各种类型心脏疾病讲课讲稿

品档动脉导管未闭是常见的先天性心脏病，约占先天性心脏病的15%～21%。其部位多在主动脉峡部，系胚胎时动脉导出生后未合所造成。女性多见。径差异很大，可自数毫至2.0cm不等。】1）症状：取决于未闭动脉导管的粗细，细者可无症状或剧烈体力活动后方出现心悸、气甚至早期夭折。2）体征：①在肺动脉瓣区可扪及细震颤并可闻及连续性机器样杂音若伴有严重肺动脉高压，可仅有收缩期杂音以肺动脉瓣区第二音亢进。②导管粗大者，可出现脉压差增大、毛细血管搏动征、腹股沟股动脉部位可闻及枪击异性紫绀，即下半身紫给较上半身明显。3）辅助检查①x线透视：可见肺动脉搏动强烈，有时可见“肺门舞蹈”征。胸片显示主动脉结增及肺动脉圆锥隆突。偶动脉导管部位有钙化影。②心电图：部分患者可正常，多数有左心室肥厚。有肺动脉高压时出现双室或右心室肥厚。③二维超声心动图：可见降主动脉与肺动脉之间有血流交通，彩色血流多为连续性，肺改变，是动脉导管未闭确诊的主要手段。④右心导管检查和心血管造：绝大多数病例已无必要。但对判断肺动脉高压程度和全质及血流动力学改变与主－肺动脉间隔缺损主动脉窦瘤破裂室间损伴主动脉瓣关闭不全及冠状动脉心腔瘘相似，应注意鉴别主－肺动脉间隔缺损较罕见发育过程中动脉主干分隔不完全在主动脉和肺动脉根部形成间隔缺损，品档品档缺损距主动脉瓣0.5cm1.5cm，大小一般在1.5cm～2.5cm。mori将本病三型：Ⅰ型为主-肺动脉间隔近端缺损、Ⅱ型为间隔远端缺损、Ⅲ型为间隔完全缺。【诊断】1）症状：临床症状较严重，患儿生长发育受限，反复上呼吸道感染、心衰。肺动脉高压出现较早，可并发感染性心内膜炎。2第2～3伴肺杂音常不典型可为双期或收缩期杂音动脉瓣区第二音进并有脉压差增大，水冲脉及甲床下毛细血管搏动等体征。3）辅助检查：①x线检查：常可见左、右心室增大，肺动脉圆锥突出，有时可呈瘤样扩张，主动脉结小，肺门阴影增宽，肺纹理增多。②心导管检查：见肺动脉水平有左向右分流，肺动脉压升高。若心导管可经缺损进入升主动脉、颈动脉，即可确诊。③升主动脉逆行造影：可见缺损的部位、大小及距冠状动脉口的距离。。彩色多普勒显示主动脉根部有五彩血流束进入肺动脉。主动脉窦瘤（破裂）主动脉根部与主动脉瓣相对应处扩大形成三个主动脉窦并根据冠状动脉开口分别命名为弹力组织和肌肉组织在主动脉内高压血流作用下窦壁逐渐变薄起主动脉窦瘤破裂，又称瓦氏窦瘤破裂，临床上比较少见，约占先天性心脏病的0.31～3.56%。东方人中的发病率比西方人高5倍在20～40岁之间，男性约占2/3～4/5。例合并其他心脏畸形，如室间隔动脉瓣脱垂伴关闭不全等。主破裂预后不良，破裂后生存时间平均为1～3.9。】1）症状：约1/3病人突然发病，在动或外伤后突感胸痛和上腹痛、心慌和气短等检。2第4肋间可听到Ⅳ连续性杂品档品档音，脉压差大，有水冲脉和毛细血管搏动征。心衰严重者有肝大、腹水及下肢水肿等表现。3）辅助检查：①④⑤x线胸片：显示心影扩大，肺纹理增多，透视可见肺。②心电图：多为左心室肥厚或伴劳损。③二维超声心动图可显示窦右窦呈囊袋状突向并右室流出道上部(志贺Ⅰ型)、右室流出道中下部(Ⅱ型)、右室的三尖瓣前隔瓣下方(Ⅲ型)、右心房卵圆窝左上方(Ⅲa型)以及无冠窦的窦瘤破入右房(Ⅳ型)，左冠窦的窦瘤破入左房或左室。