第四章外科病人的体液失衡

第四章外科病人的体液失衡第一页，共五十六页，编辑于2023年，星期五第一节水电解质平衡紊乱第二页，共五十六页，编辑于2023年，星期五一、概述体液的组成、量及分布正常成人生理需要量与体液平衡体液平衡的调节体液失衡的表现形式第三页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液的组成体液主要由水和电解质组成。

水占绝大部分；主要的电解质有：Na+

（142mmol/L）细胞外Cl-

（103mmol/L）

HCO3-（24mmol/L）

K+

（150mmol/L）细胞内Mg2+

（20mmol/L）

HPO42-和蛋白质第四页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液的量

第五页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液的分布第六页，共五十六页，编辑于2023年，星期五日常生理需要量与体液平衡第七页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液平衡的调节（1）渴感（神经）调节系统缺水、摄入盐过多——血浆渗透压——下丘脑渴觉中枢——口渴——觅水、饮水——下调血浆渗透压第八页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液平衡的调节（2）抗利尿激素（激素）系统

血浆晶体渗透压血容量第九页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液平衡的调节（3）

肾素-血管紧张素-醛固酮调节系统血容量减少动脉血压下降醛固酮增加排钾排氢保钠保水第十页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液失衡的表现形式容量失调

细胞外液缺乏—缺水（脱水）细胞外液过多—水过多（水中毒）浓度失调

低钠血症高钠血症成分失调

低-高镁血症

低-高钾血症

低-高钙血症第十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期五二、水和钠的代谢紊乱分类：水钠代谢紊乱分为缺水（脱水）和水中毒根据失水与失钠的比例，缺水可分为以下几种类型：1.等渗性缺水（失水≈失钠）2.低渗性缺水（失水＜失钠）3.高渗性缺水（失水＞失钠）第十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.等渗性缺水（1）又称急性或混合性失水，血清钠在正常范围，Na+浓度在130～150mmol/L；最常见的水钠平衡紊乱类型。病因任何等渗液大量丢失所造成的脱水在短期内均属等渗性脱水。麻痹性肠梗阻－－大量体液潴留于肠腔内大量抽放胸、腹水大面积烧伤呕吐腹泻肠瘘

第十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.等渗性缺水（2）病理生理改变抗利尿激素系统醛固酮系统第十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.等渗性缺水（3）临床表现既有缺水症状，又有缺钠症状。

缺水：舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛，少尿。

缺钠：恶心、厌食、乏力，但无口渴感。与脱水程度相关•失液5%即细胞外液25%时出现休克症状；

•失液6-7%即细胞外液的30-35%时出现严重休克症状，常伴代酸。第十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.等渗性缺水（4）诊断依据病史和临床表现常不难诊断。常用的检查：血清电解质测定血液常规血气分析第十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期五治疗原则去除病因1.等渗性缺水（5）体液疗法定量（补多少）定性（补什么）定速（怎么补）第十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定量（补多少）

累计损失量（？）第1天补液总量=

生理需要量（？）1.等渗性缺水（6）累计损失量：若病人出现脉搏细速、血压下降等早期休克的表现，说明体液累计损失量达到或超过体重的5%，以60kg为例，则达到60*5%=3000ml；病人若无休克表现，可按上述量的1/2～2/3（1/2累计损失量）。生理需要量：2000ml（含4.5g钠，以60kg为例）第十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定性（补什么）1.等渗性缺水（7）累计损失量：生理需要量：临床补液常用的液体5%或10%葡萄糖溶液或葡萄糖盐水注射液0.9%氯化钠注射液平衡盐溶液

（乳酸林格注射液、碳酸氢钠-等渗盐水注射液）优先使用平衡盐溶液？葡萄糖溶液或葡萄糖盐水第十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定速（怎么补）第1天：有明显血容量不足、休克表现者，予3000ml快速输入；如无休克给予上述量的1/2或2/3（补一半）；遵循“先盐后糖、先快后慢、液体交替”的原则，并视病人情况调节；补液过程中，注意观察心肺功能，并包括尿量、P、BP、CVP等指标；注意复查电解质及酸碱平衡补钾：当尿量>40ml/h时开始。第2天：在上述补液的基础上补充继续损失量1.等渗性缺水（8）第二十页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.低渗性缺水（1）又称慢性或继发性缺水或低钠血症。是指失水少于失钠，血清Na+<135mmol/L。病因

