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文档简介

广东省中医院二沙心血管王侠急性冠脉综合症的治疗进展急性冠脉综合症的概念、发病机制急性冠脉综合症的规范化治疗CADAnginaPectoris(AP)MyocardialInfarction(MI)StableAPUnstableAPAcuteMIOldMIAcuteCoronarySyndrome

(ACS)STEMINSTEMISTEMISTElevatedtypeMINSTEMINonSTElevatedtypeMI

急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状,包括

ST段抬高急性心肌梗塞STEMI非ST段抬高急性心肌梗塞NSTEMI不稳定型心绞痛UAP4

内皮功能障碍

粥样斑块形成斑块不稳定脂核大、纤维帽薄、破裂

血栓形成冠脉痉挛CK-MBorTroponinTroponinelevatedornot

ACSwithoutpersistentST-segmentelevation

ACSwithpersistentST-segmentelevation

STEMI

NSTEMI在美国,每年新发STEMI/NSTEMI病例约60万,复发的病例约32万,发病率维持在高水平近30年来,由于心血管诊疗水平的进步,STEMI和NSTEMI的死亡率(25%-3%)及发病率均显著降低,但最佳临床策略和临床实践间仍存在较大的差距,这一差距使患者并未得到最佳的治疗。在2007年,ACC/AHA修订2005年的治疗指南在2008年,ACC/AHA发布了再灌注治疗措施的实施质量评估和STEMI/NSTEMI患者治疗的质量评估发表于Circulation,publishedonlineNov10,2008确诊、风险评估、危险分层早期住院治疗(药物治疗、转院)冠状动脉重建治疗后期住院治疗与出院后治疗胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高确诊ACSST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP排除ACS不排除ACS观察12h或更长症状、ECG、心肌酶不排除CADStress评价缺血和左心功能treatTIMI风险评估一种简单的风险评估工具,将患者就诊时的7项风险指标进行排序,得分越多,复合终点事件越增加。这可以帮助评估ACS患者发生死亡和缺血事件的风险,进而为治疗决策提供基础TIMI风险评估方法规定有以下情况者分别计1分年龄大于65岁至少有三个冠心病危险因素既往冠状动脉狭窄大于50%心电图有ST段变化24小时内至少有2次心绞痛发作之前7天曾使用过阿司匹林心肌标志物水平升高AntmanEM,CohenM,BerninkPJ,etalTheTIMIriskscoreforunstableangna/non-STelevationMI:amethodforprognosticationandtherapeuticdecisionmakingJAMA2000;284:835-842TIMI风险评分复合终点事件发生率(%)0-14.728.3313.2419.9526.26-740.9复合终点事件包括:发病14d内全因死亡新发或再发心梗需要急诊血运重建术的再发严重缺血事件至少存在以下1个特征①年龄:大于75岁②病史:缺血症状在48h内加重③胸痛:静息时心绞痛持续超过20分钟④体征:肺水肿,二尖瓣返流杂音(新发或恶化),S3,湿罗音(新发或恶化),低血压,心动过速/缓⑤心电图:缺血性ST段改变大于0.5mm,新发束支阻滞,PVT⑥心肌酶:肌红蛋白、CK-MB和(或)肌钙蛋白(TnI)升高无高危风险特征,但至少存在以下1个特征①年龄:大于70岁②病史:有MI\CABG\脑血管病,服用ASP③胸痛:超过20分钟静息心绞痛可缓解(休息或药物);不超过20分钟静息心绞痛,但高度怀疑CAD;夜间发作心绞痛;近两周新发心绞痛④体征:无⑤心电图:缺血性ST段压低小于1mm,多组导联T波改变,病理性Q波⑥心肌酶:肌红蛋白、CK-MB和(或)肌钙蛋白(TnI)可轻度升高无高危及中危风险特征,但可存在以下1个特征①年龄:小于70岁②病史:无③胸痛:心绞痛发作频繁而严重,但持续时间短,可自行缓解;近2周和2月内新发的心绞痛④体征:无⑤心电图:正常或无动态变化⑥心肌酶:肌红蛋白、CK-MB和(或)肌钙蛋白(TnI)正常14反复发作的缺血症状ECGST段持续不断变化(ST段压低或

短暂的ST段抬高)梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要的心律失常

(VF,VT)

年龄75岁以上高危病人低危病人观察期内无胸痛反复发作

无ST段压低或抬高,有负向T波,平伸的T波或正常ECG无新发的恶性心律失常起初和重复检查无发现心肌钙蛋白和其他心肌坏死的生物学标记无升高中危病人医生必须尽快区分胸痛患者的危险分层,不同的危险分层是不同治疗策略实施的基础无持续ST段升高GPIIb/IIIa拮抗剂冠脉造影低危高危阳性两次阴性肝素(低分子或普通),阿司匹林,325mg,咀嚼

氯吡格雷(300mg负荷量,75mg维持)*,Beta受体阻断剂,硝酸脂第二次肌钙蛋白测量*除非计划5天内进行冠脉搭桥术.ACS体检,ECG监测,采血,吸氧负荷试验

