动脉血气分析与酸碱平衡()

酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断(pànduàn)方法血气酸碱分析的临床应用第一页，共三十八页。编辑课件

体液(tǐyè)的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生(chǎnshēng)（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

最多,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.

固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。如:硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）三羧酸（糖氧化）ß-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。酸产量(chǎnliàng)远超过碱第二页，共三十八页。编辑课件酸碱平衡(pínghéng)的调节缓冲系统：反应迅速(xùnsù)，作用不持久

血浆中：NaHCO3/H2CO3为主红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰

通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL--HCO3-

第三页，共三十八页。编辑课件血气酸碱分析(fēnxī)常用参数第四页，共三十八页。编辑课件酸碱度PH和[H+]PH=-lg[H+]酸的电离常数(chángshù)Ka=[H+][A-]/[HA]愈大愈酸PH=-lg[Ka[HA]]=-lgKa+[-lg]=pKa+lg[A-]（henderson-hassalbach方程式）

动脉血PH=pKa+lg[HCO3-]

，[H2CO3]=αPaCO2（henry定律）

=6.1+lg24

=7.4(7.35～7.45)

H+

：45～35mmol/L[A

-][HA]

[A

-][HA][H2CO3][0.03×40]第五页，共三十八页。编辑课件

意义：1）PH＞7.45，碱血症；PH＜7.35，酸血症不能区别(qūbié)是代谢性或呼吸性的酸碱失衡

2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除无酸碱失衡第六页，共三十八页。编辑课件动脉血CO2分压（PaCO2）

定义：血浆中物理溶解的CO2分子(fēnzǐ)产生的张力参考值：35-45mmHg

意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2

相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）＞45mmHg，呼酸或代偿后代碱；＜35mmHg，呼碱或代偿后代酸第七页，共三十八页。编辑课件动脉血氧分压（PaO2）

参考值：80-100mmHg

意义：1）PaO2

越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：

a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留(zhūliú)。

单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg

b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流

如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等

仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高

低张性缺氧(quēyǎnɡ)第八页，共三十八页。编辑课件肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）

参考值：吸入空气时（FiO=21%):＜20mmHg

随年龄增长而上升,一般≤30mmHg

年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg

意义:

1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：

a）显著(xiǎnzhù)增大，且PaO2

明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足

d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。第九页，共三十八页。编辑课件血氧饱和度（SO2%）

定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比

公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

参考值：91.9~99%

意义:SaO2与PaO2直接相关

氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2随PO2的变化小

PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡气的PO2处于(chǔyú)此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。

中下段陡直部（<60mmHg）：PO2小变，SaO2大变组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧

第十页，共三十八页。编辑课件氧解离(jiělí)曲线临床上缺氧时吸氧的治疗价值(jiàzhí)：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%P50=26.3mmHgPaO2SO2%第十一页，共三十八页。编辑课件血氧饱和度50%时氧分压（P50）：

参考值：26.3mmHg

意义:反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力

P50增加，氧离曲线右移(yòuyí)，即相同PaO2下，SO2%降低，氧与Hb亲和力降低，HbO2易释放氧。降低，则反之。

影响因素：1）温度：增高，右移2）PCO2：增高，右移3）PH：降低，右移4）红细胞内2，3－二磷酸甘油酸：增高，右移

库存血,RBC内2，3－DPG低，左移，Hb与O2亲和力强，不利组织氧供

第十二页，共三十八页。编辑课件氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。

2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭

3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：

用于诊断：其他(qítā)条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS

反映病情轻重和判断治疗效果

第十三页，共三十八页。编辑课件氧容量（O2CAP）和氧含量（O2CT）

O2CAP：100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量，公式表示：

O2CAP=1.34（ml/g)×Hb(g/dl)参考值：20ml/dl

意义：1）反映血液携氧能力

2）大小取决于Hb的质（与O2结合力）和量

O2CT：100ml血液中与Hb结合的氧和物理(wùlǐ)溶解氧的总量公式表示：O2CT=1.34×Hb×SO2%+0.003×PO2参考值：17.5~23ml/dl(男）；16~21.5ml/dl(女）意义：1）反映血液中实际含氧量2）取决于Hb、SO2%、PO2第十四页，共三十八页。编辑课件二氧化碳总量（TCO2)定义：血浆中一切形式存在(cúnzài)的CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响