体液丧失后只补水肾性失钠1.大汗后只补水；2.呕吐腹泻后只补水或葡萄糖；3.大面积烧伤后只补水1.长期连续使用排钠利尿剂；2.急性肾衰多尿期3.Adison（醛固酮减少）第二十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.低渗性缺水（2）病理生理改变抗利尿激素系统醛固酮系统第二十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.低渗性缺水（3）1轻度缺钠（血钠<135mmol/L）

食欲减退、疲倦、乏力、头昏；皮肤脱水表现2.中度缺钠（血钠<130mmol/L）休克症状3重度缺钠（血钠<120mmol/L）

严重休克特征性表现：休克出现早、脱水貌非常典型，无口渴感。临床表现第二十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.低渗性缺水（4）诊断依据病史和临床表现常不难诊断。常用的检查：血清电解质测定血液常规尿比重第二十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.低渗性缺水（5）治疗原则去除病因

体液疗法定量（补多少）定性（补什么）定速（怎么补）第二十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定量（补多少）累计损失量：通过公式计算失钠量

【公式】：需补充的钠量mmol=

〔血钠正常值(mmol)-血钠测定值(mmol)〕×体重(kg)×0.60(女性0.50)生理需要量：4.5g钠（含2000ml的水以60kg为例）2.低渗性缺水（6）第二十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期五举例女性病人，体重60公斤，血清钠浓度130mmol/L

按公式计算：补钠量=（142-132）*60*0.5=300mmol以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，应补充氯化钠约为17.6≈18g（相当于2000ml的生理盐水）。

注意：同时还应补充生理需要量4.5g第二十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定性（补什么）晶体液：生理盐水、高渗盐水（5%氯化钠溶液）葡萄糖生理盐水、平衡盐溶液等含钠溶液；胶体液：羟乙基淀粉、右旋糖酐、血浆等，休克时用于维持扩容。2.低渗性缺水（7）第二十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定速（怎么补）第1天：无休克者可先补充1/2累计损失量+生理需要量（如前例补液总量1000+2000=3000ml）；若有休克，宜先补充血容量，晶体与胶体相互补充，比例为2～3:1。严重缺钠者，可在充分扩容的同时使用高渗盐水纠正低钠状态，但量不宜过大，低速不宜过快。第2天：前一天剩余的累计损失量+继续损失量+生理需要量2.低渗性缺水（8）第二十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期五3.高渗性缺水（1）又称为原发性失水或高纳血症。是指失水多于失钠，以血清Na+>150mmol/L、血浆渗透压>310mOsm/kg为特征。病因单纯失水失水大于失钠1.呼吸机过度通气；2.发热或甲亢，烧伤暴露疗法；3.尿崩症（抗利尿激素缺乏）1.呕吐和腹泻、肠梗阻；2.大量出汗－－感染高热、脑外伤－中枢性高热3.肝硬化腹水－反复使用利尿第三十页，共五十六页，编辑于2023年，星期五3.高渗性缺水（2）病理生理改变渴感调节抗利尿激素系统醛固酮系统第三十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期五3.高渗性缺水（3）临床表现1轻度：缺水量为体重的2-4%；

口渴2中度：缺水量为体重的4-6%；

极度口渴，乏力、尿少和尿比重增高3重度：缺水量为体重的>6%,

脑功能障碍。典型的特征：口渴十分明显，休克出现晚第三十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期五3.高渗性缺水（4）诊断依据病史和临床表现常不难诊断。常用的检查：血清电解质测定血液常规尿比重第三十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期五治疗原则去除病因3.高渗性缺水（5）体液疗法定量（补多少）定性（补什么）定速（怎么补）第三十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定量（补多少）累计损失量：轻中度估算：