冠脉造影确诊为ACS后,需要立即进行临床处置(monitor)和危险分层连续检测心律,准备好除颤仪monitor吸氧,最好是面罩吸氧oxygen镇静,安定酌情应用nervous止痛,注射止痛药物injection硝酸甘油0.4mg,每5min重复1次,连续3次,无缓解时静点10-200μg/min,

疼痛剧烈可以皮下注射吗啡5-10mg,静脉或肌肉注射1-5mg,30min可重复1次,

杜冷丁50-100mg肌肉注射,30min可重复1次,注意低血压标准化治疗treatment抗血小板及抗凝药

硝酸酯类、

Beta受体阻断剂、ACEI、Ca拮抗剂、PCI、CABG等口述病情和知情同意书oralagreement记录病情及治疗日志record确诊后立即服用阿司匹林,初始剂量162-325mg,咀嚼,维持75-162mg/d,出院后长期服用(Ⅰ类A级)确诊后立即服用氯吡格雷,初始剂量300mg,维持75mg/d,出院后至少服用1月,stent治疗者服用3-6月(Ⅰ类A级)糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂PCI前4h静脉注射,替罗非班0.4mg/kg.min,30min负荷量,然后0.1mg/kg.min维持,治疗18-24h。主要是在PCI+stent期间使用,与肝素和氯吡格雷有协同效应低分子肝素在可以得出最佳治疗策略前皮下注射,速避凝0.5ml,q12h或依诺肝素1mg/kg,q12h.(Ⅰ类A级)普通肝素负荷量60u/kg,最大不超过5000u,维持量12u/kg·h,最大不超过1000u/h,酌情应用2-6d,监测aPTT在正常对照1.5~2.0倍CABG为治疗策略时,ASP和普通肝素可以应用,术前5-7d停用氯吡格雷,术前12-24h停用低分子肝素,术前4h停用阿西单抗或依替巴肽硝酸甘油0.4mg,每5min重复1次,连续3次,无缓解时静点10-200μg/min,7-8h开始耐受,维持48-72h二硝基异山梨酯5-80mg,2-3次/d,缓释剂40mg,1-2次/d可持续8-12h单硝基异山梨酯20mg,2次/d,缓释剂60-240mg,1次/d,可持续12-24h无论是否PCI,在无禁忌症的情况下尽早在24h内口服应用,以选择性BetaI受体阻断剂为最佳,剂量个体化原则美托洛尔50-200mg,bid阿替洛尔50-200mg,bid比索洛尔10mg,qd艾司洛尔50-300mg/min,vd(静脉用药)

鉴于急性心肌梗死患者早期用β受体阻滞剂是否增加死亡率的问题仍有争议,取消“患者到达医院即给予β受体阻滞剂”的建议。2008年修订在没有低血压(sp<100mmHg或下降30mmHg)和其他同类药物禁忌的前提下,在最初24h内开始以最大耐受量服用,尤其适用于最初存在肺淤血或LVEF<40%的患者;对于不能应用ACEI者,应给与ARB治疗对于beta受体阻滞剂应用禁忌的患者,在排除严重左室功能障碍或其他禁忌的前提下使用非二氢吡啶类钙离子拮抗剂作为初始治疗地尔硫卓30-90mg,3-4/d,缓释剂120-360mg,1/d维拉帕米80-160mg,3/d,缓释剂120-480mg,1/d应用急性冠脉事件发生24小时后检测的血脂水平指导降脂治疗可能存在偏差,因此目前的STEMI和UA/NSTEMI指南均建议在入院24小时内进行血脂检测。无论基线LDL-C水平如何,均推荐使用他汀类药物。(2008年修订)*断定为高危的病人(演变至心梗或死亡)1、建议转院2、使用GPIIb/IIIa拮抗剂3、冠脉造影基础治疗阿司匹林,325mg,咀嚼,氯吡格雷300mg负荷量,75mg维持,Beta受体阻断剂(如无禁忌症)个体化剂量,硝酸甘油有效剂量48-72h,低分子肝素1mg/kg,1-2次/d,应用2-8d反复发作的缺血症状ECGST段持续不断变化(ST段压低或

短暂的ST段抬高)梗塞后早期的不稳定心绞痛心肌钙蛋白升高血液动力学不稳定主要的心律失常

(VF,VT)

年龄75岁以上针对高危患者的治疗策略(二)冠脉造影4-48小时内尽早开始,如果出现以下情况的话:主要的心律失常

血液动力学不稳定曾行冠脉搭桥术梗塞后早期的不稳定心绞痛治疗管理(冠状动脉重建)如果行血管成形术的话,开始灌输GPIIb/IIIa受体拮抗剂并持续12小时(Abciximab)或24小时(Tirofiban,Eptifibatide)对适宜行PCI术或不适宜行血运重建术的病人给予氯吡格雷(波立维)对准备进行冠脉搭桥术的病人,术前5天停用氯吡格雷(波立维)基础治疗阿司匹林,325mg,咀嚼,氯吡格雷(300mg,然后每天75mg),Beta受体阻断剂,有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂观察期内无胸痛反复发作

