宫颈癌级制详解演示文稿

宫颈癌级年制详解演示文稿本文档共55页；当前第1页；编辑于星期二\13点3分优选宫颈癌级年制本文档共55页；当前第2页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第3页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第4页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第5页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第6页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第7页；编辑于星期二\13点3分宫颈上皮内瘤变宫颈上皮内瘤变CervicalintraepithelialneoplasiaCIN）是与宫颈癌密切相关的一组癌前病变。多发生于25～35岁转归：1.自然消退

2.癌变潜能-浸润癌本文档共55页；当前第8页；编辑于星期二\13点3分病因HPV感染、性活跃、性生活过早（16岁）吸烟性传播疾病经济状况低下避孕药和免疫抑制剂有关

本文档共55页；当前第9页；编辑于星期二\13点3分1.HPV感染。峰年20～24岁有性生活者:20%感染率；

CIN：90％HPV感染,持续性感染是诱因

CIN恶变可能与高危型HPV有关（主要16，18型）、31、33、35、39、45、51、52、56、58本文档共55页；当前第10页；编辑于星期二\13点3分HPV：无包膜双链DNA病毒，由核心和衣壳(L1、L2)组成8个开放阅读框架。E2、E6、E7为病毒癌基因。基因整合常发生于E1-E2区域，HPVDNA整合进染色体脆弱区。E6与p53结合、p53的降解失活，抑制了p53诱导的细胞凋亡。E7蛋白与pRB结合导致pRB功能失活，改变了细胞生长周期的调控机制，促使细胞进入S期，诱导DNA合成，使细胞永生化。激活端粒酶活性本文档共55页；当前第11页；编辑于星期二\13点3分

2.宫颈组织学的特殊性鳞状上皮三个带基底带基底细胞和旁基底细胞（含EGFR、ER、PR)中间带浅表带分化细胞基底细胞─储备细胞，刺激下增生。旁基底细胞─增生活跃细胞，偶见柱分裂相。柱状上皮柱状上皮─分化良好柱状上皮下细胞─储备细胞。直接来源于柱状细胞；或基底细胞。本文档共55页；当前第12页；编辑于星期二\13点3分

正常宫颈上皮的生理生理性鳞-柱交接部原始鳞—柱交接部或鳞柱交界(squamo-columnjunctionSCJ)移行带区形成(transformationzone)在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)来源储备细胞鳞状上皮化(squamousepithelization)鳞状上皮本文档共55页；当前第13页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第14页；编辑于星期二\13点3分HistogenesisA.Disorderlymaturationoralackofdifferentiation.

B.Nuclearabnormality

C.increasedmitoticactivity.

本文档共55页；当前第15页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第16页；编辑于星期二\13点3分临床表现无症状阴道排液增多接触性出血检查无特异性改变本文档共55页；当前第17页；编辑于星期二\13点3分诊断“三阶梯”诊断程序：细胞学、阴道镜、组织病理cervicalscrapingsmear:

1-3年一次。必须在宫颈移行带区刮片检查。防癌涂片用巴氏染色TBS分类法代替巴氏分类法。但约20％假阴性率本文档共55页；当前第18页；编辑于星期二\13点3分鳞状上皮细胞

不典型鳞状上皮细胞（ASC）包括无明确诊断意义的不典型的鳞状上皮细胞（ASC-US）和不除外高度鳞状上皮内病变的不典型鳞状上皮细胞（ASC-H）低度鳞状上皮内病变（LSIL）包括HPV感染和轻度不典型增生或CIN1高度鳞状上皮内病变（HSIL）包括中、重度不典型增生，原位癌（或）CIN2和CIN3以及疑为癌的HSIL鳞癌上皮细胞异常本文档共55页；当前第19页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第20页；编辑于星期二\13点3分低度鳞状上皮内病变（LSIL）本文档共55页；当前第21页；编辑于星期二\13点3分高度鳞状上皮内病变（HSIL）本文档共55页；当前第22页；编辑于星期二\13点3分腺上皮不典型（AGC),倾向于瘤变原位腺癌（宫颈管）腺癌（宫颈管、子宫内膜、其他）本文档共55页；当前第23页；编辑于星期二\13点3分HPV检测：HC-2、杂交芯片技术——用于细胞学异常分流、治疗后复发检测、疗效评估、随访阴道镜检查（Colposcopy）巴氏Ⅲ级或TBS低度鳞状上皮内病变（LSIL）以上。异常移行带：如醋酸白上皮（Acetowhiteepithelium）血管异常（点状、镶嵌及异形）本文档共55页；当前第24页；编辑于星期二\13点3分宫颈和宫颈管活组织检查（Biopsy）确诊宫颈癌前病变最可靠的方法。所取组织既要有上皮组织，又要有间质组织。宫颈锥切：阴道镜未见到病灶边界、主要病灶位于颈管内、

