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文档简介
2型糖尿病与幽门螺杆菌感染【摘要】目的:探讨2型糖尿病与幽门螺杆菌感染的关系。方法:采用14C呼气试验测定230例2型糖尿病患者Hp感染情况。结果:2型糖尿病患者的Hp阳性率为76%;且消化道症状如烧心、反酸、腹胀等的发生率明显高于Hp阴性组;其中有胃轻瘫者Hp感染率明显高于无胃轻瘫者;Hp阳性组糖尿病症状、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变发生率与Hp阴性组差异无显着性。结论:2型糖尿病患者Hp感染率高于正常人,合并有胃轻瘫者Hp感染率明显高于无胃轻瘫者,伴Hp感染的2型糖尿病患者消化道症状较明显,但对糖尿病症状及并发症发生无影响。
【关键词】糖尿病;幽门螺杆菌;感染
TheRelationshipbetweenType2DiabitesMellitusandHPilaryInfection
Abstract:ObjectiveSdudytheHpilaryinfectionintype2diabeticpatientsandtheeffectofHpinfectionondiabitesmellitus。Methods14CureabrearhtestwasperformedtochecktheHpinfectionin230casesofpatientssufferingfromtype2diabetesmellitus.ResultsHppositiveraterevealedtobe76%intype2diabeticpatients.Theoccurringofgastraenterizsymptomssuchashearburn,regurgitatonandflatulenceissignificantlyhigherinHppositivegroupthaninHpnegativegroup.TheHpinfectionratehasasignificantincreaceinpatientswithgastroparesiscomperedtothosewithnogastroparesis.Thetwogroupshavenoobviousdifferenceinhappeningofdiabeticsymptoms.Diabetiznephropathyanddiabeticperipheralneuropathy.ConclusionHpinfectionrateishigherintype2diabeticgroupthaninhealthygroup.Type2diabeticpatientswithgastroparesishasahigherHpinfectionratethanthesewithouttype2diabeticpatientswithHpinfectionhavequiteobviousgastricsymptoms,butHpinfectionhasnoeffectonsymptomsorcomplicationsofdiabetes.
Keywords:Diabetes;Hpilary;Infection
为了解2型糖尿病患者幽门螺杆菌(Hp)感染情况,感染后消化道症状,合并胃轻瘫时Hp感染率及感染Hp与2型糖尿病症状、并发症的关系,我们对230例2型糖尿病患者进行了初步研究及探讨。
1资料与方法
一般资料
所有病例均为我院内分泌科住院病例,并按1999年WHO提出的新糖尿病诊断标准确诊的230例2型糖尿病患者。糖尿病胃轻瘫的诊断标准:患者有早饱、腹胀、嗳气、食欲不振、烧心、恶心、呕吐等临床表现。糖尿病肾病的诊断依据:尿白蛋白排泄率20μg/min。糖尿病周围神经病变的诊断依据:肌电图提示神经传导速度减慢者诊断为糖尿病周围神经病变。所有病例检测前未施行抗Hp治疗。男127例,女103例,年龄35岁~85岁,平均年龄52岁。病史1a~32a,平均病史a。对照组为同期住院患者150例,一般资料对比差异无显着性。
方法
测定方法:Hp检测采用14C呼气试验,设备及14C尿素胶囊由安徽养和医疗器械设备有限公司提供。
统计学处理
采用χ2检验。
2结果
230例2型糖尿病患者175例Hp阳性,阳性率为76%;对照组81例Hp阳性,阳性率为54%,两者差异有显着性。且2型糖尿病组腹胀、反酸、嗳气明显高于对照组,见表1。表12型糖尿病Hp感染率及消化道症状发生率
2型糖尿病患者中胃轻瘫组92例,Hp阳性78例,阳性率为85%;不伴胃轻瘫组138例,Hp阳性62例,阳性率为45%,两组比较,,见表2。表22型糖尿病胃轻瘫组Hp感染率
