【糖尿病视网膜病变的研究进展综述报告3500字】

糖尿病视网膜病变的研究进展综述报告目录TOC\o"1-2"\h\u13825糖尿病视网膜病变的研究进展综述报告 1791摘要 1210081.引言 1322922.糖尿病视网膜病变的发病机制 2153253.糖尿病视网膜病变的发病影响因素 2220214.糖尿病视网膜病变的治疗 35175.结论 329004参考文献 5摘要糖尿病患病率的增加和糖尿病患者预期寿命的延长促进了其慢性并发症的发生发展，这给患者带来了极大的精神和肉体上的痛苦。糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者最常见的严重并发症之一，严重影响人类健康的疾病，降低其致患者残疾率、改善其生活质量仍然是医疗领域待解决重大难题之一。本文就糖尿病视网膜病变的研究进展作一综述。【关键词】糖尿病；视网膜病变；研究进展1.引言近年来，随着经济的发展和生活方式的改变，糖尿病已成为当今严重威胁人类健康的疾病之一，世卫组织公布的有关数据显示，当前在全世界范围内大概存在41500万人患有糖尿病以及高危病人，其中我国就占了11400万人，因此对中国乃至全世界而言，糖尿病都成为了全世界最为严重的公共卫生问题之一[1]。糖尿病影响人身体健康的机理主要是那些由它形成的多种并发症。世卫组织公布的有关数据显示，糖尿病产生的并发症超过了一百种，其中最严重、最普遍的一种并发症就是糖尿病性视网膜病变。糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)是最常见的糖尿病慢性并发症，是工作人群中首位致盲性眼病[2]。第一损害视网膜毛细血管，选择性细胞损失表现在毛细血管周细胞，基底膜增厚和管腔狭窄及闭塞，局部缺血缺氧，内皮细胞被累，屏障功能受损，最终视网膜微血管损伤，和损失的结构，形成无灌注区，进一步缺血缺氧，血管内皮生长因子生产增加。据上海一些社区调查显示，DR的发生率达到25.5-27.3%[3-4]。随着我国人民生活水平改善和生活方式的转变以及人口老龄化的来临，DR患病率将会进一步增加，DR视力损害一旦发生则难以逆转。随着我国人民生活水平改善和生活方式的转变以及人口老龄化的来临，DR患病率将会进一步增加。这种病变的主要发生在20~60岁人群，是一种不可逆致盲疾病。因为糖网病属于慢性病，引起发病初期基本没有什么症状，而且糖尿病病人对其认知度也不高，因此大量患者都错过了治疗的最好时期，从而造成不可逆致盲。2.糖尿病视网膜病变的发病机制糖尿病较常见和最主要的微血管并发症之一为糖尿病性视网膜病变，是致糖尿病患者发生盲的主要原因。糖尿病中大约1/3的糖尿病患者患有不同类型的糖尿病眼病，Ⅰ型糖尿病患者，糖尿病病程20年者，几乎100%会发生糖尿病性视网膜病变；Ⅱ型糖尿病患者，血糖控制再理想，发病15年后也会有53～84%的人发生糖网[5]。糖尿病患者的高血糖，可使得体内血糖漂移，血脂异常，终致血管内皮细胞功能受损，从而引起各种微血管并发症[6]。血糖升高造成微小血管损伤是糖尿病产生不良并发症的核心根源，微小血管主要以内网膜毛细血管为主，其中周细胞、内皮细胞因血糖上升后受损，失去防御能力，出现附近部位出血、肿胀等情况，进而出现血管闭塞造成视网膜缺血，发生组织受损坏死，同时血管新生过程中生长因子表达量升高，由此促进血管生长，最终导致视网膜出血、玻璃体积血而使得视网膜病变异常。如有效持续控制血糖，增殖性玻璃体视网膜病变发生率将显著下降，视网膜受损程度也将下降[7]。腔隙性脑梗死(LI)是脑小血管病常见的临床表现类型，其病因复杂。高血糖破坏了视网膜的毛细血管，造成视网膜缺血、缺氧，使得视力减弱，少数出现了散光与屈光不正现象，进一步发展为眼底流血、视网膜脱落，造成失明，DR视力损害一旦发生则难以逆转。DR的确切发病机制目前有内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激等多种理论，但内皮功能障碍是最主流的理论[8]。其中，血管内皮生长因子（VEGF）和内皮素(endothelin，ET-1)是内皮细胞功能障碍理论的关键因素。