疼痛基理论及诊疗原则-文档

疼痛(téngtòng)基础理论第一页，共六十一页。编辑课件与生俱来第二页，共六十一页。编辑课件伴随一生第三页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)历史

6000年前，苏美尔2600年前，希腊(xīlà)1800年前，中国华陀实施(shíshī)腹部手术

第四页，共六十一页。编辑课件1800年前，希腊1846年，加拿大1950年代(niándài)后期，比利时

保罗杨森博士(bóshì)发现芬太尼

第五页，共六十一页。编辑课件对乙酰氨基酚

扑热息痛，强生公司

美索不达米亚南部地区已经在种植罂粟。苏美尔人将鸦片称为“快乐植物”

埃及所使用的鸦片传播到希腊和欧洲其它地区西奥佛雷特斯是第一个在其著作中提到鸦片的人。“鸦片”这个词本身来源于希腊词汇“植物汁液”；因此是罂粟的汁液。

德国科学家FriedrichSertumer提炼鸦片产生吗啡，“上帝自己的药物”。吗啡被首次用于分娩

保泰松

PaulJanssen博士，化学家，药理学家和内科医师PaulJanssen博士在比利时合成芬太尼

吲哚美辛布洛芬双氯芬酸萘普生吡罗昔康COX-2抑制剂万络撤回疼痛(téngtòng)药物发展史第六页，共六十一页。编辑课件什么是疼痛第七页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)定义

Conception

疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。世界卫生组织(WHO，1979年)国际(guójì)疼痛研究协会(IASP，1986年)第八页，共六十一页。编辑课件定义(dìngyì)更新1995年美国疼痛学会主席JamesCampbell提出将疼痛列为第五大生命(shēngmìng)体征2001年亚太地区疼痛论坛提出“painreliefisabasichumanright”。——“消除疼痛是患者的基本权利”。2002年第10届IASP大会与会专家达成共识——慢性疼痛是一种疾病。第九页，共六十一页。编辑课件原发病变(bìngbiàn)原发和继发于疼痛病理(bìnglǐ)改变的症状和体征继发性疼痛(téngtòng)病变原发病变症状（包括疼痛）和体征Changing第十页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)的产生有害刺激压力热化学电组织损伤介质释放氢和钾离子，神经递质，激肽,前列腺素刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统

第十一页，共六十一页。编辑课件致痛物质(wùzhì)1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生长抑素3、交感神经释放物：神经肽，去甲(qùjiǎ)肾上腺素，花生四烯酸代谢物等4、神经营养因子5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽第十二页，共六十一页。编辑课件伤害性感受器产生痛觉信号的外周换能装置分布于全身各种组织(毛发、指甲）形态学上是游离或未分化的神经末梢(shénjīnɡmòshāo)，胞体位于背根神经节第十三页，共六十一页。编辑课件痛觉(tòngjié)的传递传导纤维：

神经纤维根据其直径大小和电生理(shēnglǐ)特征分为A类、B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。第十四页，共六十一页。编辑课件传导(chuándǎo)束脊髓丘脑(qiūnǎo)束脊髓网状束脊髓中脑束脊髓颈核束脊髓突触后纤维束脊髓旁臂杏仁束脊髓旁臂下丘脑束脊髓下丘脑束第十五页，共六十一页。编辑课件痛觉(tòngjié)中枢皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控(diàokònɡ)、感知。大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。第十六页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)传导通路第十七页，共六十一页。编辑课件

疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction)，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(chuándì)(transmission)，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation)，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation)。

疼痛(téngtòng)产生过程第十八页，共六十一页。编辑课件疼痛信号(xìnhào)的传输第十九页，共六十一页。编辑课件休息(xiūxi)一会儿第二十页，共六十一页。编辑课件痛觉(tòngjié)调制Melzack和Wall

闸门学说（脊髓(jǐsuǐ)水平）第二十一页，共六十一页。编辑课件背角神经元神经元递减谷氨酸P物质神经激肽A和B谷氨酸C-纤维GABA，甘氨酸强啡肽

脑啡肽中间神经元生长抑素背角(bèijiǎo)的神经递质和受体第二十二页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)在背角的调制第二十三页，共六十一页。编辑课件疼痛产生(chǎnshēng)的机制周围神经(zhōuwéishénjīng)机制中枢神经机制第二十四页，共六十一页。编辑课件疼痛的发生(fāshēng)机制外周机制：①损伤的外周传入纤维的异位放电②神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象(xiànxiàng)③交感神经对损伤神经元的兴奋作用第二十五页，共六十一页。编辑课件疼痛的发生(fāshēng)机制(chronicpain)

中枢机制：①脊髓背角神经元的敏化②脊髓抑制性神经元的功能下降③背角神经元的“出芽(chūyá)”现象第二十六页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)机制感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛(téngtòng)反应。痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛(spontaneouspain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。

第二十七页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)机制Cross-talk现象(xiànxiàng)Sprout-out现象Wind-up现象Peripheralsensitization现象Centralsensitization现象Sprout-out现象(xiànxiàng)第二十八页，共六十一页。编辑课件Cross–Talk

