休克早期识别

关于休克早期识别第1页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克？休克！美国每年急诊科有一百多万的休克患者中国数量更多，最少要有500万/年休克——急诊科永恒的话题休克——临床最常见的急危重症休克——识别及处理时机和预后息息相关休克——很多与纠纷相关第2页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三案例酒后车祸外伤30分钟来院，酒醉貌，生命体征无明显异常，腹部超声未见异常。等待颜面部缝合时烦躁加重，众人相帮制动，缝合完毕，发现不动了……玻璃扎伤腰背部40分钟来院，伤后出血多，及时到最近医院（二甲），给予加压包扎后转院。来院时意识不清，血压测不出。开通绿色通道，输血、补液，送往手术室途中呼吸心跳停止，抢救无效……第3页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三案例孕妇第一胎，足月。某专科医院宣传:正常分娩500元全包。胎儿娩出后出血。请某退休产科医生处置，请妇幼医院转诊，救护车辗转到我院时，病人呼吸心跳已停止……壮年男性，晨起上班时突发晕厥，急送我院……晕厥原因：消化道大出血（阿司匹林相关），低血容量性休克。第4页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三案例老年女性，因发现血压低6小时由外院转入。6小时前家人发现其意识恍惚，急送当地县医院，测血压80/50mmhg，查头胸CT及生化常规检查，未见异常。最后诊断：腹主动脉夹层第5页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三如何早期识别？哪一个是主要凶手？下一个要休克的是谁？第6页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三紧急评估、处理，次紧急评估、处理Shock第7页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三思考……第8页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三早期识别？早期识别并急救是避免休克发展到难治期的有效措施。根据休克类型采取具体措施，扩充血容量及改善微循环，恢复并维护各器官组织的正常代谢及脏器功能，避免发生不可逆转的重要器官损害和并发症。处理原发病和诱发因素。全面细致频繁的临床监测第9页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三早期识别？休克一般有低血压、微循环灌注不良及交感神经代偿性亢进等临床表现。血压是休克的重要体征低血压≠休克1、体质原因：体质性低血压(原发性低血压）和体位性低血压。2、休克早期也不一定低血压。第10页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三早期识别？一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四尿量第11页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三早期识别？综合判断：心率？呼吸？意识？皮肤、黏膜改变？四肢末梢改变？颈静脉充盈？测尿量？第12页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克是什么休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒。如果没有及时得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。第13页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识定义：指循环系统功能衰竭即机体不能将足够氧气运输到组织器官，从而引起细胞氧利用障碍，即氧耗处于氧输送依赖阶段，并伴乳酸水平升高。第14页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克的临床诊断延续多年的诊断标准：1、有诱发休克的原因。2、有意识障碍。3、脉搏细速（>100次/分或不能触及）。4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量<30ml/L或尿闭。5、收缩压<80mmhg。6脉压差<20mmhg。7、原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。符合第一项及第二三四中的两项和第五六七中的一项，可诊断。第15页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克的病因学分类1、过敏性休克2、低容量性休克3、梗阻性休克4、心源性休克5、脓毒症休克6、内分泌性休克7、神经源性休克第16页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克的血流动力学分类1、低容量性休克2、梗阻性休克（心脏、动脉或大型静脉遭到来自其外面事件梗阻，如急性心包填塞）3、心源性休克4、分布性休克（微循环血流灌注分流-分布性缺欠）第17页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克的血流动力学分类第Ⅰ类，包括上述前三种类型，统称“低血容量休克”、即低动力休克。第Ⅱ类，分布性休克为高动力休克。但是分布性休克血流动力学特点较为复杂，某些情况下既存在“低血容量休克”和“心源性休克”因素所致的心排下降，也存在微动脉血管网的反射性收缩和麻痹性收缩，因而存在微循环血流灌注的分布性缺欠。第18页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三各种休克间的关系无论是病因学分类还是血流动力学分类，所界定的休克类型都是相对的或暂时的。