VEGF是已知的最有效的内皮细胞通透性增强剂，可增加血管通透性。在高糖条件下，氧化应激、血流动力学改变、缺氧、炎症均可增加VEGF的表达，血管内皮生长因子在DR中发挥重要作用。生理情况下，血管内皮细胞储有微量ET-1，具有收缩血管作用，调节视网膜血流。病理状态下，ET-1释放增加，舒血管因子释放减少，导致血管正常舒缩功能失调，刺激内皮细胞增殖、迁移促进新生血管生成，进一步促进DR发展[9]。3.糖尿病视网膜病变的发病影响因素DR为1型和2型糖尿病所致的高度特异性微血管并发症，其患病率与糖尿病病程及血糖控制情况强相关。除糖尿病病程以外，DR发生发展的危险因素还包括慢性高血糖[10]、血脂异常[11]颈动脉内-中膜厚度颈动脉斑块等动脉硬化的危险因素与LI的发生相关。而眼底动脉是颈内动脉的终末性分支，在解剖学上属于小动脉的范畴，Kawasaki等[12]研究表明眼底动脉直径的变化与卒中风险之间据有高度相关性。Blindbaek等[13]观察到眼底微循环异常可以导致LI发生。大型人群队列研究发现，严格控制血糖可以预防和减缓DR的发生与发展；多中心大样本的前瞻性研究发现，DR发生与多个危险因子有关。根据其是否可改变性，分为可改变的危险因子和不可改变的危险因子两类。前者包括高血糖、高血压、高血脂及吸烟，后者包括糖尿病病程、发病年龄、蛋白尿及妊娠。可改变类危险因子是我们实施干预防止或延缓其DR发生的靶标；可改变的危险因子中，高血糖一直被公认为DR发生的始动因子，强化降糖治疗，同传统治疗相比，可减少DR发生的危险达76％，抑制视网膜病变的进展达54％。减少PDR或严重非PDR达47％[14]。而影响糖尿病疗效的因素较多，其中患者对干预措施的依从性是影响的主要因素[15]，包括对饮食、运动、服药的依从性。4.糖尿病视网膜病变的治疗目前DR一般采用药物治疗，手术治疗与激光治疗。使用非诺贝特严格控制血脂可以减缓DR进程，特别是基线诊断为轻度非增殖性DR的患者（non-proliferativeDR，NPDR）[16]。全视网膜激光光凝曾被当作是临床治疗DR的有效方法之一，用于重度DR伴有DME，如非增殖型糖尿病性视网膜病（NPDR）、早期增生的DR［17］。然而，根据现有研究，增殖性视网膜病变（PDR）后部分患眼的新生血管无法得到有效控制。玻璃体内注射血管内皮生长抑制剂成为近年来治疗DR的公认治疗手段，VEGF抑制剂可通过降低血管的通透性，抑制视网膜组织血管内皮的增生，调控血-视网膜的屏障等途径，明显抑制新生血管生成和减轻黄斑水肿，从而提高患者视力。Conbercept作为新生代抗VEGF融合蛋白。通过和VEGF结合，阻止其同血管内壁上的VEGF-1及VEGF-2受体的特殊结合［18］，修复视网膜的血管从而减轻渗漏，减缓血管内皮的增生，不让新生血管过快产生。改善视网膜的功能。经多方临床实验证实，其具有良好的安全性。目前国内外对DR治疗方法主要为视网膜光凝、改善微循环药物治疗、抗VEGF眼内注射和联合治疗。近来，大量的人一直在尝试用玻璃体腔注射药物治疗眼底病变，并取得了良好的临床效果。大量基础和临床研究表明，抗VEGF注射可显著抑制DR诱导的新生血管形成［19］。为此，逆转视网膜无灌注区，改善视网膜缺血缺氧成为了当下研究热点。笔者查到一部分文献资料表明，VEGF抑制剂可以延迟或减少视网膜非灌注区的进展［20］。然而，关于抗VEGF注射液对DR缺血再灌注损伤的保护作用鲜有报道，还需要进一步探究。5.结论随着我国人们生活水平的提高、饮食结构和行为习惯等改变，糖尿病患病率逐年上升并趋向年轻化。糖尿病视网膜病变是发生率较高的糖尿病微血管并发症，严重威胁着国人的视力，其中糖尿病性黄斑水肿是视力丧失的主要病因。本文对于糖尿病视网膜病变的发病机制、发病影响因素以及治疗的相关进展都进行了阐述与总结，以期加深对于糖尿病视网膜病变的了解。参考文献[1]李疏凤,胡健艳,李婷婷.糖尿病视网膜病变神经损伤的病理变及其相关分子机制的研究现状与进展[J].中华眼底病杂志,2017,33（03）：312-315.[2]李琳.抗VEGF药物Avastin治疗眼后段新生血管性眼病研究进展[J].