轻度按体重的3%，中度按5%重度估算：公式：补水量(ml)=[血钠测定值（mmol）—血钠正常值mmol）]×体重（kg）×4生理需要量：2000ml水（含4.5g钠，以60kg为例）3.高渗性缺水（6）第三十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定性（补什么）补水：5%或10%葡糖糖溶液含钠溶液：等渗盐水、平衡盐溶液；3.高渗性缺水（7）第三十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期五体液疗法——定速（怎么补）第1天：一般先补充1/2累计损失量+生理需要量；宜先补充糖水，以缓解高渗状态；第2天：前一天剩余的累计损失量+继续损失量+生理需要量3.高渗性缺水（8）第三十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期五三、体内钾的异常钾的生理功能钾代谢的特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排构成细胞外液中渗透压的作用比较小，属于成分失调常见的钾异常分为：低钾血症和高钾血症第三十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.低钾血症（1）血清钾低于3.5mmol/L病因钾摄入不足钾丧失过多钾分布异常术后长期禁食、未补钾或补钾不足呕吐、胃肠减压、肠漏、利尿等向细胞内转移家族性麻痹

糖原合成增强（胰岛素）急性碱中毒第三十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.低钾血症（2）

临床表现（1）神经肌肉系统：应激性下降，无力、软瘫、甚至呼吸困难等。（2）胃肠系统：恶心呕吐、腹胀、肠麻痹等（3）心血管系统：主要表现为心脏传导异常和节律异常；部分病人ECG：早期T波降低变宽、双相或倒置，后现S-T段降低、QT间期延长和U波。（4）碱中毒，反常性酸性尿

？第四十页，共五十六页，编辑于2023年，星期五附图：心电图改变第四十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.低钾血症（3）诊断①病史和临床表现确立诊断②心电图检查③血清K+测定第四十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.低钾血症（4）治疗1.去除病因2.补K+疗法定量定性定速第四十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.低钾血症（5）定量：补钾量的计算：可根据血清钾的测定浓度估计，一般给予200-400mmol的K+（相当于15g～30g的氯化钾）可使血清钾浓度上升1mmol/L。注意：不要求一次补足；每天补给40～80mmol（约3～6g氯化钾），可延长至3-5天。定性：10%氯化钾注射液（既补钾也保钾，同时有利于减轻碱中毒）第四十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期五1.低钾血症（5）定速——补钾时注意事项（1）尽量口服补钾（KCl、枸橼酸钾，刺激性）（2）见尿补钾（3）禁止静推（4）浓度在0.1～0.3%（5%葡萄糖500ml加氯化钾1.5g）；（5）静滴速度不宜过快，20mmol/小时（约1.5g氯化钾/小时）；（6）总量不超过6-8g/日。（7）注意观察，补钾过程中，心跳和脉律减慢是血K+升高的标志。第四十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.高钾血症（1）血清钾高于5.5mmol/L病因进入体内钾过多肾脏排钾障碍细胞内钾释放如输入氯化钾过多、输入较久的库存血等肾脏疾病：肾衰、肾炎醛固酮缺乏保钾利尿剂使用急性酸中毒血管内溶血缺氧横纹肌损伤家族性高钾血症第四十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.高钾血症（2）临床表现高血钾的临床表现无特异性：神经—肌肉症状：

早期患者可出现肢端感觉异常，手部肌群酸痛，伴轻微震颤，为时不长；因影响神经—肌肉复极，应激性减弱：疲乏、四肢软弱呈松弛性瘫痪和肌麻痹；使小血管收缩：肌肉酸痛，四肢苍白，湿冷，似缺血表现心血管症状：高K+抑制心肌，可使心脏停搏于舒张期，心率缓慢，心律失常，室性期前收缩，房室传导阻滞，心室颤动，血压早期可稍升高，晚期降低。ECG随K+上升变化T高尖，基底窄，QT延长，QRS增宽。第四十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期五2.高钾血症（3）治疗原则（1）停用含钾药或溶液•

（2）降低血清钾浓度①使钾暂时转入细胞内：

a.碳酸氢钠

b.25%葡萄糖+胰岛素

c.10%葡萄糖酸钙（100ml）+11.2%乳酸钠溶液（50ml）+25%葡萄糖400ml+胰岛素30u②阳离子交换树脂③透析疗法（3）钙对抗钾：10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉注射。

（禁、抗、移、排）第四十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期五3.低钙血症（1）血清钙低于2mmol/L（2.25-2.75）引起神经肌肉兴奋性增高的症状称低钙血症病因急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎甲状旁腺受损害肾功能衰竭胰瘘或小肠瘘第四十九页，