Hp阳性组2型糖尿病的症状、糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变发生率与Hp阴性组差异无显着性,见表3。表32型糖尿病Hp阳性患者临床变化
3讨论
Hp属微需氧菌,生长于胃黏液深层,胃黏膜表面,它具有丰富的尿素酶,可分解食物中的尿素产生氨,免遭胃酸的伤害,因此能长期在胃中生长繁殖。Hp感染与消化性溃疡、活动性胃炎、胃癌及胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤等密切相关性已得到广泛公认,且近年来的大量临床经验表明Hp根除后,消化性溃疡、慢性活动性胃炎及MALT的发生率明显降低[1~5]。但Hp感染与2型糖尿病的关系报道较少。
糖尿病患者由于长期高血糖可使神经细胞内山梨醇增多,肌醇减少,钠泵功能损伤,导致山梨醇堆积,神经细胞水肿,神经脱髓鞘,且长期高血糖使神经营养血管内膜增厚,血管闭塞、缺血致神经轴索变性。此外,自身免疫、糖尿病性微血管病变、高脂血症等因素都可导致神经病变,引起胃肠道自主神经传导功能障碍[6],进而出现糖尿病性胃轻瘫、腹泻及便秘等症状。本研究目的在于通过对2型糖尿病患者Hp感染的分析以探讨Hp感染与2型糖尿病的关系。
研究结果提示,2型糖尿病患者Hp阳性率为76%,高于对照组。说明2型糖尿病患者易获Hp感染。本研究结果还提示Hp阳性组腹胀、反酸、嗳气的发生率明显高于Hp阴性组,但其糖尿病症状、DN、糖尿病神经病变的发生率与Hp阴性组差异无显着性,此结果与王玉君等[7]报道相近,提示Hp感染对2型糖尿病患者的血糖水平及并发症的发生并无显着影响,仅有可能增加了胃肠动力障碍的相关症状。
胃轻瘫是糖尿病最常见的合并症,在有糖尿病神经病变的患者,其发生率在20%~30%,在有自主神经病变的糖尿病患者中,其发生率可达50%。固体和液体食物排空延缓,胃窦动力减低和MMC的减少和消失可使胃内容物通过幽门发生障碍,胃节律紊乱和胃窦—幽门—十二肠动力失调则使胃蠕动的协调性被破坏或丧失,甚至发生逆蠕动,其结果是患者胃排空延缓,餐后腹胀和早饱感,乃至恶心呕吐。许多胃轻瘫患者伴有胃酸分泌降低。糖尿病性胃排空延迟至少一部分与血糖水平有关,当患者血糖超过270mg/dl时,胃排空延迟的程度与血糖水平成高度相关性。正常人口服葡萄糖后,胃排空的时间可以延长。使健康志愿者血糖达到140mg/dl时,胃的MMC消失;使血糖达到175mg/dl时,胃窦动力减弱;而当血糖超过230mg/dl时,则可出现胃节律紊乱。高血糖、自主神经病变及胃酸分泌减少为Hp的生存提供了更有利的环境条件。本结果与赵丽娟等报道相近,说明2型糖尿病胃轻瘫患者Hp阳性率增高。
综合本研究结果,Hp感染率在2型糖尿病患者较正常人高,其中合并胃轻瘫者较无胃轻瘫者感染率高。Hp感染后对2型糖尿病患者症状及并发症的发生并无显着影响,但可能增加了胃肠动力障碍的相关症状,对Hp阳性的2型糖尿病患者,提示根除Hp的措施可能是改善胃肠动力障碍相关症状的策略。
【参考文献】
[1]ManesG,MalfertheinerofHelicobacterpyloriinfectionwithgastrointestinalmotility[J].ItalJGastroenterolHepatol,1999,31:705712.
[2]MiyajiH,AzumaT,ItoS,eteffectofHelicobacterpylorieradicationtherapyongastricantralmyoelectricalactivityandgastricemptyinginpatientswithnonulcerdyspepsia[J].AlimentPharmacolTher,1999,13:14731480.
[3]SaslowSB,ThumshimM,CamilleriM,etal.InfluenceofHelicobacterpyloriinfectionongastricmotorandsensoryfunctioninasymptomaticvolunteers[J].DigDisSci,1998,43:258264.
[4]VelldhuyzenV,ZantenroleofHelicobacterpyloriinfectioninnonulcerdyspersia[J].AlimentPharmacolTher,1997,11:6369.
[5]MiwaH,Satodyspeps
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