氨基甲酸酯类农药

氨基甲酸酯类农药合成农药01基本介绍分类临床表现发展历史毒性诊断目录030502040607处理原则历史事件区别内容目录0908基本信息氨基甲酸酯类农药，是在有机磷酸酯之后发展起来的合成农药，其通式为RO(CO)NRR。氨基甲酸酯类农药一般无特殊气味，在酸性环境下稳定，遇碱分解，大多数品种毒性较有机磷酸酯类低。基本介绍基本介绍氨基甲酸酯类农药是在有机磷酸酯之后发展起来的合成农药，在水中溶解度较高。氨基甲酸酯类农药一般无特殊气味，在酸性环境下稳定，遇碱性环境分解。大多数品种毒性较有机磷酸酯类低。酒精饮品中的各种物质及其分解物经发酵过程后均可产生氨基甲酸酯。这些物质（如尿素、氰酸酯和瓜氨酸）与乙醇发生化学作用，在酒精饮品中产生氨基甲酸酯，进而其被广泛运用到农业生产上。氨基甲酸酯类农药大多数为结晶低熔点固体，而产生的数量取决于熵曲线和温度两大要素。氨基甲酸酯类农药几乎没有气味，味道苦且有冰冷感觉。氨基甲酸酯类农药并不是剧毒化合物，但具有致癌性。另外，氨基甲酸酯类可入药，但约50%的患者表现出恶心和呕吐，长时间使用会导致胃肠道出血。大鼠，小鼠和仓鼠的研究已经表明，把氨基甲酸酯类口服，注射，或涂在皮肤上会导致癌症，因此，国际癌症研究机构在2007年把氨基甲酸酯类列为2A类致癌物。含酒精的农作物，特别是某些食材水果白酒和威士忌，往往含有低浓度的氨基甲酸酯类农药。在日本（2000）和香港（2009）的研究概括了在日常生活中的氨基甲酸酯类农药的累积暴露的程度。一些发酵食品，如酱油，泡菜，大酱，面包，面包卷，馒头，饼干，豆腐，加上酒，清酒和梅酒等亚洲传统食物中有较高的氨基甲酸酯类农药水平。发展历史发展历史氨基甲酸酯的研究开发最初是由沃太-本福尔和他的同事合作于1937年在德国勒沃库森的I.K.法尔莫实验室开始的。他们通过实验应用加成聚合原理，利用液态异氰酸酯和液态氨基阿甲酸酯或二醇聚酯生成一种有别于当时已发现的塑料组成成分的聚烯烃和缩聚生成的新型液体---氨基甲酸酯。新的单体混合物也不同于WallaceCarothers已取得的氨基甲酸乙酯的专利。起初，应用仅限于实验室。随后其发展受二次世界大战农业增产影响，直到1959年原料异氢酸酯才开始可以通过商业途径购买到。1988年，开始使用甲苯二异氰酸酯（TDI）和聚酯多元醇生产用于商业用图的酸性环境氨基甲酸酯泡沫。这种仿效前人的发明归功于把水加入到反应体系当中，这些物质也用来生产硬质泡沫，粘胶和弹性体。线性纤维是由六亚甲基二异氰酸酯（HDI）和1,4-丁二醇（BDO）反应生成的。

分类分类根据化学性质氨基甲酸酯类农药可以分为三大类（1）N-甲基氨基甲酸酯(如西维因)（2）N，N-二甲基氨基甲酸酯(如混灭威)（3）氨基甲酸肟酯(如灭多威)