主动脉内径增宽，舒张期主动脉瓣关闭不全程度同时可显示合并心脏畸形明确诊断。④右心导管检查:判断窦瘤破口的位置测量肺动脉压力计算分流量和肺血管阻力。逆行升主动脉造室造影可显示窦瘤破口位置及大小是否伴有主动脉瓣关闭不程度以及有无合并室间隔缺损和动导管未闭等心脏畸形检查和心血管造维超声心动图检查尚难以定诊断时，选择性应用。三房心是由于胚胎发育障碍左房或右房维肌隔分成二部分的先心血管畸形是一种少见的先天性心脏病，约占先天性心脏病的0.1%。通常所指三房心系指左房被分割成副房和真性左房(通)的%左右。三房心分型种类较根据副房位置可分为A、B、C型（A副房位于真性左房的上方（B型）副房位于真性左房内侧偏后（C型）副房骑跨于房间隔之上。从血流动力间隔缺损型二类。【诊断】三房心由于缺乏独特的临床症状和体征80%以上病例合并有其他畸形临床诊较困难。1，往往有易患上感染和活动后呼吸困难等表现，者可出现轻度紫绀。2）体征：多数类似房间隔缺损，在胸骨左缘第二肋间闻及Ⅲ级全收缩期吹风样杂音，部分病例伴有收缩期细震颤，肺动脉瓣区第二分裂，紫绀病例可出现杵状指。3）辅助检查：①心电图：典型者为电轴右偏，右房、右室肥大，部分病例有不完全性右束支传导阻滞。品档品档②x线检查：可见两肺多血，心影不同程度扩大，右房、右窒和肺动脉扩大，主动脉结偏小，部分病例呈左房扩大的双房影。③二维超声心动图：左房腔内有膜状隔，将左房分成两部分。膜状隔上常有孔与真性处有异常多色血流及湍流频谱。心室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全或相互融不严形成个心室间的通道缺损的部右房通道型缺损。【诊断】1，反复呼吸道感染；严重肺动脉高压时，可有咯血和紫绀。2）体征：可出现发育障碍和区隆起。胸骨左缘第3～4肋间有Ⅲ～Ⅳ级全收缩期杂音伴细震颤左室右房通道时杂音和震颤位置偏右。和细震颤减弱和消失，且在肺动舒张早期杂音。3）辅助检查：①x线检查：中、小型缺损心脏和大血管形态可基本正常，或有不同程度的左室和左房增大；大型缺损心影均扩大右心室为主，肺动脉圆锥突出和肺纹理增多。高度突出，肺门血管显扩大而周围肺纹理减少。②心电图检查：小型缺损可正常，较大缺损压、左心室肥厚。③二维超声心动图检查。室间隔回声中断，根据中断出现切面部位，可确定缺损类型及大小色多普勒于收缩期呈现以红色为色镶嵌血流自左室流向右室此一征象对小缺损诊断意义更大。④心导管检查：通过测量各心腔的压力和血氧饱和度，可判断缺损的部位、大小，计算分流量及体、肺循环血管阻力。平均右室血氧含量高出右房0.9积%以上，或右室内3个标本的血氧含量差超过0.6容积%即可确定诊断干下型缺损测出的分流部位可在主肺动脉；左室右房通道时分流部位可在右房肺动脉高压可按照肺动脉收缩压(PP)与体动脉收缩压(PS)的比值分为3：S<%为轻度PP/PS=45～75%为中度；S>%为重度。肺血管品档品档阻力（RP）的增高亦分为3级：RP<8woodu为轻度RP=8～l0wooku为中度；RP>l0woodu为重。法洛三联症是指肺动脉瓣狭窄伴房损和右心室肥厚的心育畸形综合征其发病率在紫绀型先天性心脏病中仅次于法洛四联症。【诊断】1）症状：多数患者自幼发现有不同程度紫绀伴活动性心悸、气短、易疲劳。紫绀严重者可出现头晕、缺氧性晕厥，发育受影响。