临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展演示文稿

临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展演示文稿本文档共62页；当前第1页；编辑于星期三\19点38分（优选）临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展本文档共62页；当前第2页；编辑于星期三\19点38分本文档共62页；当前第3页；编辑于星期三\19点38分本文档共62页；当前第4页；编辑于星期三\19点38分本文档共62页；当前第5页；编辑于星期三\19点38分本文档共62页；当前第6页；编辑于星期三\19点38分本文档共62页；当前第7页；编辑于星期三\19点38分

急性冠脉综合征（ACS）是冠状动脉（CA）粥硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。由于对ACS的病理基础和发病机理的研究有了很大的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化，伴随关于ACS诸多临床试验结果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了ACS治疗指南。吕树铮（首都医科大学附属北京安贞医院心内科，北京100029）本文档共62页；当前第8页；编辑于星期三\19点38分

急性冠脉综合征（AcuteCoronarySyndrome,ACS）标志着冠心病:由慢性期转变为急性期;由稳定状态转为不稳定状态;ASC病情重、变化快，迅速、及时、有效地处理甚为重要。不稳定性心绞痛（UAP）在ACS中处于核心地位;最新的斑块病理学研究表明，ACS共同的基本病理改变为血栓形成和/或炎症改变。

本文档共62页；当前第9页；编辑于星期三\19点38分ACS分类的演变80年代以前透壁/非透壁（心内膜下）

80-90年代Q-波/非Q波

90年代以后ST段抬高/非ST段抬高本文档共62页；当前第10页；编辑于星期三\19点38分胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征的新分型本文档共62页；当前第11页；编辑于星期三\19点38分

非ST段抬高急性冠脉综合征UANQMIQWMINSTEMI心肌梗塞ST段抬高TroponinelevatedornotCK-MBorTroponin本文档共62页；当前第12页；编辑于星期三\19点38分ACUTECORONARYSYNDROMES

不同临床表现常由以下病理生理机制所致:动脉粥样斑块的破裂;不同程度的血栓;远端栓塞;本文档共62页；当前第13页；编辑于星期三\19点38分不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润本文档共62页；当前第14页；编辑于星期三\19点38分稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的厚纤维帽本文档共62页；当前第15页；编辑于星期三\19点38分

ACS治疗的新模式

CCUCPC

★干预并发症及早开通IRA预防

MI限制MI面积

★CK/CK-MBTnT/I肌红蛋白

★监测心律失常监测心肌缺血

（单一导联）（12导联）

★监测除颤分离监测除颤一体

★床旁/袖珍超声

★Q波MI非ST段↑ACS

本文档共62页；当前第16页；编辑于星期三\19点38分ACS的现代治疗60年代以前消极治疗60-80年代被动治疗干预并发症80-90年代主动治疗预防梗死

限制梗死面积开通罪犯血管(阻塞的血管)

本文档共62页；当前第17页；编辑于星期三\19点38分ACS的治疗决策ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI本文档共62页；当前第18页；编辑于星期三\19点38分急性冠状动脉综合征ST抬高的ACSST段抬高的心肌梗死（STEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主血管性闭塞，血流持续中断尽早、完全、持续开通梗死相关动脉溶栓、直接PTCA“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性ST不抬高的ACSST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛非闭塞性血栓，血小板成分为主血流减少，或者间歇中断；栓塞稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性本文档共62页；当前第19页；编辑于星期三\19点38分STEMI直接PCI/静脉溶栓时间就是心肌/时间就是生命CPC/绿色通道有胸痛，上医院！本文档共62页；当前第20页；编辑于星期三\19点38分不稳定性心绞痛危险度分层高危组（有以下特征之一者）：先前48小时内缺血症状加重持续静息性胸痛>20分钟肺水肿，EF<40%心绞痛伴二尖瓣返流性杂音ST段改变>0.05mV，VT心绞痛伴S3奔马律或罗音心绞痛伴低血压充血性心衰CTnI明显升高中危组（无高危组特征但有以下特征之一者）：静息性心绞痛已消失，但可能有冠心病静息性心绞痛（>20分钟）或休息或应用硝酸甘油后缓解者心绞痛伴T波动态改变者夜间心绞痛过去2周内新发生的Ⅲ或Ⅳ级心绞痛，多个导联有Q波或ST段压低>0.1mV，年龄>65岁CTnIorT轻度升高低危组（无高中危组的特征但有以下表现之一者）：心绞痛频率、严重性、持续时间增加轻微的促发因素即可诱发心绞痛2周至2月内新发生的心绞痛，心电图正常或无新的变化CTnIorT正常本文档共62页；当前第21页；编辑于星期三\19点38分心电图的几点体会

