第一章细胞和组织损伤和适应

在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。包括:适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤变性不可逆性损伤

坏死凋亡

细胞老化

本文档共105页；当前第1页；编辑于星期三\9点6分适应ADAPTATION海拔4000m本文档共105页；当前第2页；编辑于星期三\9点6分适应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。形态上表现为:

萎缩肥大增生化生本文档共105页；当前第3页；编辑于星期三\9点6分

一、萎缩(atrophy)已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。

病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类:生理性萎缩病理性萎缩：全身性局部性本文档共105页；当前第4页；编辑于星期三\9点6分病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因本文档共105页；当前第5页；编辑于星期三\9点6分胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺本文档共105页；当前第6页；编辑于星期三\9点6分老年性脑萎缩本文档共105页；当前第7页；编辑于星期三\9点6分营养不良性萎缩(恶病质)本文档共105页；当前第8页；编辑于星期三\9点6分

肾压迫性萎缩本文档共105页；当前第9页；编辑于星期三\9点6分

横纹肌

神经性

萎缩正常萎缩本文档共105页；当前第10页；编辑于星期三\9点6分肾缺血性萎缩本文档共105页；当前第11页；编辑于星期三\9点6分肾上腺正常本文档共105页；当前第12页；编辑于星期三\9点6分

二、肥大(hypertrophy)

细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大病理性肥大本文档共105页；当前第13页；编辑于星期三\9点6分

内分

泌

性肥大妊娠子宫本文档共105页；当前第14页；编辑于星期三\9点6分心肌病理性肥大正常肥大本文档共105页；当前第15页；编辑于星期三\9点6分

三、增生(hyperplasia)

由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。

增生的类型:生理性增生(激素性；代偿性)病理性增生(激素性；过度增生)本文档共105页；当前第16页；编辑于星期三\9点6分生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜本文档共105页；当前第17页；编辑于星期三\9点6分病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺本文档共105页；当前第18页；编辑于星期三\9点6分病理性增生(肿瘤)本文档共105页；当前第19页；编辑于星期三\9点6分四、化生(metaplasia)

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。本文档共105页；当前第20页；编辑于星期三\9点6分支气管上皮鳞状化生本文档共105页；当前第21页；编辑于星期三\9点6分胃粘膜肠上皮化生本文档共105页；当前第22页；编辑于星期三\9点6分

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变本文档共105页；当前第23页；编辑于星期三\9点6分细胞和组织的损伤INJURY本文档共105页；当前第24页；编辑于星期三\9点6分

细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧5.免疫反应2.物理因子6.遗传因子3.化学因子7.营养失调4.生物因子8.老化细胞和组织损伤的机制和原因原因众多机制复杂本文档共105页；当前第25页；编辑于星期三\9点6分细胞和组织损伤的机制不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。本文档共105页；当前第26页；编辑于星期三\9点6分缺血

缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、钠进入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(变性)磷脂酶、内切酶蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH本文档共105页；当前第27页；编辑于星期三\9点6分细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性

不可逆性改变：细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡

本文档共105页；当前第28页；编辑于星期三\9点6分

一、可逆性损伤

变性(degeneration)

在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。

本文档共105页；当前第29页；编辑于星期三\9点6分常见的几种变性

(一)细胞水肿(五)粘液样变性(二)脂肪变性(六)病理性色素沉积(三)玻璃样变性(七)病理性钙化(四)淀粉样变性

本文档共105页；当前第30页；编辑于星期三\9点6分

(一)细胞水肿（又称水变性）

细胞内Na+、水分增加。

眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。

光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。

电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。

结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。本文档共105页；当前第31页；编辑于星期三\9点6分肝细胞水肿本文档共105页；当前第32页；编辑于星期三\9点6分

肝细胞

气球样变本文档共105页；当前第33页；编辑于星期三\9点6分肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体本文档共105页；当前第34页；编辑于星期三\9点6分细胞水肿脂肪变发生机理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

细胞内线粒体ATP产生障碍

Na/k泵功能障碍核糖体脱落

水、钠进入细胞蛋白质合成

细胞水肿胞浆内脂质沉积(脂肪变)

本文档共105页；当前第35页；编辑于星期三\9点6分(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。

脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。本文档共105页；当前第36页；编辑于星期三\9点6分肝脂肪变性

在缺氧,中毒或感染时易发生发生机理:1.肝细胞内脂肪酸增多2.甘油三酯合成过多3.脂蛋白、载脂蛋白减少。本文档共105页；当前第37页；编辑于星期三\9点6分脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝细胞的脂肪代谢血液饮食糖转化脂肪分解本文档共105页；当前第38页；编辑于星期三\9点6分脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝细胞脂肪变的机理血液本文档共105页；当前第39页；编辑于星期三\9点6分肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大色黄、质软有油腻感。本文档共105页；当前第40页；编辑于星期三\9点6分

肝脂肪变性镜下形态

肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。本文档共105页；当前第41页；编辑于星期三\9点6分

脂肪变性肝细胞本文档共105页；当前第42页；编辑于星期三\9点6分

心肌脂肪变性

在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮斑纹，故称虎斑心.本文档共105页；当前第43页；编辑于星期三\9点6分(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegeneration)

细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。其形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质本文档共105页；当前第44页；编辑于星期三\9点6分