部分肺动脉瓣狭窄较轻者亦可无明显症状。2）体征：紫绀较重者有杵状指、趾，心界不同程度扩大，胸骨左缘第二肋间可触及收缩期细震颤，伴糙之全收缩期杂音，肺动脉瓣区音明显减弱或消失。3）辅助检查：尖P且T段可下降；有不完束支传导阻滞者，往往有较大之房间隔缺损。②x线检查：示两肺野纹理细少，心影扩大，以右房、右室为主，肺动脉主干大多显示狭窄后扩张。③二维超声心动图：可见房间隔缺损及肺动脉狭窄的部位、程度及类型。超声造影可显示心房水平右向左分流。彩普勒可显示肺动脉狭窄及房缺常血流及频谱。④右心导管检查：可直接测得右心室压力及右室与肺动脉的压力阶差，右心室选择性造影可分瓣肺动脉狭窄的类型和程度。法洛四联症在病理解剖上有特征性室间隔缺损和肺动脉狭组成的心血管畸形包括肺脉混合型狭窄，部分病例肺动脉狭肺动脉瓣环、主干甚或分支。跨于室间隔上，部分起于右心室但主动脉瓣与二尖瓣大瓣之间有纤维连续法洛四联症的发病率占先心病的12％～1％，在紫绀型先心病中占首。【诊断】1后～6渐运动和哭闹时尤甚呼吸困难和活动耐力差多在出生后6个月出现，品档品档并可在活动时绀加重和缺氧性昏厥，甚至昏迷搐。生活中喜蹲踞。2）体征：生长发育较缓慢，有杵状指、趾。心界扩大不明显，肺动脉瓣区第二音减弱或缘第3～4间常到右室流出窄而的典型收缩血性杂音，患者可伴收缩期细震颤。3）辅助检查：①血红蛋白和红细胞比容增高，并与紫绀成正比，动脉血氧饱和度下降，多在65%～80%。②心电图：均为电轴右偏和右心室肥厚。③x线检查：显示“靴形心，两肺血管纹理细小而杂乱。右室流出道梗阻严重或肺动脉发育极差者，两肺内尚可见丰富侧支循环所形成的网状结构。④二维超声心动图：显示主动脉内径增大、右移，骑跨在室间隔上；明确室间隔缺损由狭窄时有彩色血，肺动脉闭锁时则无血流通过。⑤选择性右心室造影：是明确诊断，选择手术病例，制定手术计划，估计术后反应的重要依据。右室双腔心以往又称右室异常肌束分隔右心室成三室心是由于胚期原始心球并入右室的形别止于右室前壁和前乳头肌根部室间隔上将右心室腔分侧的低压腔和远侧的高压腔病理瓣狭窄，或主动脉瓣膜或瓣下狭窄等心脏畸形。【诊断】1）症状：右室双腔心的病理生理学改变和临床表现取决于心内阻塞程度，并受合并心脏畸形的影响。重者可有紫组和杵状指、趾。2）体征：3）辅助检查：胸部x线摄片和心电图均缺乏特异性。二维超声心动图显示右室漏斗无在品档品档肺动脉、漏斗腔和右室窦部三处测出不同的压力曲线，右室远、近侧腔内压力差超过1.3kpa(l0mmhg上。严重者，右室近侧腔内压力左心室压。右室双出口是指一支大动脉（肺动脉）的全部和和另一支大动脉（通常为主动脉）的大部（≥75%）均发自右心室隔缺损成为左心室惟一出路的复天性心血管畸形。按VanPraahg病理分型，临床较常见的为SDD、L型、D及L型，极少的为SDL型及IL型。根据室间隔缺损与大血管的关系可分为主动脉瓣下、肺动脉瓣下（靠近）两大动脉型和远离两大型等四种类型，后两者的自然病间隔缺损。约56%～7%有肺动脉狭窄。【诊断】1）症状：根据是否伴有肺动脉狭窄而不同。无肺动脉狭窄者，类似巨大室间隔缺损合并肺动脉高压；脉狭窄者，则类似法洛四联症。2，胸骨左缘第3～4肋间常可听到Ⅲ级以上收缩期，多数伴细震颤。肺动脉瓣区第二音弱或亢进，亦取决于有无肺动脉狭窄。3）辅助检查：①心电图。