ST段水平型压低＞0.05mv（一般为＞0.1mv）;T波在R波为主导联倒置（≥0.2mv），少数伴有Q波;观察中ST段压低价值大于T波的变化要注意动态变化;新出现的束支传导阻滞，尤其为LBBB;新出现的室速

.本文档共62页；当前第22页；编辑于星期三\19点38分

传统的心肌损伤标志物再认识（一）目前认为AST、总LDH活力、LDH1和总CK活力测定用于AMI早期诊断已经过时.AST、LDH、LDH1和CK组织特异性差，且在血清中出现时间较晚;80年代CK-MB被认为是诊断AMI金标准，CK-MB、LDH1被认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分化较差的骨骼肌细胞可大量表达CK-MB、LDH1.肌钙蛋白（+）

TnT或TnI＞0.1ng/mlCK—MBcTnT的特异性比cTnI略低、cTnT的高低可作预测参数

心肌酶谱：包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、α－羟丁酸脱氢酶（α－HBDH）。本文档共62页；当前第23页；编辑于星期三\19点38分传统的心肌损伤标志物再认识（二）90年代以来，肌红蛋白（Myoglobin）、CTnT、CTnI相继出现，成为目前优秀的心肌损伤标志物Myoglobin优点

1小时血清出现Myoglobin缺点

1、组织特异性差，骨骼肌损伤时也可大量释放入血；2、诊断窗口短，MI发生后4小时即恢复到正常水平。本文档共62页；当前第24页；编辑于星期三\19点38分

传统的心肌损伤标志物再认识（三）

CTnT、CTnI是心肌肌钙蛋白亚型，MI发作早期（3-6小时）在血清出现，持续时间较CK-MB长;研究发现CTnT在肾衰、肺疾病、骨骼肌损伤时也升高（RifaiN,1999;LmmerFF,1998）;从早期诊断、灵敏度、特异性、诊断时间窗口四个方面考虑，CTnI是目前效率最高的MI标志物本文档共62页；当前第25页；编辑于星期三\19点38分

心脏标志物在各种心血管疾病诊断中起着重要的作用.天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及它们的同工酶(CK-MB、LDH1)等一套心肌酶谱在20世纪60～70年代对急性心肌梗死(AMI)的辅助诊断发挥了重要作用.到了80年代后期,新的心肌损伤标志物-心肌肌钙蛋白(cTn)出现,至1996年发表了大样本的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的临床应用报告,由于cTn有极高的心肌特异性,使之在心肌损伤标志物中独占鳌头.近几年来,国内外对心肌损伤标志物的应用指南、准则等,均一致认为心肌肌钙蛋白是心肌损伤的确诊标志物.

本文档共62页；当前第26页；编辑于星期三\19点38分ACS治疗原则（从病理分为三个环节）

稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成;已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定;阻止完整和已破裂斑块的血栓形成

.本文档共62页；当前第27页；编辑于星期三\19点38分体检,ECG监测,采血无持续节段升高GPIIb/IIIa拮抗剂冠脉造影低危高危阳性两次阴性负荷试验

冠脉造影肝素(低分子或普通),阿司匹林,

氯吡格雷(波立维)*,受体阻断剂,硝酸脂第二次肌钙蛋白测量*除非计划5天内进行冠脉搭桥术.急性冠脉综合症（ACS）

治疗法则本文档共62页；当前第28页；编辑于星期三\19点38分*断定为高危的病人（演变至心梗或死亡）针对高危患者的治疗策略*冠脉造影4-48小时内如果出现以下情况,尽早开始：主要的心律失常

血液动力学不稳定曾行冠脉搭桥术梗塞后早期的不稳定心绞痛治疗管理如果行血管成形术，开始灌输GPIIb/IIIa受体拮抗剂并持续12小时(Abciximab)或24小时(Tirofiban,Eptifibatide)对适宜行PCI术或不适宜行血运重建术的病人给予氯吡格雷;对准备进行冠脉搭桥术的病人，术前5天停用氯吡格雷;本文档共62页；当前第29页；编辑于星期三\19点38分针对低危患者的治疗策略观察期内无胸痛反复发作

无

ST段压低或抬高，但有负T波,平伸的T波或正常ECG起初和重复检查无心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记基础治疗阿司匹林,氯吡格雷(负荷量300mg，然后每天75mg),受体阻断剂,有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂本文档共62页；当前第30页；编辑于星期三\19点38分无ECG变化第二次肌钙蛋白测量:阴性停用肝素口服阿司匹林,氯吡格雷,受体阻断剂,有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂负荷试验-确立冠状动脉疾病(CAD)的诊断-评估将来事件的危险针对低危患者的治疗策略本文档共62页；当前第31页；编辑于星期三\19点38分积极和广泛地纠正危险因素氯吡格雷:75mg/d，和阿司匹林