LSIL但活检阴性、ECC异常或疑颈管癌本文档共55页；当前第25页；编辑于星期二\13点3分处理高危型HPV感染、细胞学阴性：6个月复查细胞学、一年复查细胞学及HPVASC-US、ASC-H及AGC：阴道镜检查及活检或AGC子宫内膜活检本文档共55页；当前第26页；编辑于星期二\13点3分

CINI级60-85%自然消退，刮片检查及高危型HPV-DNA检测，6-12个月一次，持续两年，物理治疗或诊断性锥切CINⅡ级阴道镜满意：选用电熨、激光、冷凝

阴道镜不满意：宫颈锥切术进行治疗。LEEP首选CINⅢ级无生育要求，可行子宫全切术。本文档共55页；当前第27页；编辑于星期二\13点3分第二节宫颈癌本文档共55页；当前第28页；编辑于星期二\13点3分

overview

cervicalcancer：是最常见的妇科恶性肿瘤之一。incidencerate：明显的地区差异。

agedistribution

：

原位癌：30-35岁侵润癌：50-55岁。发病的年轻化趋势.Prognosi：细胞学检查可使宫颈癌得到早期诊断与早期治疗。死亡率也随之不断下降。本文档共55页；当前第29页；编辑于星期二\13点3分

Etiology-1与早婚、早育、多产、多育、性生活紊乱、经济状况、种族和地理环境等因素有关。高危性伴侣：凡配偶有阴茎癌、前列腺癌或其前妻曾患宫颈癌均为高危男子，与高危男子有性接触的妇女，易患宫颈癌。本文档共55页；当前第30页；编辑于星期二\13点3分virus：人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒Ⅱ型、人巨细胞病毒等可能与宫颈癌发病有关系。other：避孕药、吸烟等。宫颈癌发病可能是多种因素综合引起的，至于各因素间有无协同或对抗作用，尚待进一步研究。

Etiology-2本文档共55页；当前第31页；编辑于星期二\13点3分Histogenesisandprogres-1

正常宫颈上皮的生理生理性鳞-柱交接部原始鳞—柱交接部或鳞柱交界(squamo-columnjunctionSCJ)移行带区形成(transformationzone)在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。替代的机制有鳞状上皮化生(squamousmetaplasia)来源储备细胞鳞状上皮化(squamousepithelization)鳞状上皮本文档共55页；当前第32页；编辑于星期二\13点3分

CINI级：60%-消退，30%-持续存在，10%-CINⅢ级

CINⅡ级、Ⅲ级：20%发展为原位癌，5%发展为侵润癌

各级CIN均有发展为浸润癌的趋向。级别越高发展为浸润癌机会越多；级别越低，自然退缩机会越多。Histogenesisandprogres-2本文档共55页；当前第33页；编辑于星期二\13点3分Histogenesisandprogres-3宫颈浸润癌的形成1．宫颈上皮内瘤样病变宫颈不典型增生（CIN）

宫颈原位癌（

carcinomainsitu）2.宫颈侵润癌本文档共55页；当前第34页；编辑于星期二\13点3分Histogenesisandprogres-4本文档共55页；当前第35页；编辑于星期二\13点3分病理（pathology)宫颈浸润癌(invasivecarcinomaofcervix）(1)鳞状细胞癌(squamouscarcinoma)巨检:①外生型②内生型③溃疡型④颈管型显微镜检:①微小浸润癌②宫颈浸润癌(2)腺癌(adenocarcinoma)占15％—20％。巨检:显微镜检:①粘液腺癌②宫颈恶性腺瘤（微偏腺癌MDC)③鳞腺癌：3—5％本文档共55页；当前第36页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第37页；编辑于星期二\13点3分