在伴肺动脉狭窄者，几乎均有右房增大、右心室肥厚与室内传导阻滞，部分病例有左心室肥厚，R间期延长；不伴肺动脉狭窄者，可为右或双室肥厚。②x线片：在伴肺动脉狭窄者，心影轻度扩大，两肺血少，心腰凹陷；不伴肺动脉狭窄者，两肺血多、心影扩大，肺动脉段突出。③二维超声心动图：可见主动脉与肺动脉均发自右心室及其相互关系，肺动脉狭窄的缺口的右室侧，多普勒可显示异流及湍流频谱。④右心导管检查：以是否伴有肺动脉狭窄而分别类似法洛四联症和大型室间隔缺损合并肺动脉高压的改变。导管较脉瓣口而至升主动脉。⑤选择性心血管造影：当右心室注入造影剂后，主动脉和肺动脉往往同时显影，侧位片主动脉位于前方流出道与主动脉根部之交叉消失主动与肺动脉瓣往往在冠状切面的同一水平。伴肺窄者，尚能清楚显示流出道狭窄程度和肺血管发。艾森曼格综合征艾森曼格复合病（eisenmenger'scomplex）一词，以往曾用以称一种复合的先天性心脏品档品档血管畸形包括心室间隔缺损主动脉右位病人有紫绀。本病与法乐四联症不同之处在动脉口狭窄。自心脏导管检查广泛应用以来，通过对先天血管病的力学研究，艾森曼格综合征（eisenmenger'ssyndrome一词多用以指心室间隔缺损合并肺动脉显著高压伴有右至左分流的病人推而广之心房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉-肺动脉间隔缺损等发生肺动脉显著高压而有右至左分流时，都可有类似的临床表现亦可以归入本综合征的范畴因此本综合征可以称为肺动脉高压性右至左分流综合征。来的左至右分流可从左心室直接喷入肺动脉冲击肺血管而使胎儿期肺动脉的高阻力状态得以持续发展有关。动脉导管未闭和心房间隔缺损发生本综合征者则较少亦较晚。【诊断】1，逐渐出现杵状指（趾气急、乏力、头晕，以后可心衰竭。2）体征：心脏浊音界增大，心前区有抬举性搏动，原有左至右分流时的杂音消失（动脉导管未闭连续性杂音的舒张期部分消失）或减轻（心室间隔缺损的收缩期杂音减轻，肺动脉瓣区出现收缩喷射音和收缩期吹风样喷射型音第二心音亢进并可分裂以后可有吹风样舒张期杂音（相对性肺动脉瓣关闭不全，胸骨左下缘可有收缩期吹风样返流型杂音（相对性三尖瓣关闭不全。3）辅助检查：①x线片：右心室、右心房增大，肺动脉总干弧及左、右肺动脉均扩大，肺野轻度充血或不充血而血管变细，原有动脉导管未闭或主动脉-肺动脉间隔缺损者左心室增大，原有心室间隔缺损者左心室可增大。②心电图：肥大及劳损，右心房肥大。③超声心动图检查和磁共振电脑断层显象可发现缺损所在部位。④右心导管检查示肺动脉压显著增高和动脉血氧饱和度降低。此外，右心室、右心房和肺动脉水平有右至左或双向分流，心导管可从各该部位进入左侧心脏的相应心腔。⑤选择性指示剂稀释曲线测定、超声心动图造影法或选择性心血管造影有助于确定右至左分流的所在部位。其中心血管造影对本一定的危险性，宜尽可能避免。4）病理变化：原有的心室间隔缺损、心房间隔缺损、主动脉-肺动脉间隔缺损或未闭的性也品档品档况发生在心室间时多在20岁以后，发生在动脉导管未闭时也多在青年期后。5）鉴别诊断：需与其它有紫绀的先天性心脏血管病，特别是法乐四联症相鉴别。6）预后说明：本综合征一般不宜行手术治疗。治疗主要是针对肺动脉高压引起的心力衰竭和防治肺部感染。