疾病监测与控制,2016,12(4):198-201.[3]CAMPOCHIAROPA,WYKOFFCC,SHAPIROH,RUBIORG,EHRLICHJS．Neutralizationofvascularendothelialgrowthfactorslowsprogressionofretinalnonperfusioninpatientswithdiabeticmacularedema［J］．Ophthalmology,2016,121(9):1783-1789.[4]MOHANN,MONICKARAJF,BALASUBRAMANYAMM,etal．Imbalancedlevelsofangiogenicandangiostaticfactorsinvitreous,plasmaandpostmortemretinaltissueofpatientswithproliferativediabeticretinopathy［J］．JDiabetesComplicat,2017,26(5):435-441.[5]CHENXH,WANGYP,CHENMZ．RoleofVEGFinpathogenesisofdiabeticretinopathyandanti-VEGFtherapy［J］．RecAdvOphthalmol,201535(7):692-696．[6]金晓,曹丽娜.抗VEGF药物在眼科疾病中的应用及机制研究进展[J].中外医疗,2016,16(9):181-182.[7]HATZK,EBNETERA,TUERKSEVERC,PRUENTEC,ZINKERNA-GELM．Repeateddexamethasoneintravitrealimplantforthetreat-mentofdiabeticmacularoedemaunresponsivetoanti-VEGFthera-py:outcomeandpredictiveSD-OCTfeature［J］．Ophthalmologi-ca,2018,239(4):205-214．[8]PESSOAB,COELHOJ,CORREIAN,FERREIRAN,BEIRAOM,MEIRELESA．Fluocinoloneacetonideintravitrealimplant190μg(ILUVIEN)invitrectomizedversusnonvitrectomizedeyesforthetreatmentofchronicdiabeticmacularedema［J］．Ophthal-micRes,2018,59(2):68-75．[9]卢颖毅,戴虹．从最新的指南看糖尿病黄斑水肿的治疗策略和方案．中华实验眼科杂志2018;36(6):401－403[10]任红苗,高志娟．黄斑局灶/格栅样光凝术联合雷珠单抗治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效．国际眼科杂志2018;18(6):1085－1088[11]王宇鹰,荆仕翔,董淑倩,等．联合治疗糖尿病性黄斑水肿的效果观察．中华眼外伤职业眼病杂志2018;40(8):612－615[12]KawasakiR,TanakaS,TanakaS,etal.Riskofcardiovasculardiseasesisincreasedevenwithmilddiabeticretinopathy:theJapanDiabetesComplicationsStudy.[J].Ophthalmology,2013,120(3).[13]BlindbaekSL,PetoT,GrauslundJ．Howdoweevaluatetheroleoffocal/gridphotocoagulationinthetreatmentofdiabeticmacularedemaActaOphthalmol2019;97(4):339－346[14]殷莉,张德龙,孙朝晖,等．全视网膜光凝术联合雷珠单抗对糖尿病性黄斑水肿患者最佳矫正视力的影响．中南医学科学杂志2017;45(5):485－488[15]章欣怡,郑小薇,吴锐彬,等