支气管壁玻璃样变本文档共105页；当前第45页；编辑于星期三\9点6分1.结缔组织玻璃样变

见于疤痕织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。本文档共105页；当前第46页；编辑于星期三\9点6分结缔组织玻璃样变本文档共105页；当前第47页；编辑于星期三\9点6分

2.血管壁的玻璃样变

见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。本文档共105页；当前第48页；编辑于星期三\9点6分高血压时脾细动脉硬化本文档共105页；当前第49页；编辑于星期三\9点6分3.细胞内玻璃样变

细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。本文档共105页；当前第50页；编辑于星期三\9点6分浆细胞内玻璃样变(Rusell小体)本文档共105页；当前第51页；编辑于星期三\9点6分(四)淀粉样变性细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。本文档共105页；当前第52页；编辑于星期三\9点6分淀粉样变为均质、红染、无结构物质本文档共105页；当前第53页；编辑于星期三\9点6分(五)粘液样变性

是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下等疾病。

本文档共105页；当前第54页；编辑于星期三\9点6分(六)病理性色素沉积

含铁血黄素脂褐素本文档共105页；当前第55页；编辑于星期三\9点6分

(七)病理性钙化

在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。本文档共105页；当前第56页；编辑于星期三\9点6分二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)

(一)坏死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡

(二)坏死的原因:

任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因本文档共105页；当前第57页；编辑于星期三\9点6分(三)坏死的基本病变

1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核碎裂核溶解本文档共105页；当前第58页；编辑于星期三\9点6分

坏死细胞核形态本文档共105页；当前第59页；编辑于星期三\9点6分2.细胞浆的改变

坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,

单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。

3.间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。本文档共105页；当前第60页；编辑于星期三\9点6分心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌本文档共105页；当前第61页；编辑于星期三\9点6分(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulation

necrosis)

干酪样坏死(caseousnecrosis)

2.液化性坏死

(liquefactivenecrosis)

脂肪坏死(fat

(necrosis)3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)4.

坏疽(gangrene)本文档共105页；当前第62页；编辑于星期三\9点6分

1.凝固性坏死

坏死组织脱水变干,蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。本文档共105页；当前第63页；编辑于星期三\9点6分肾贫血性梗死本文档共105页；当前第64页；编辑于星期三\9点6分

肾贫血性梗死本文档共105页；当前第65页；编辑于星期三\9点6分干酪样坏死

一种彻底的凝固性坏死。

多见于结核杆菌引起的坏死。

坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。镜下:坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。本文档共105页；当前第66页；编辑于星期三\9点6分肺门淋巴结干酪样坏死本文档共105页；当前第67页；编辑于星期三\9点6分干酪样坏死本文档共105页；当前第68页；编辑于星期三\9点6分

2.液化性坏死

坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如:细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。本文档共105页；当前第69页；编辑于星期三\9点6分多发性肺脓肿本文档共105页；当前第70页；编辑于星期三\9点6分脑液化性坏死

本文档共105页；当前第71页；编辑于星期三\9点6分脂肪坏死

液化性坏死的特殊类型。主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。

本文档共105页；当前第72页；编辑于星期三\9点6分

3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位正常组织结构消失，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。本文档共105页；当前第73页；编辑于星期三\9点6分恶性高血压

肾小动脉壁纤维素样坏死本文档共105页；当前第74页；编辑于星期三\9点6分4.坏疽

较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。

类型：①干性坏疽:常发生于四肢末端②湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫;肺;肠等)③气性坏疽:合并产气厌氧菌感染本文档共105页；当前第75页；编辑于星期三\9点6分干性坏疽本文档共105页；当前第76页；编辑于星期三\9点6分

湿性坏疽本文档共105页；当前第77页；编辑于星期三\9点6分气性坏疽本文档共105页；当前第78页；编辑于星期三\9点6分

(五)坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出3.机化

4.包裹、钙化本文档共105页；当前第79页；编辑于星期三\9点6分

1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。本文档共105页；当前第80页；编辑于星期三\9点6分

2.分离排出

不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。本文档共105页；当前第81页；编辑于星期三\9点6分糜烂及溃疡示意图本文档共105页；当前第82页；编辑于星期三\9点6分

小腿慢性溃疡本文档共105页；当前第83页；编辑于星期三\9点6分

溃疡(ulcer)胃溃疡本文档共105页；当前第84页；编辑于星期三\9点6分空洞

肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,称空洞。本文档共105页；当前第85页；编辑于星期三\9点6分肾空洞形成过程本文档共105页；当前第86页；编辑于星期三\9点6分本文档共105页；当前第87页；编辑于星期三\9点6分本文档共105页；当前第88页；编辑于星期三\9点6分肺空洞形成过程本文档共105页；当前第89页；编辑于星期三\9点6分

3.机化

若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织

这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。本文档共105页；当前第90页；编辑于星期三\9点6分肉芽组织的演变本文档共105页；当前第91页；编辑于星期三\9点6分

血栓机化本文档共105页；当前第92页；编辑于星期三\9点6分

4.包裹、钙化

坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。本文档共105页；当前第93页；编辑于星期三\9点6分包裹、钙化本文档共105页；当前第94页；编辑于星期三\9点6分本文档共105页；当前第95页；编辑于星期三\9点6分坏死的后果

与下列因素有关：1、坏死细胞的生理重要性2、坏死细胞的数量3、坏死细胞的再生能力4、坏死器官的储备代偿能力本文档共105页；当前第96页；编辑于星期三\9点6分三.凋亡

(apoptosis)

指活体内单个细胞或小灶细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。