2）增高：PH增高，代碱

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱

PH降低，代酸

第十五页，共三十八页。编辑课件实际碳酸氢盐（AB):

定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度

参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意义：受呼吸和代谢双重影响

1）血液中CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3-，故

HCO3–含量与PaCO2有关

2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持(bǎochí)PH稳定，而HCO3–含量减少。

肾脏：最重要的调节器官CACA第十六页，共三十八页。编辑课件标准碳酸氢盐（SB):

定义：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-

浓度。参考值：22~27（平均24mmol/L)

意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低(jiàngdī)：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸2）正常情况下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱

AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸第十七页，共三十八页。编辑课件缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量

几种形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成

意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响(yǐngxiǎng)，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况成份含量血浆HCO3-35%红细胞HCO3-18%氧合和还原Hb35%血浆蛋白7%有机、无机磷酸盐5%第十八页，共三十八页。编辑课件剩余碱(BE)：

定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）

意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标

2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺

3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-

更准确

补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)

一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气(xuèqì)复查结果决定再补给量。第十九页，共三十八页。编辑课件酸碱平衡(pínghéng)的判断方法两规律、三推论(tuīlùn)三个概念四个步骤第二十页，共三十八页。编辑课件二规律(guīlǜ)、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过(tōngguò)缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

第二十一页，共三十八页。编辑课件规律2：原发失衡(shīhénɡ)的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

例1：血气pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素

第二十二页，共三十八页。编辑课件

三个概念(gàiniàn)

阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：8～16mmol

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3）AG降低(jiàngdī)，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症第二十三页，共三十八页。编辑课件例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析(fēnxī)]单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒第二十四页，共三十八页。编辑课件潜在HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高

AG代酸时等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重(sānzhònɡ)酸碱失衡中代碱的存在

第二十五页，共三十八页。编辑课件例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算(jìsuàn)潜在HCO3-=实测HCO3+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。

第二十六页，共三十八页。编辑课件代偿(dàichánɡ)公式

1)代谢(HCO3-）改变为原发时：

代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代碱时：代偿后的PaCO2升高水平

（△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5第二十七页，共三十八页。编辑课件

2)呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（≥3～5天），其代偿(dàichánɡ)程度不同:

急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平

(△HCO3-）=0.49×△PaCO2±1.72第二十八页，共三十八页。编辑课件酸碱平衡(pínghéng)判断的四步骤据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿(dàichánɡ)公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD第二十九页，共三十八页。编辑课件例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判断原发因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡的变化(biànhuà)>代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。

第三十页，共三十八页。编辑课件选用(xuǎnyòng)相关公式

呼酸时代偿后的HCO3-变化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08第三十一页，共三十八页。编辑课件结合(jiéhé)电解质水平计算AG和潜在HCO3

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol

潜在HCO3-

=实测HCO3+△AG=36+8=44mmol第三十二页，共三十八页。编辑课件酸碱失衡判断：比较代偿公式(gōngshì)所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡实测HCO3-为36，在代偿区间28.92～40.08内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。第三十三页，共三十八页。编辑课件血气酸碱分析(fēnxī)的临床应用

单纯性混合性（混合性代谢性酸中毒）三重(sānzhònɡ)性第三十四页，共三十八页。编辑课件单纯性酸碱失衡(shīhénɡ)代谢性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出

2）缓冲丢失：固定(gùdìng)酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）

外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰

3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）

二类：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）

防治原则：去除病因；补碱【HCO3-＜15mmol/L，分次，小量，首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙

第三十五页，共三十八页。编辑课件代谢性碱中毒：

原因：1）H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）

2）HCO3-过量负荷：摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性(失H2O、NaCL)

3）低血钾：胞内外K+-H+交换（反常性酸性尿）

防治原则：1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足