≤

75-100mg受体阻断剂降脂药:HMG-CoA还原酶抑制剂

ACEI无持续ST段抬高的ACS长期治理本文档共62页；当前第32页；编辑于星期三\19点38分本文档共62页；当前第33页；编辑于星期三\19点38分

必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：

1）再灌注的早晚；

2）早期持久性完全开通梗塞相关血管；

3）微血管水平也获得正常灌注。

本文档共62页；当前第34页；编辑于星期三\19点38分危险分层的意义早期危险分层将有利于合理利用卫生资源根据个体选择不同的监护级别指导选择不同的干预治疗手段本文档共62页；当前第35页；编辑于星期三\19点38分非ST段抬高ACS危险分层年龄65岁或以上3个或更多冠心病危险因素既往检查发现冠脉狭窄程度超过50%ST段偏移过去24小时内心绞痛发作超过2次过去1周内服用过阿司匹林CK或CKMB增高最低积分（0或1）三重风险为4.7%；2分为8.3%;3分为13.2%;4分为19.9%;5分为26.2%;最高积分(6或7)为40.9%TIMI积分方案本文档共62页；当前第36页；编辑于星期三\19点38分ST段抬高ACS危险分层年龄超过75岁；收缩压低于100mmHg，各设为3分.65—75岁；心率超过100次/分；Killip分级2—4级，各设为2分.有冠心病、高血压和心绞痛史设为1分.体重低于67kg；开始治疗时间超过4小时，各设为1分.前壁心肌梗死或左束支传导阻滞设为1分.TIMI危险积分介于0—14分之间，所对应的30天死亡率分别为：0分0.8%；2分1.6%;3分2.2%;4分7.3%;5分12%;6分16%;7分23%;8分27%;8分以上36%TIMI积分方案本文档共62页；当前第37页；编辑于星期三\19点38分用于危险度分层的无创检查心电图与X线静息左心室功能（UCG与核素成像）运动试验负荷影象检查（核素和UCG）本文档共62页；当前第38页；编辑于星期三\19点38分冠脉造影

有以下表现者为:危险性随病变血管支数、病变弥漫程度、小血管病变、闭塞血管病变数而增高左主干病变含血栓性病变病变形态复杂,行介入治疗难以或无法植入支架高危险性本文档共62页；当前第39页；编辑于星期三\19点38分药物治疗抗凝治疗溶栓剂抗血小板治疗硝酸酯类调脂治疗β受体阻滞剂ACEI类钙拮抗剂本文档共62页；当前第40页；编辑于星期三\19点38分LMWH相对于UFH的优势血浆半减期比UFH长，皮下注射给药后的生物利用度比

UFH好与血浆蛋白和内皮细胞的结合率低，对血小板因子4的敏感性降低抗凝效应的预测性更好根据体重调整剂量，每日2次或1次皮下注射给药无需监测凝血参数更少血小板减少症的发生节省费用

幅度：34%——57%(1)Weitz,NEnglJMed1997;337:688-98

Hirshetal,Chest1998;114:489S-510S

本文档共62页；当前第41页；编辑于星期三\19点38分ACC/AHA及ESC治疗指南建议对急性冠状综合症,PCI的患者,提倡在用ASA和/或氯吡格雷治疗的基础上,应用皮下LMWH或静脉UFH. 提倡LMWH取代UFH

本文档共62页；当前第42页；编辑于星期三\19点38分

ACC/AHA治疗建议

ACC/AHAguideline“不稳定型心绞痛/非ST段抬高心梗患者，除非计划在24小时内行冠脉搭桥手术，相对于普通肝素，依诺肝素（Enoxaparin）作为抗凝剂应优先选用。(证据级别A)”

“EnoxaparinispreferabletoUFHasananticoagulantinpatientswithUA/NSTEMI,unlessCABGisplanedwith24hours(levelofevidenceA).”本文档共62页；当前第43页；编辑于星期三\19点38分抗血小板聚集治疗ACS治疗中最有效的方法阿司匹林可使ACS患者心梗发生率与死亡率减少70%，开始剂量160—325mg/d，并按75—325mg/d终身维持，超过325mg/d不能进一步改善治疗效果，反而增加副作用（胃肠道出血）的发生率环氧化酶抑制剂急性冠脉综合征药物治疗本文档共62页；当前第44页；编辑于星期三\19点38分ADP受体拮抗剂以抵克力得与氯吡格雷为代表;机理：抑制血小板表面的ADP受体，且不影响阿司匹林阻滞的环氧化酶通路;因血流动力学和皮肤学的副作用，抵克力得现已被氯吡格雷代替;氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司匹林禁忌或是阿司匹林耐受的ACS的替代治疗;对于高危的ACS或是行介入治疗以后的患者可与阿司匹林合用;急性冠脉综合征药物治疗本文档共62页；当前第45页；编辑于星期三\19点38分血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂机理：特异性抑制血小板表面的纤维蛋白原受体（血小板聚集的最终共同通道）;代表药物：阿昔单抗（abciximab）与非抗体复合物（triofiban）;静脉制剂适合于高危患者的介入治疗，与阿司匹林和肝素单独使用相比，可使ACS患者心梗发生率与死亡率减少25%，无论是否接受介入治疗，ACS患者均能受益;口服制剂的初步结果显示，有效性与安全性方面令人失望.急性冠脉综合征药物治疗本文档共62页；当前第46页；编辑于星期三\19点38分急性冠脉综合征药物治疗