在病程进展过程中，一种休克可变为另一种休克。第19页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三各种休克间的关系感染、创伤、胰腺炎和烧伤性休克低血容量、心源性和梗阻性休克低血容量（低心排）休克SIRS合并感染分布性缺欠微循环均匀缺血缺血后再灌注损伤炎症反应分布性休克MODS第20页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克分期（病理生理）1.缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）休克代偿期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，毛细血管前括约肌出现明显收缩组织灌流情况：少灌少流、灌少于流临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，血压升高或正常、脉压减小，尿量减少，烦操不安第21页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克分期（病理生理）低血容量性休克心源性休克感染性休克血压降低、减压反射抑制内毒素拟交感作用交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放血小板释放TXA2增多RAASAT-Ⅱ增多烧伤、创伤疼痛刺激小血管收缩第22页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克分期（病理生理）2.淤血性缺氧期(stagnantanoxiaphase)休克失代偿期酸中毒、局部扩血管代谢产物增多，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，组织灌流量进一步减少灌而少流、灌大于流临床表现：病人表现为血压和脉压差进行性下降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜紫绀或出现花斑，患者表情淡漠，甚至昏迷。第23页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三休克分期（病理生理）3、微循环衰竭期microcirculationfailurestage微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，物质交换停止。DIC的形成不灌不流、灌流停止临床表现：DIC、重要器官功能衰竭第24页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三指南建议？如何早期识别？第25页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识急性循环功能衰竭的诊断应当根据临床、血流动力学和生物化学等方面进行综合考虑。休克一般伴有组织灌注不足的临床体征。目前对于以下３个器官能够较为容易地进行组织灌注的临床评价：皮肤（表皮灌注程度）；肾脏（尿量）；脑（意识状态）。—事实陈述推荐对高危患者进行常规筛查，以早期确定即将发生的休克并开展治疗—推荐等级１级，证据等级低（Ｃ）第26页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识推荐对具有相关病史并有休克临床表现的患者，针对心率、血压、体温以及其他体格检查参数（包括低灌注体征、尿量和意识状态）进行频繁监测—最佳临床实践。第27页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识推荐诊断休克时，合并动脉低血压（定义为收缩压＜９０mmhg，或平均动脉压＜65mmhg，或较基线下降≥40mmhg）并非必要条件，尽管休克时常常合并低血压—推荐等级１级，证据等级中等（Ｂ）.机体的生理代偿机制可以通过管收缩维持血压在正常范围第28页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识在休克早期虽机体的生理代偿机制可以通过管收缩维持血压在正常范围，但组织灌注和氧合情况可能已经出现显著降低，此时可表现为中心静脉血氧饱和度下降和乳酸水平升高。第29页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识血乳酸水平的上限通常为2mmol/L.感染性休克患者血乳酸＞1.5mmol/L时，即伴随病死率显著增加。Jansen等发现，对于入ICU时合并高乳酸血症（＞3mmol/L）的患者，乳酸指导治疗（在最初８ｈ内，每2ｈ血乳酸下降≥20%)可显著降低住院病死率。第30页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息.ScvO2偏低提示氧输送不足，尤其是合并高乳酸血症时。PROCESS与ARISE研究：患者ScvO2基线水平较高，病死率较低混合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差（V-ApCO2）也可作为监测复苏患者的指标。即使ScvO2＞70%时，若V-ApCO2＞６mmhg，仍提示血流量不足。第31页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2014年欧洲危重病医学会ESICM休克及血流动力学监测共识对于所有怀疑休克的患者，推荐测定血乳酸水平—推荐等级１级，证据等级低（Ｃ）；推荐连续监测血乳酸水平，以指导、监测和评价休克—推荐等级１级，证据等级（Ｃ）对留置中心静脉导管的患者，推荐测定ScvO2和静脉动脉二氧化碳分压差（V-ApCO2），以协助评价休克类型，心输出量是否充分并指导治疗—推荐等级２级，证据等级中等（Ｂ）。第32页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三创伤性休克治疗指南2007年，由欧洲多学科医师组成的创伤出血高级

