ACS-腹腔间隙综合症

腹腔间隙综合征RICU王颖定义任何原因引起的腹内压增高所导致的心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍称为腹腔间隙综合征（Abdominalcompartmentsyndrome简称ACS）发病率及病死率在ICU中，IAH及ACS的发生率分别为35%及5%，其中ACS的死亡率达38%～71%创伤后腹腔填塞患者中，ACS的发生率为15%，死亡率达62.5%儿科ICU非创伤性ACS的死亡率亦很高，经开腹减压后死亡率仍达58%早期认识并及时处理ACS是关键！几个重要概念：IAP指腹腔内稳态压力,在重症成年患者人群中正常IAP约为5～7mmHg测压方法及要点：直接测定:经腹壁腹腔内插管连接压力计或传感器进行测量。因其有创且操作复杂,目前仅用于动物试验及部分应用腹腔镜置管的临床研究间接测定:通过测定直肠、下腔静脉、胃、膀胱等压力间接反映腹内压。动物实验结果表明后三种途径测定的压力与直接测定结果具有较高的相关性。临床最常用的是经膀胱途径间接测定IAPIAP大小以mmHg表示（1mmHg=1.36cmH2O）以呼气末时数值为准测定时必须处于仰卧体位以耻骨联合部位为调零点测膀胱压时注入膀胱内无菌盐水量不超过25ml-50ml膀胱注水后30~60s再测定压力,以等待逼尿肌松弛

测定时须在无腹肌紧张状态下进行呼气时测压,测压时暂停呼吸机的应用IAH为持续的或反复的病理IAP≥12mmHgIAH分为4级:Ⅰ级：IAP12～15mmHgⅡ级：IAP16～20mmHgⅢ级：IAP21～25mmHgⅣ级：IAP＞25mmHgACS为IAP持续＞20mmHg伴随进行性器官功能障碍衰竭。APP（腹腔灌注压)=平均动脉压(MAP)－腹内压(IAP)APP值降低不仅显示IAP的严重程度而且反映腹部血流量不足。液体复苏监测APP要比单纯IAP监测更重要。在适当复苏后APP仍然低，应当考虑使用去甲肾上腺素等血管活性药物以使APP≥60mmHg，特别是后负荷低伴有脓毒性休克的患者IAH患者经复苏APP仍＜60mmHg则预示患者必然死亡ACS分型：病因不同分为原发、继发及再发3型。原发性ACS是指与腹盆腔区域的损伤或疾病相关，通常需要早期外科或放射介入干预;如腹膜炎、肠麻痹、盆腔腹腔创伤。继发性ACS是指非源自腹盆腔区域;如液体复苏、缺血再灌注。再发性ACS指原发或继发性ACS经治疗缓解后再次发生ACS。按病变部位分为腹壁型、腹腔型、腹膜后型腹壁型：最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成等导致腹壁顺应性降低，活动受限，腹腔内容积相对较小，IAP升高时腹壁的缓冲作用受到限制。腹腔型：常见于腹部创伤、腹腔内大出以及严重的肠胀气、肠梗阻所致的IAP升高。腹膜后型：常见有重症胰腺炎、腹膜后出血、骨盆骨折、感染等疾病。按起病急缓分为急性和慢性急性：重症胰腺炎、腹膜炎、肠梗阻、腹主动脉瘤破裂等慢性：妊娠、腹腔巨大肿瘤、腹水等IAH/ACS高危因素腹壁顺应性降低：(1)急性呼吸功能衰竭,尤其是在气道压增高的情况下;(2)腹部手术高张力闭合后;(3)严重创伤及烧伤;(4)俯卧体位,头床夹角大于30;(5)高体重指数,中心型肥胖腹部脏器内容物增加:(1)胃肠麻痹;(2)肠梗阻;(3)结肠假性梗阻等腹腔内容量增高:(1)腹腔内积血;(2)气腹;(3)腹水及肝功能不全毛细血管渗漏与液体复苏:(1)酸中毒(pH<7.2);(2)低血压;(3)低体温;(4)大量输血(24h输血量超过10U);(5)凝血功能障碍;(6)大量液体复苏治疗(24h液体量大于5000ml);(7)急性胰腺炎;(8)少尿症;(9)脓毒症;(10)严重低蛋白血症(血浆清蛋白<20g/L);(11)严重创伤及烧伤;(12)损伤控制性剖腹手术不良后果：心肺功能受损由于腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量减少;腹内压增高使膈肌抬高导致胸腔压力增加，进一步减少了回心血量，造成心输出量减少，反应性的心率加快，各组织器官血液灌注不足，易被误诊为心衰;