为获得理想的抗栓效果，主张多种抗栓药物联合使用，ACS患者的抗栓治疗应包括阿司匹林和低分子肝素，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂可用于高危患者，尤其是血管成形术后，不主张对非ST段抬高ACS患者进行溶栓治疗.本文档共62页；当前第47页；编辑于星期三\19点38分硝酸酯类代表药物：硝酸甘油;舌下含服及喷雾剂可用于心肌缺血的预防及紧急处置，静脉滴注用于ACS的紧急处置及维持治疗;剂量应据症状、血压、心率等血流动力学指标调整;最大缺点：容易产生耐药性;目前尚无证据表明可降低死亡率或防止心肌梗死，而只能减轻症状.急性冠脉综合征药物治疗本文档共62页；当前第48页；编辑于星期三\19点38分静脉美托洛尔治疗急性心肌梗死的作用

缩小梗死面积，挽救缺血心肌减少室颤等恶性心律失常和电、机械分离预防早期心脏破裂显著减少心肌氧耗，明显减轻胸痛症状抑制脂肪分解，减少血中游离脂肪酸浓度

本文档共62页；当前第49页；编辑于星期三\19点38分治疗AMI时美托洛尔的治疗策略

急性心梗时要争取在最短的时间内达到最大的-受体阻断作用；

冠脉闭塞6小时之内，形成50%的梗死心肌；

12小时，75%；

18-24小时，几乎100%。室颤等恶性心律失常的也最常发生在起病的最初数小时内。本文档共62页；当前第50页；编辑于星期三\19点38分治疗AMI时的美托洛尔的治疗策略

心肌梗死急性期治疗的时限性（最佳治疗时间窗）！

单用口服片剂，需几小时才可取得完全的治疗作用，故急性期治疗常规先用静脉注射，使药物迅速发挥作用，进而加用普通剂型口服药物以维持有效浓度；本文档共62页；当前第51页；编辑于星期三\19点38分治疗AMI时美托洛尔剂量的选择

要取得最大的受体阻断作用（即心率下降幅度达20%左右），血药浓度约需达到200-400nmol/l，美托洛尔的日用剂量为200毫克/天时，才可能达到取得最大疗效所需的血药浓度。

本文档共62页；当前第52页；编辑于星期三\19点38分β受体阻滞剂能使心梗早期死亡率降低10%—15%，机制为：预防恶性心律失常发生、预防心肌梗死、预防心肌破裂;除非禁忌，应该开始即使用并维持一种β受体阻滞剂;推荐使用无内在拟交感活性的药物，如美多心安、心得安或氨酰心安;对持续发作的心绞痛患者，可采用持续静滴硝酸甘油和β受体阻滞剂直至达到50—60次/分的靶心率和使血压维持在130/85mmHg.急性冠脉综合征药物治疗本文档共62页；当前第53页；编辑于星期三\19点38分钙拮抗剂对于硝酸酯和β受体阻滞剂不能耐受或是反应差的患者可以使用，主要为硫氮卓酮和维拉帕米;不是一线用药;短效快速释放的二氢吡啶类药物（心痛定）禁用肺水肿与严重左室功能障碍者禁用.急性冠脉综合征药物治疗本文档共62页；当前第54页；编辑于星期三\19点38分ACEI类机制：扩张血管、抑制RAS系统、改善心室重构及心功能、减少心律失常;目前建议：应在MI稳定后开始使用，并应从小剂量开始，如无禁忌和明显副作用，应长期使用;ACS的抗缺血治疗以β受体阻滞剂和ACEI类为佳，并可选用硝酸酯类，而二氢吡啶类钙拮抗剂应避免单独使用.急性冠脉综合征药物治疗本文档共62页；当前第55页；编辑于星期三\19点38分调脂治疗他汀类药物具有稳定动脉粥样斑块、抵抗炎性因子、改善内皮功能、抑制血栓形成等多种治疗