原为动脉的病人，如紫绀不太重，可先未闭动脉导管，缺损的病人，有人主张施缺损处活瓣手术。原为心房间隔缺损的病人则不。瓣膜退行性变细代偿发展到心力称为老年钙化退行性瓣膜疾病。【诊断】1有较粗糙的收缩期杂音，系瓣环正常的括约肌作用及瓣叶硬化张力增加所致。主动脉瓣受累者主动脉瓣区可闻收缩期杂音及舒张早期杂音脏功能状况可以分为以下3期：①③早期或隐匿期：心瓣膜病变轻微，瓣膜启闭运动基本正常，心功能正常，无临床症状。②中期或心功能代偿期：b超检查可见主动脉瓣叶或二尖瓣环多层光团反射，瓣膜启闭运动中度受限患者日常生活基本上不受限制仅当呼吸道染或剧烈活动时现心慌、气短及双下肢水肿等心功能不全症状。③晚期或心力衰竭期：心瓣膜广泛严重纤维化、钙化，瓣膜启闭严重受限，出现严重难等心力衰竭症状。2合年龄并排除其他病因所致心瓣膜病变。3.膜炎。常与高血压、冠心病同时者可促进本病的发生。二尖瓣脱垂品档品档失肌与乳头肌缺炎症及其他病变，先天原因引起约30%病因不明，多见于二尖瓣后叶。女性较多见。又名特发性二尖瓣脱垂综合征。【诊断】1）症状：可无症状。常见有胸痛，与劳力无关，使用硝酸盐制剂不缓解。可有心悸、疲乏及呼吸困难。少数有焦虑，，晕厥或猝死。2体征特发性者常有胸廓异常直背等心尖部及其内侧有收缩中期喀喇音（或盐制剂导致左心容量减少，脱垂重，则喀喇音愈近第一心音，音变长。反之，则相反。若有明显关不全时，可有相应体征。3）辅助检查：①x线：心影多正常，有二尖瓣关闭不全时，左房、左室扩大。左室造影可确定脱垂瓣膜的部位及数目。约2/3病人有STT异常T间期延长U，窦房结功能不全及房室传导阻滞等。③二维超声检查：可见收缩期二尖瓣前叶或后叶突向左房，M型超声显示收缩期二尖左房侧可测得收缩期湍流频谱。4）并发症：①细菌性心内膜炎、②室性心律失和碎死、③脑栓塞。冠状动脉粥样心脏病简称冠心病它是因供应心脏本身的冠状动脉管块造成血管腔狭窄所致心脏病变。由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同，其临床症状也有不同。【诊断】1）病史及症状：典型的症状为劳力型心绞痛，在活动或情绪激动时出现心前区压榨性疼痛，部分患者向左肩部/和左上臂部放散，一般持续5～10分钟，休息或含服硝基甘油等药可以发作。病史提问要注意诱因、疼痛的部位、持续时间，有无放散，伴随症状及缓解方式。2）体查：一般早期无明确的阳性体征，较重者可有心界向左下扩大，第一心音减弱，有律品档品档等。3）辅助检查：①心电图：T波低平、倒置及ST段下移，特别是水平型和下斜型下移更有意义。②心脏彩超：可有左室室壁节段性运动碍。③平板运动试验常阳性。④同位素心肌扫描（ECT）可出现心肌缺血性改变⑤24小时心电图（Holter）监测运动时出现缺血性改变⑥冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。⑦必要时可检查血脂、血糖。4）鉴别诊断：应与心肌炎、肥厚梗阻性心肌病、心包炎、胸膜炎等所致胸痛进行鉴别。风湿性心脏病系由A簇乙组溶血性链球所致发作的非化炎症可发生于全身各部分的胶原组湿在5～5发多在初发后3～5年内。【诊断】1）病史及症状：典型表现为：心脏炎，多发性游走性关节炎，皮肤环形红斑，皮下结节与舞蹈病等发病前13周,半数病人可有急性扁桃体炎咽喉炎等上呼吸道感染或猩红热病"上感"胸痛；有无大关节疼，是否呈游走性。