宫颈癌类型(巨检)(1)外生型(2)内生型(3)溃疡型(4)颈管型本文档共55页；当前第38页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第39页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第40页；编辑于星期二\13点3分

directly

spread:最常见。外生型常向阴道壁蔓延，宫颈管内的病灶扩张宫颈管并向上累及宫腔。癌灶向两侧蔓延至主韧带、阴道旁组织，甚至延伸到骨盆壁，晚期可引起输尿管阻塞。癌灶向前后蔓延侵犯膀胱或直肠，甚至造成生殖道瘘。转移途径

metastasisPathway本文档共55页；当前第41页；编辑于星期二\13点3分淋巴转移

(lymphaticmetastasis)

宫颈癌淋巴结转移分为一级组及二级组。一级组包括宫旁、宫颈旁或输尿管旁、闭孔、髂内、髂外淋巴结。二级组包括髂总，腹股沟深、浅及腹主动脉旁淋巴结。血行转移(hematogenousmetastasis)很少见。可转移至肺、肾或脊柱等。本文档共55页；当前第42页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第43页；编辑于星期二\13点3分本文档共55页；当前第44页；编辑于星期二\13点3分宫颈癌的临床分期(FIGO，1995)

期别肿瘤范围I期癌灶局限在宫颈Ia期肉眼未见癌灶，仅在显微镜下可见浸润癌。间质浸润深度最深为5mm，宽度<7mmIb期临床可见痛灶局限于宫颈，肉眼可见浅表的浸润癌，临床前病灶范围超过Ia期II期癌灶已超出宫颈，但未达盆壁。癌累及阴道，但未达阴道下1／3IIa期癌累及阴道为主，无明显宫旁浸润IIb期癌累及宫旁为主，无明显阴道浸润III期癌灶超越宫颈，阴道浸润已达下1／3，宫旁浸润已达盆壁，有肾盂积水或肾无功能者(非癌所致的肾盂积水或肾无功能者除外)IV期癌播散超出真骨盆或癌浸润膀胱粘膜及直肠粘膜本文档共55页；当前第45页；编辑于星期二\13点3分宫颈癌临床分期示意图本文档共55页；当前第46页；编辑于星期二\13点3分临床表现

Clinicalmanifestationsymptom

早期宫颈癌常无症状，也无明显体征，与慢性宫颈炎无明显区别。患者一旦出现症状，主要表现为：(1)阴道流血(vaginalbleeding,)intermenstrualbleedingormenometrorrhagia(2)阴道排液(vaginaldischarge)(3)晚期癌的症状:pelvicpain.backpain,andlegswellingaremanifestationsoflate-stagedisease.本文档共55页；当前第47页；编辑于星期二\13点3分体征Physicalsign

宫颈上皮内瘤样、镜下早期浸润癌及极早期宫颈浸润癌，局部无明显病灶，宫颈光滑或轻度糜烂。宫颈浸润癌外生型见宫颈赘生物向外生长，呈息肉状或乳头状突起，继而向阴道突起形成菜花状赘生物，表面不规则触之易出血。本文档共55页；当前第48页；编辑于星期二\13点3分

内生型则见宫颈肥大、质硬，宫颈管膨大如桶状，宫颈表面光滑或有浅表溃疡。晚期形成凹陷性溃疡，整个宫颈有时被空洞替代，并覆有灰褐色坏死组织，恶臭。癌灶浸润阴道壁见阴道壁有赘生物，向两侧旁组织侵犯，妇科检查扪及两侧增厚，结节状，质地与癌组织相似，有时浸润达盆壁，形成冰冻骨盆。体征Physicalsign

本文档共55页；当前第49页；编辑于星期二\13点3分诊断diagnosis-1

根据病史和临床表现，尤其有接触性出血者，应想到宫颈癌的可能.cervicalscrapingsmear:

普遍用于筛检宫颈癌。必须在宫颈移行带区刮片检查。防癌涂片用巴氏染色。TBS分类法代替巴氏分类法碘试验Iodinetest本文档共55页；当前第50页；编辑于星期二\13点3分阴道镜检查（Colposcopy）宫颈和宫颈管活组织检查（Biopsy）确诊宫颈癌及其癌前病变最可靠的方法。所取组织既要有上皮组织，又要有间质组织。宫颈锥切术（conizationofcervix）确诊宫颈癌后，根据具体情况，进行胸部X线摄片、淋巴造影、膀胱镜、直肠镜检查等，以确定