膈肌抬高肺总容量减少，肺顺应性降低，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量的炎性介质的释放，导致肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张，临床表现为呼吸急促，血氧饱和度的进行性下降。肾功能心输出量的减少以及腹内压增高直接压迫肾实质和肾静脉，导致肾血流的减少，肾小球滤过率下降，肾血管阻力的增加，少尿、无尿的必然结果，最后导致肾功能障碍、衰竭。同时伴有抗利尿激素及醛固酮分泌增加。有研究证明，腹内压超过20mmHg时导致少尿;超过30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可减少70%。腹内脏器的改变腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁的缺血，肠蠕动的减弱或消失，肠腔内细菌的过度繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障的破坏，细菌易位。研究发现腹内压大于20mmHg超过1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间的延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜的易位率100%。神经系统：

IAP升高可以引起颅内压升高非手术治疗

增加腹壁顺应性：因疼痛、躁动、通气失调导致的腹壁肌紧张和(或)呼吸时辅助肌的使用将导致IAP升高。对于IAH/ACS患者，必须尽可能地增加腹壁顺应性。应用镇静/镇痛药物是一种简便、迅速而有效的降低肌紧张及IAP的方法。改变患者体位：与仰卧位相比，半卧位虽能降低通气相关肺炎的危险，但却显著升高腹压;当头部抬高角度＞20°时IAP的升高将有显著临床意义(升高幅度≥2mmHg)。因此，应当考虑体位对于中、重度IAH/ACS患者IAP的潜在影响。神经肌肉阻滞剂(neuromuscularblockade，NMB)：如果上述措施没能使IAP降至目标值可以使用，如果有效，于24～48h后停药。排空胃肠道：过量液、气体等积聚于空腔脏器将显著升高IAP。胃肠引流、灌肠或内镜减压是一类简单并相对保守的降低IAP的方法，用于治疗中度IAH。解除腹腔占位损害：腹腔积血、腹水、腹腔脓肿、腹膜后血肿甚至游离气体都能成为占位性损害并导致IAP升高，现代影像学检查可明确显示这些病理改变。经皮穿刺引流腹腔液体是一种极为有效的降低IAP的技术。不能引流的占位如实体肿瘤则必须采用手术治疗。优化液体复苏：液体复苏是任何临床重症患者恢复低血容量、恢复器官灌注、避免器官衰竭的必要措施。但过度复苏、大液体量复苏将导致IAH/ACS，应当尽量避免医源性的ACS。近年采用高张盐水或者胶体液复苏似乎能降低IAH/ACS并发症，但仍存在争议。对于IAH患者，持续复苏血流动力学稳定却少尿、无尿则应极早采用间隙透析或连续血液超滤等疗法去除过量液体、减轻第三间隙水肿才是恰当的干预措施，而不是连续容量复苏直到ACS形成。手术治疗

微创外科减压：如腹腔镜下前腹筋膜切开开腹手术：传统的临床经验认为当IAP＞25mmHg或者APP＜50mmHg并且伴随药物治疗无效的进行性器官衰竭为手术时机，但最近的研究甚至认为预防性开腹能成倍地增加IAH/ACS患者的存活率，敞开腹腔已经成为治疗干预手段而不只是ACS产生后的腹部处理方法几点认识ACS发生率很高ACS死亡率很高ACS一旦发生便很难纠正呼吸科机械通气患者很容易合并ACS，但往往无手术机会需要得到进一步重视Thanks！儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。6、家族史：有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。急救及护理

1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领，平放床上使之去枕平卧，头偏向一侧（切忌家长搂抱、按压或颠摇患者），清除其口鼻分泌物，用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间，以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出，以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药，防止窒息。2、改善组织缺氧惊厥患儿因呼吸不畅，加之耗氧增加，导致组织缺氧。脑组织缺氧时，脑血管通透性增加，可引起脑组织水肿，致使惊厥加重，缺氧程度及持续时间的长短，对惊厥性脑损伤的发生及预后均有一定影响，故应及时给予氧气吸入，并适当提高氧流量，以迅速改善组织缺氧的情况。急救及护理3、止痉（1）针刺止痉针刺止痉是既简单又经济有效的止痉方法。用手指捏、按压患儿的人中、合谷、内关等穴位两三分钟，并保持周围环境的安静，尽量少搬动患儿，减少不必要的刺激。（2）药物止痉要选用方便、作用快、毒性小的止痉药物，剂量要给足，使患儿在短时间内达到减轻或停止惊厥的目的，必要时可联合使用两种药物，如安