神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个(yīɡè)神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏第二十九页，共六十一页。编辑课件Sprout-out现象(xiànxiàng)第三十页，共六十一页。编辑课件Wind-up现象(xiànxiàng)

疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬(shànɡyánɡ)（wind-up）"效应

第三十一页，共六十一页。编辑课件Peripheralsensitization现象(xiànxiàng)

在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度(qiángdù)的阈下刺激也可导致疼痛，这就是"外周敏化"。第三十二页，共六十一页。编辑课件Centralsensitization现象(xiànxiàng)组织损伤(sǔnshāng)后，不仅受损伤(sǔnshāng)区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤(sǔnshāng)区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。第三十三页，共六十一页。编辑课件中枢(zhōngshū)敏化第三十四页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)的分类

classification1按疼痛的程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼痛、剧烈(jùliè)疼痛。2依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

第三十五页，共六十一页。编辑课件3按疼痛的组织器官、系统分为(fēnwéi)：躯体痛、内脏痛和中枢痛。

躯体痛疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧烈、定位清楚。内脏痛为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定位不准确。中枢痛指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病出现的疼痛。第三十六页，共六十一页。编辑课件4按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体(zhītǐ)痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptivepain)和神经病理性疼痛(neuropathicpain)(或两类的混合性疼痛)。第三十七页，共六十一页。编辑课件伤害感受性疼痛(nociceptivepain)由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。神经病理性疼痛(neuropathicpain)外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉(chùjué)和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。第三十八页，共六十一页。编辑课件再休息(xiūxi)一会儿第三十九页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)的评估第四十页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)的主观性“只有患者知道疼痛的强度(qiángdù)和频率—疼痛是患者的所言。”第四十一页，共六十一页。编辑课件数字(shùzì)分级法

(numericratingscales,NRS）

用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者自己(zìjǐ)圈出一个最能代表其疼痛程度的数字。第四十二页，共六十一页。编辑课件

(2)口述(kǒushù)言词评分法

(verbalratingscales，VRS法)

0级：无疼痛(téngtòng)。

I级(轻度)：有疼痛(téngtòng)但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。

II级(中度)：疼痛(téngtòng)明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰。

III级(重度)：疼痛(téngtòng)剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰可伴自主神经紊乱或被动体位。

第四十三页，共六十一页。编辑课件(3)

视觉(shìjué)模拟法

(visualanaloguescale，VAS)

划一条长线(一般长为10cm)，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉(jiāochā)线。评估者根据患者划的位置估计患者的疼痛程度。

第四十四页，共六十一页。编辑课件(4)

疼痛强度评分Wong-Bakcr脸——适用(shìyòng)于3岁及以上人群

第四十五页，共六十一页。编辑课件(5)疼痛(téngtòng)问卷表麦吉尔疼痛(téngtòng)问卷表（MPQ)简化麦吉尔疼痛问卷表(SF-MPQ)简明疼痛问卷表(BPQ)亦称科明疼痛调查表(BPI)第四十六页，共六十一页。编辑课件其他(qítā)方法45区体表面积评分法多因素疼痛评分法临床(línchuánɡ)疼痛测量法术后痛Prince-Henry评分法行为疼痛测定法第四十七页，共六十一页。编辑课件神经内分泌系统免疫系统运动系统泌尿系统消化系统心血管系统呼吸系统凝血系统精神情绪反应

疼痛(téngtòng)疼痛对机体(jītǐ)的影响第四十八页，共六十一页。编辑课件疼痛对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响呼吸加深加快呼吸肌僵硬、无法咳嗽(késòu)，清除呼吸道分泌物组织缺氧、血液中碳酸浓度浓度升高肺扩张不全第四十九页，共六十一页。编辑课件急性疼痛对心血管系统(xìtǒng)影响心跳加快，心律不齐心脏负荷(fùhè)增加，心肌耗氧量增加，增加心肌缺血及心肌梗塞的危险性静脉淤血、血小板凝集造成静脉栓塞甚至中风第五十页，共六十一页。编辑课件急性疼痛对肌肉骨骼(gǔgé)系统影响肌肉张力增加,肌肉痉挛呼吸辅助(fǔzhù)肌僵硬致换气量减少尿道及膀胱肌运动力减弱导致尿液储留活动力减弱，易产生疲倦感第五十一页，共六十一页。编辑课件疼痛慢性(mànxìng)迁延的恶性循环疼痛运动受限有所缓解肌肉紧张睡眠休息不安疼痛导致活动减少日常活动受限慢性迁延疼痛障碍硬化无法工作无用/残疾第五十二页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)诊疗原则第五十三页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)诊断病史(bìnɡshǐ)采集一般资料发病的原因或诱因病程疼痛特征既往史个人史和家族史第五十四页，共六十一页。编辑课件体格检查全面检查(jiǎnchá)专科检查第五十五页，共六十一页。编辑课件辅助(fǔzhù)检查影像学检查：X－ray、B超、CT、MRI、ECT等实验室检查血常规、血沉、CRP、风湿(fēnɡshī)系列、HLA-B27等

第五十六页，共六十一页。编辑课件疼痛(téngtòng)治疗原则诊断(zhěnduàn)明确综合治疗安全有效第五十七页，共六十一页。