救治任务组”(TaskForceforAdvancedBleedingCareinTrauma)发布治疗指南，提出

了对创伤和失血性休克的治疗推荐意见（Ⅰ级推荐）：(1)尽可能缩短受伤与接受手术的时间间隔。(2)使用病情分级方法，评估伤员的失血程度，

并以此作为下一步处理的参考。(3)除非复苏成功，对出血部位明确的休克伤员

应立即手术。第33页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三创伤性休克治疗指南(4)对尚未查明出血部位的休克伤员应立即进行相关检查，如胸、腹、骨盆等部位的超声和CT检查。(5)如果腹部超声检查发现游离液体，且血流动力学不稳定，应紧急手术处理。(6)对怀疑有出血但血流动力学稳定的伤员，应进行CT检查(7)不主张应用红细胞压积(HCT)评估出血的严重程度，推荐使用血乳酸和碱缺失进行评估。第34页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三创伤性休克治疗指南(8)从事故发生现场开始，便要在早期积极和连续地纠正伤员的低温(<35oC)，维持其正常体温(9)对稳定后的伤员，血液中血红蛋白含量维持70一90∥L；但对仍在继续出血的伤员，没有固定的推荐数值，由实施复苏者决定(10)对大出血或凝血病有明显出血者,凝血酶原时间、部分凝血酶原时间>对照1.5倍，使用冷冻血浆(FFP)，初始剂量为10—15mL／kg，随后可能需要追加。第35页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三创伤性休克治疗指南尽早发现创伤、出血部位尽早手术纠正低体温维持血液中血红蛋白含量推荐使用血乳酸和碱缺失进行评估第36页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2015法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议（1）所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75次/分并有心衰迹象者。（强烈推荐）（2）无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的心源性休克都应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。（强烈推荐）（3）继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心，或者收入与专业治疗中心联网的冠脉血管成形术中心，这样便于紧急血运重建术后制定接下来的可能的转移计划。（强烈推荐）第37页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2015法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议（1）应放置动脉导管来监测血压。（强烈推荐）（2）反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下），来评估治疗过程中休克是持续存在还是发生了逆转。（强烈推荐）（3）反复测定器官功能标记物（如肝肾功）。（强烈推荐）（4）置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断或持续监测中心静脉氧饱和度监测（ScvO2）。（强烈推荐）第38页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三低血容量休克复苏指南(2007)低血容量休克的早期诊断对预后至关番要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(<90ml，lHg或较基础血压下降>40mmHg，或脉压差减少(<20mmHg)、尿量<0.5mI／(kg·h)、心率>100／min、中心静脉压(cVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAwP)<8mmHg等指标。近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。指出在休克复苏中每搏量(sV)、心排量(co)、氧输送(Do：)、氧消耗(V0：)、胃黏膜cO：张力(Pgc0：)、混合静脉血氧饱和度(SvO：)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。第39页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三低血容量休克复苏指南(2007)推荐意见：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(c级)。推荐意见：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级)。推荐意见：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级)。第40页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南（2014）规范与实践脓毒症诊断标准：存在明确或可疑的感染，并具备下述某些临床特点：1、一般临床特征。2、炎症反应指标。3、血流动力学。4、器官功能障碍。5、组织灌注指标：高乳酸血症（乳酸〉1mmol/L）和毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。第41页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南（2014）规范与实践建议对潜在感染的重症患者进行常规脓毒症筛查，以确定是否发生了严重脓毒症/脓毒症休克。早期识别、缩短严重脓毒症/脓毒症休克的诊断时间是降低脓毒症所致多器官功能障碍病死率的重要手段。第42页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南（2014）规范与实践筛查工具/筛查方法？观察性研究：把临床表现、感染相关的实验室检查和影像学检查等指标囊括在内制作出如Robson识别工具、筛查表格等目前尚无RCT研究证明其有效性第43页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三中国严重脓毒症/脓毒症休克治疗指南（2014）规范与实践建议应用降钙素原对可疑感染的重症患者进行脓毒症的早期诊断（2B）提示肝素结合蛋白亦是严重脓毒症/脓毒症休克早期诊断的有效指标。第44页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2013版SSC严重全身性感染和感染性休克处理指南3hBundle（１）测量乳酸水平（２）使用抗菌药物前行血培养（３）使用广谱抗菌药物（４）低血压或乳酸≥４mmol/L,者输注30ml/kg体重晶体液（５）液体复苏无效者使用血管加压药物保持平动脉压（MAP）≥8.645kPa（６）若液体复苏后仍持续存在低血压（感染性休克）或血乳酸持续≥４mmol/L测量中心静脉压、测量中心静脉血氧饱和度（７）若乳酸水平升高，建议复查注：指南中复苏的量化目标为：CVP≥1.064KPa,ScvO2≥７０％和乳酸值恢复正常6hBundle第45页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三系统预警及快速反应系统第46页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三系统预警及快速反应系统目的：实现对严重脓毒症／脓毒性休克患者的早期诊断l项指标异常时加强监测，2项异常则转为高危，启动早期干预措施。第47页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)CRP是一种急性时相蛋白，感染后4-6h开始升高，36-50h到达高峰，因其检测方便、容易获得，升高程度与感染程度有一定的相关性，已在临床中广泛使用。但CRP受干扰因素多，特异性不强，目前仅作为脓毒症的排除性诊断。第48页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三降钙素原（(procaicltonin，PCT)）PCT是降钙素的前体，可用于鉴别细菌感染和指导抗菌药物的应用。多项研究表明，PCT在全身严重感染时2-4h即可检测到，8h达到高峰，且PCT升高幅度与炎症反应的严重程度相关。美国重症医学会和美国感染病学会推荐将PCT作为脓毒症的辅助诊断工具。

PCT在某些非感染情况下（如创伤、重大手术、心脏手术等）也有升高的可能。动态监测PCT水平应更有助于病情的评估。第49页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三乳酸机体氧输送不足以供应组织需氧，则发生广泛组织缺氧，丙酮酸经无氧酵解产生大量乳酸，血乳酸含量增高。血乳酸浓度升高可作为组织缺氧程度评估指标之一，且与灌注不足、休克和预后不良相关。研究表明，静脉血乳酸浓度升高与病死率有关：血乳酸浓度在0-2.5mg/dl，病死率5%，2.5-4．Omg/dl则病死率为9%，当血乳酸浓度>4mg/dl时病死率高达28%。当血乳酸浓度高于正常值高限时，应立即引起医生重视，加强动态监测、及早启动干预措施。第50页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三血浆可溶性髓系细胞触发受体1(solubletrig-geringreceptorexpressedonmyeloidcells，sTREM-1)TREM-1是一个相对分子质量为30000的糖蛋白，其跨膜信号转导通路在炎症反应级联放大和脓毒症的发生中起着关键作用，感染时在中性粒细胞和单核一巨噬细胞表面表达显著增加，sTREM-1是TREM-I的可溶形式。Meta分析已证实，sTREM-I是诊断细菌感染的可靠指标。第51页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三血浆可溶性髓系细胞触发受体1(solubletrig-geringr