2）体查：①心脏普遍增大，心动过速与体温不成比例，心尖部第一心音减弱，舒张期奔马律。（carey-coombs杂音。②双肺底可出现细湿罗音等心衰体征。③部分有心包摩擦音，可同时伴有胸膜擦音。④关节红、肿胀，活动受限。⑤少数患者在躯干或四肢的内侧皮肤可见淡红色环形红斑中央苍白在大关节伸侧，尤其是肘、膝及腕关节，枕骨区或胸、腰椎棘突等部可见25mm大小的皮下小结，无压痛，不与皮肤粘连，可移动。品档品档⑥儿童可见手足无意识不协调的动作、挤眉弄眼等舞蹈症表现。⑦心外的风湿表现：可有胸膜炎、肺炎、腹膜炎、肾炎、脉管炎、脑病表现。近年来环形红斑、皮下小结、舞蹈症较少见。3）辅助检查：①咽拭子培养阳性。②抗链球菌溶血素“O（O≥u抗DnA酶>20万u/L。③⑩血沉（ESR）增快。④C-反应蛋白（CRP）阳性。⑤血常规可显示轻度贫血，白及中性粒细胞比例增高⑥心电图：房室传导阻滞、早搏、房颤、窦性心动过速、P-R间期延长，STT改变：心肌损伤时ST段压低，急性心包炎时出现弓背向下的ST段抬高。⑦x线：心界大，心包积液时心脏可呈烧瓶样。⑧心脏彩超（UCG见心腔扩大，心肌幅度减低，心包腔液性暗区。⑨同位素心肌扫描（ect：心肌呈花斑样改变，心腔扩大。4）诊断标准：①上述典型（主要）表现中具备2或1项，加上过去若患过风湿热或风心病、关节炎、发热、ESR增快、CRP阳性、白细胞增多P-R间期延长、ST-T改变，Q-T延长或心律失常有ASO及抗Dna拭子培养发现A簇链球菌阳性多可确诊。②有关风湿三判断：当ASO升高，而ESR与CP阴性，则表明有链球菌感染，或风湿热的恢复期；当ESR、CP升高，而AO正常，则考虑有其他感染；若三项均阳性，则提示风湿活动；风湿热伴右心衰时ESR可以正常，但CRP仍阳性；若三项均阴性，则多排除有活动期风湿热，但并不尽如此。③有慢性风湿性心瓣膜病时诊断风湿活动应注意有无以下情况一项以上轻度贫血，窦性心动过速，关节ASO升高和/或ESRCP升高。原有杂音性质改变或出现新的病理性近出现各种心律失常。心衰时ESR正常，但心衰纠或手术后出排除其他原因的ESR升高。换生物瓣或瓣膜球囊成形术后1～2年内又出现较明显的瓣膜狭窄。出现风湿热的心外表现。诊断性抗风湿治疗后病情明显改善。品档品档5）鉴别诊断：应注意与感染性心内膜炎、病毒性心肌炎、类风湿性关节炎、Poncet综合征、急性化脓性关节炎、链球菌感染后状病等鉴别。心肌病为6扩克病。扩张型心肌病有逐渐增多的趋势可能的致病因素有营养不良病毒感染自身免疫反应微血管病变、遗传等。心脏扩大，心肌纤维变性、坏死、纤维化为主要病变。0～50岁男性发病较多。心律失常、心脏扩大、心力衰竭为主要表现。】1%种失常而致心慌亦有因之猝死者病变发展出现左右心心力衰竭时有心慌气短。2）体征：心律失常可能是早期惟一表现，室性期前收缩最常见，可有各种类型不同程度缩脱升。3）辅助检查：⑥⑦⑧⑨⑩①x线透视：心脏普遍扩大，以左心室扩大为主。病程早期，心力衰竭时心脏扩大更明显，心力衰竭控制后，扩大有回缩。心脏搏动减弱，主动，肺动脉扩张，肺淤血。联t段下降t缩及心房颤动较多见，左心室肥厚，偶有病理性Q波。③二维超声心动图：心腔普遍扩大，以左室为主。室壁运动幅度低，约20%有局限性搏动幅度减弱。心肌回声增强、增粗，室壁厚度正常或略厚。各瓣膜运动幅度减低，开放时间短，房室瓣开口幅度小。品档品档常伴房室瓣及半月瓣关闭不全。彩色与脉冲各瓣口返流的异常血流。④放射性核素检查⑤心内膜心肌活检