无ST段压低或抬高,有负向T波,平伸的T波或正常ECG无新发的恶性心律失常起初和重复检查无发现心肌钙蛋白和其他心肌坏死的生物学标记无升高24h无ECG的ST-T变化第二次肌钙蛋白测量:阴性停用低分子肝素口服阿司匹林,氯吡格雷(75mg/d),Beta受体阻断剂,硝酸脂和有可能加用钙拮抗剂负荷试验-确立冠状动脉疾病(CAD)的诊断-评估将来事件的危险ABCDE方案A代表应用阿司匹林(aspirin)和抗心绞痛(angina)治疗B代表应用beta受体阻滞剂和控制血压(bloodpressure)C代表应用控制胆固醇(cholesterol)和吸烟草控制(cigarette)D代表应用饮食(diet)和糖尿病(diabetes)的控制E代表应用健康(education)教育和运动(exercising)锻炼1977年.PTCA(Gruentzig)1993年.Stent.(Palmaz-Schatzcordis)

JustSTENTIt!2002年.SirolimusElutingStent.(CypherTMCordis)

JustDESIt!

介入治疗已进入药物支架的时代!!!近段参照血管段内的病变未进行治疗支架长度选择(2)延迟再狭窄(或称为病变进展)全病变覆盖.(Thelonger,Thebetter!!!)

越长越好…全病变覆盖是保证最低再狭窄率的完美的药物释放支架技术两个支架连接部位要重叠3-4mm.谢谢!大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素(MacrolidesAntibiotics)三、多肽类抗生素(PolypeptideAntibiotics)二、林可霉素类抗生素(LincomycinGroupAntibiotics)讲授内容(16元环)一、大环内酯类抗生素是一类具有14~16元大环内酯基本化学结构的抗生素第一代大环内酯类:红霉素乙酰螺旋霉素麦迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大环内酯类:克拉霉素(14元环)罗红霉素(14元环)阿奇霉素(15元环)罗他霉素(16元环)

第一代大环内酯类红霉素(Erythromycin)(一)体内过程1.吸收:碱性不耐酸,口服用肠溶片或硬脂酸盐,静脉滴注用乳糖酸红霉素;2.分布:较广,可透过胎盘但不易透过血脑屏障,胆汁中浓度最高3.消除:主要经肝脏代谢,胆汁排泄(二)抗菌作用

1.抗菌谱:与青霉素相似而略广

G+球菌:金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等

G+杆菌:白喉杆菌、破伤风杆菌等

G-球菌:脑膜炎双球菌、淋球菌等螺旋体放线菌

某些G-杆菌:百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选支原体、衣原体、立克次体厌氧菌

相似:略广:2.抗菌机理

与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶(-)

转肽作用mRNA位移

(-)蛋白合成(二)抗菌作用(三)耐药性特点:(1)细菌对红霉素易产生耐药性,但停药易恢复(2)本类药物存在不完全交叉耐药性:①对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感.②对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感.③对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药.1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐药机制:1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.

(四)临床应用

1.直接刺激反应:口服——胃肠道反应主要不良反应静滴——血栓性静脉炎

2.肝损害:红霉素酯化物表现:转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等处理:停药数日可恢复正常

3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎(五)不良反应其他第一代大环内酯类乙酰螺旋霉素(Acetylspiramycin)麦迪霉素(midecamycin)吉他霉素(kitasamycin)

交沙霉素(Josamycin)

1.体内过程与红霉素相似.

2.抗菌谱与红霉素相似.

3.抗菌活性与红霉素相似或略低.

4.用于耐红霉素菌株和不能耐受红霉素的患者.

5.不良反应较红霉素轻.特点:(与红霉素比较)第二代大环内酯类克拉霉素(clarithromycin)罗红霉素(roxithromycin)

阿奇霉素(azithromycin)

罗他霉素(rokitamycin)

1.对胃酸稳定,生物利用度提高.

2.血药浓度及组织浓度高.

3.半衰期延长.

4.抗菌谱更广,抗菌活性增强.

5.有良好的抗生素后效应和免疫调节功能.

6.主要用于呼吸道、泌尿道和软组织感染.

7.不良反应较少.特点:(与第一代大环内酯类相比)

1.抗菌谱:较窄

作用强:G+球菌、厌氧菌敏感:G+杆菌、无效:G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌

2.抗菌机理:(与红霉素相同)

与核糖体50S亚基结合,阻止蛋白的合成注意:林可霉素+红霉素拮抗作用

3.主要特点是骨组织浓度高,用于金葡菌性急、慢性骨髓炎

4.主要不良反应有胃肠道反应二、林可霉素类抗生素林可霉素(lincomycin)和克林霉素(clindamycin)三、多肽类抗生素

万古霉素(vancomycin)去甲万古霉素(norvancomycin)特点:

1.体内过程:口服不吸收,肌注刺激性强,宜静脉给药

2.抗菌谱:对G+菌作用强大,G-菌无效

3.抗菌机理:抑制细胞壁粘肽的合成——繁殖期杀菌剂

4.临床应用:用于耐药金葡菌和G+菌所致严重感染(其他药物无效或过敏时)

5.毒性大:

耳毒性:耳鸣、听力减退、耳聋等肾毒性:蛋白尿、管

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