灭多威(Methomyl)毒性毒性有研究表明，大多数但不是所有用酵母发酵的酒精饮料都含有少量的氨基甲酸酯类（15ppb到12ppb）。不同种类的酒精饮品的氨基甲酸酯类含量差异可以很大，例如过往研究报告中，水果白兰地氨基甲酸酯含量平均值达啤酒的0.3倍以上。氨基甲酸酯类农药可经呼吸道、消化道侵入机体，也可经皮肤黏膜缓慢吸收。在农田喷药及生产制造过程的包装工序中，皮肤污染的机会很多，故经皮肤侵入人体应特别引起重视。氨基甲酸酯类农药进入人体，在组织器官中浓度明显低于体液浓度。在体内代谢迅速，经水解、氧化和结合等代谢产物随尿排出，24h一般可排出摄入量70%～80%。氨基甲酸酯类农药的毒性机理和有机磷类农药相似，都是哺乳动物AchE的阻断剂，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，因而失去酶对乙酰胆碱的水解能力，造成组织内乙酰胆碱的蓄积而中毒。氨基甲酸酯类农药不需经代谢活化，即可直接与胆碱酯酶形成疏松的复合体。由于氨基甲酸酯类农药与胆碱酯酶结合是可逆的，且在机体内很快被水解，胆碱酯酶活性较易恢复，故其毒性作用较有机磷农药中毒为轻。由于氨基甲酸酯类农药是AchE的直接阻断剂，与有机磷类农药不同的是它们不能使神经中毒的脂酶钝化，因此与迟发的神经疾病的症状无关。氨基甲酸酯类农药的中毒症状是特征性的胆碱性流泪、流涎，瞳孔缩小，惊厥和死亡。氨基甲酸酯类农药对人等哺乳动物的毒性不强。临床表现临床表现急性氨基甲酸酯类农药中毒临床表现与有机磷酸酯类中毒相似，具有胆碱能毒蕈碱样，烟碱样中枢神经兴奋表现。但氨基甲酸酯类具有潜伏期短，恢复快，病情相对较轻等特点。急性中毒一般在接触农药2-4小时发病，最快半小时，口服中毒多在10分钟至半小时发病。轻度中毒表现毒蕈碱样症状与轻中毒神经系统障碍，如头昏，眩晕，恶心，呕吐，头痛，流涎，瞳孔缩小等。有些患者会伴有肌肉震颤等烟碱杨表现。重度中毒多为口服患者。除上述症状外，可出现昏迷，脑水肿，肺水肿，以及呼吸抑制。诊断诊断短时间内有较大剂量接触氨基甲酸酯类农药史，出现胆碱能样神经兴奋表现。必要时可取患者呕吐物，洗胃液，血液或尿液进行毒物或代谢产物测定。诊断分级以临床表现为主，可参考血液胆碱酯酶活性，轻度中毒一般〈70%，重度中毒一般〈30%。处理原则处理原则（1）彻底清除毒物，阻止毒物继续吸收。脱离现场，脱去被污染衣物，用肥皂水彻底清洗被污染皮肤。眼污染者迅速用生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，口服中毒者用清水或2%-5%碳酸氢钠溶液彻底洗胃。洗胃后用硫酸镁，甘露醇等导泻。（2）特效解毒剂：单纯氨基甲酸酯类中毒不能使用肟类复能剂。因肟类复能剂与大部分氨基甲酸酯类农药结合后的产物会增加氨基甲酸酯类农药的毒性。轻度中毒可用阿托品0.3-0.9mg口服或0.5-1.0mg肌肉注射。重度中毒应静脉注射阿托品，并尽快阿托品化。也可以使用长托宁，首剂推荐剂量：轻度中毒，0.6-0.9mg口服或0.5-1.5mg肌肉注射。重度中毒3.5-6.0mg肌肉注射。此后每隔0.5-12小时应用首剂剂量的1/2-1/4，直到中毒症状消失。（3）重度中毒对症与支持疗法：重度中毒患者要保持呼吸道顺畅，监护心肺功能，纠正水电解质以及酸碱平衡。预防呼吸衰竭。对脑水肿患者限制进水量。对抽搐着可以给予地西泮。

区别内容区别内容氨基甲酸酯农药与有机磷酸酯中毒区别（1）作用快，恢复快：氨基甲酸酯类进入体内后大多数不经代谢转化直接抑制胆碱酯酶。氨基甲酸酯类与胆碱酯酶的结合是可逆性的。逆转后重新获得有活性的胆碱酯酶。氨基甲酰化胆碱酯酶可迅速水解，脱氨基甲酰化，因此中毒后不再继续接触，胆碱酯酶活性在数分钟后开始回升，数小时内恢复正常。而有机磷酸酯类农药中毒过程较长较严重。一般有机磷酸酯类急性中毒1-4天，个别7天后，胆碱能危象消失，1-8周后，胆碱能症状消失。（2）急性口服毒性:氨基甲酸酯LD50剂量和引起中毒剂量比有机磷酸酯类大.（3）某些N-芳基氨基甲酸酯可使神经病靶酯酶氨基甲酰化,但并不引起老化,故一般不会引起迟发性周围神经病.而有机磷酸