心肌灌注显心腔扩大，射血率。可显示病变情况，并可与炎鉴别。4）鉴别诊断：本病缺乏特异性诊断条件，应与冠心病、风心病、心包积液等相鉴别。肥厚性心肌病心尖肥厚型、心室中部肥厚型、室间隔后部肥厚型、对称性肥厚型及右室肥厚型6种亚型。以室间隔肥厚型最多见占9%其中肥厚仅累及室间隔基底部者常引起左心道梗阻，型心肌病。病因不明，可能与遗传有关。儿茶激可能是发病因素之一。【诊断】1在0～0油失常，恶性室性心律失常可致猝发生心力衰竭。2）体征：心尖搏动向左下移位，并呈抬举性或双重搏动，心界向左下扩大。胸骨左下缘可闻吹风样收音，乏氏动作可使杂音增强。约50%伴二尖瓣关闭不全，心可闻收缩呈跳跃状，有类现象。3）辅助检查：①x线左心房扩大，左心室肌肥厚致左心缘圆隆。升主动脉多不扩张，肺部可见肺淤血。②心电图：常有左心室肥厚及左束支传导阻滞T段下降T、f导联可出现深的病性Q波，可能与室间隔的纤维化及肥厚有关。常见各种心律失常。③超声心动图：⑴室间隔厚度≥15mm。⑵室间隔运动幅度≤5mm。⑶室间隔厚度/左室后壁厚度≥1.3:1。⑷左心室收缩末内径<25m。⑸左心室舒张末内径<55mm。⑹左心室流出道<20mm。品档品档⑺二尖瓣前叶收缩期前向运动。⑻主动脉瓣收关闭。以上8光二尖瓣叶向前运动突入左室流出道彩色及脉冲多普勒可检出二尖瓣返流及左室流出道狭窄所致异常血流。主动脉瓣下狭窄狭窄上下的压力阶差。④心导管检查及心室造影：左心室舒张末压及左房压升高。梗阻性者左心室与左室流出道之间有收缩期压力阶差。左心室造影可见倒锥形改变。4）鉴别诊断：应与冠心病、主动脉瓣狭窄、高血压性心脏病、甲状腺功能减退相鉴别。限制性心肌病病因不明肌学。】1）症状及体征：病变局限在右心室者，有肝脏肿大，腹水，下肢水肿，颈静脉怒张。局动减弱，心界扩大，心率加快，二尖瓣或三尖瓣听诊区可闻及音，可有奇脉。2）辅助检查：①x线：心房扩大，心室腔缩小，心搏减弱。②心电图：QRS低电压，广泛ST-T改变，各种类型的心律失常。③二维超声心动图：⑴心内膜增厚增强。⑵心肌壁厚薄不均，心尖部心腔闭塞，心腔变形。⑶右房明显增大，三尖瓣增厚、变形、关闭不全，二尖瓣亦可受损。⑷心脏泵功能明显受损。多普勒超声可检出房室瓣返流。④心导管检查：病变在右心室者，右心室舒张末期压力增高，舒张早期下陷，舒张晚室腔狭小，血流缓慢。3）鉴别诊断本病应与肝硬化、心包炎、心内膜维增生症相鉴别。品档品档心肌炎是反映心肌中有局限性或弥漫性的急性亚急性慢性炎性病变心肌炎常为各种全身性近由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方的改进心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。【诊断】病毒性心肌炎的诊断必须建立心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上胸闷常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T