提示检测视神经诱发电位可能有助于发现早期的病理变化，了解患者功能代谢紊乱的进程。但是了解什么时候这些异常能够恢复，如何恢复，还有待于进一步的研究。

【参考文献】

1路英智.精神病学.北京:中国中医药出版社,1999,546.

2correlationbetweencerebrospinalfluidfindingsandevokedpotentialsduringanacuteMSandClinicalNeurophysiology,2001,44:117-1221.

3evokedpotentialsfollowingrenalandClinicalNeurophysiology,1987,66:101-107.

4ofbrainstemevokedpotentialsabnormalitiesinabstinentchronicalcoholics:OneyearandClinicalNeurophysiology,1994,90:450-455.

5explorationofevent-relatedpotentialsinchronic:ClinicalandExperimentalResearch,1991,15:607-611.

6visualpotentialevaluationevaluationinofEndocrinologicalInvestigation,2002,25:955-958.

7ofhemodialysisonvisualevokedpotential,2003,8:11-15.

8middle-latencyevokedpotentialsinabstinentchronicalcoholics:PreliminaryandClinicalNeurophysiology,1990,77:145-150.

9Postuma,evokedpotentialsandalcoholinducedbrain:,and,applicationsofevokedpotentialsinneurology,RavenPress,NewYork,1982,141-149.

10Ahmed,ev