乙肝的护理演示文稿

乙肝的护理演示文稿本文档共41页；当前第1页；编辑于星期三\1点32分优选乙肝的护理本文档共41页；当前第2页；编辑于星期三\1点32分乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。概念

本文档共41页；当前第3页；编辑于星期三\1点32分乙肝病毒的特点(1)乙肝病毒(HBv)具有顽强的抵抗力：它对热、对低温、对干燥、对紫外线、对一般浓度的化学消毒剂，都能够耐受；在零下20度也冻不死它，能活20年！在30—37度可存活6个月，在超过37度时可活7天，在55度时可活6小时。大家平日里常用的消毒剂，如酒精、来苏儿、碘酒等对它根本不起作用，不能杀死它们，所以家里有了乙肝病人就不要用这些消毒剂来消毒，但是HBv怕高热，如加热到100度，只要10分钟就可使其失去传染性。HBv对0.5%过氧乙酸非常敏感，这是一种强氧化剂．可以杀死它们。3%漂白粉、0.2%新洁尔灭也可用来杀灭HBV。本文档共41页；当前第4页；编辑于星期三\1点32分(2)HBV有明显的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是因为它侵人人体后就要专门进攻肝脏，钻入肝细胞，在那儿定居并繁衍后代。据研究，这是因为在肝细胞表面有一种HBv的“受体”，接受HBv。大量HBv集中在肝细胞内，不断地繁殖、复制，成熟的HBv被释放出肝细胞，又侵入别的健康的肝细胞，这样不断复制、不断侵袭，最终诱发了肝细胞的免疫损伤。本文档共41页；当前第5页；编辑于星期三\1点32分(3)HBV还有轻度的“泛嗜性”：虽然HBv有嗜肝性，但它还有一定的“泛嗜性”！所谓“泛嗜性”，就是HBv偶尔也会侵犯除了肝脏之外的器官和组织，比如胆管上皮细胞、肾小管的细胞、胰腺的细胞、胃粘膜细胞、血液中的单核细胞等等，因而，HBv有时也可以引起上述部位的疾病，如HBV相关性糖尿病、HBv相关性肾炎、HBv相关性胃病、HBv相关性血液病等。但是这些“泛嗜性”侵害并不是必然发生，大多数感染HBV的人不发生“泛嗜性”损害，所以说它是轻度泛嗜性，HBv主要还是侵犯肝脏。本文档共41页；当前第6页；编辑于星期三\1点32分(4)HBv的严格种属特性：也就要说HBv主要是侵犯人类和其他灵长类动物，到目前为止，只有人类、黑猩猩、长臂猿、狒狒对HBV易于感染，其他动物不会感染HBv。虽然吸血昆虫体内可能查到HBv的踪迹，但只是暂时“寄居”而已，一般不会在它们体内复制和增殖。人们常接触的动物如鸡、马、牛、羊、猪、狗等都不能传播HBv。本文档共41页；当前第7页；编辑于星期三\1点32分(5)HBv感染的慢性化特点：我国现有HBv携带者1.2亿人，他们都是HBv的慢性感染者。研究发现，这些人的感染几乎都是在胎儿期或幼儿期感染HBv的，经过了十几年乃至几十年的感染历程，HBv仍然在他们体内不消失，但也不发病．不过，他们仍然可以不断向外界排放HBv，是重要的乙肝传染源。本文档共41页；当前第8页；编辑于星期三\1点32分(6)HBv的变异性：科学家们发现HBv是最容易变异的病毒之一。所谓变异，就是HBV的基因突变，变异也是病毒为了自己的生存所采取的“策略”，如果有强有力的抗HBV药物进人人体内，必然要对HBv构成生命威胁，为了抵抗药物的作用，它们就使自己发生“变异“。来对付药物，使药物失去效力，它们好继续为非作歹。HBv变异的特性给诊断和治疗带来许多麻烦。本文档共41页；当前第9页；编辑于星期三\1点32分(7)HBv本身对肝脏的非致病性：看到这里，你可能会糊涂了，HBv明明有嗜肝性，专门损害肝脏，怎么又对肝脏没有致病性了?真奇怪。HBv确确实实对肝脏没有直接的毒性作用，事实证明，我国大量的HBv携带者，体内虽有很多HBv，但并没有发生肝炎。如果说HBV能直接损伤肝细胞，那么这些无症状的HBv携带者就不存在了，都会是乙肝病人了。原来乙肝的发病，是由于人体自身的免疫细胞参与，如免疫细胞不参与，HBv就不会致人发生肝损伤(以后我们将详细介绍)。本文档共41页；当前第10页；编辑于星期三\1点32分(8)HBv的致癌性：现在已经肯定，HBv是致肝癌的重要因子，约80%—90%的肝癌都有HBv背景。有人观察发现，有20年HBv感染史者，约有5%—10%的发生癌变，癌变的原因是HBv的x基因整合到肝细胞基因上，发生了突变，导致肝癌。人们最为关心的也是HBV致癌问题．特别是无症状HBv携带者，最怕癌变。其实．大多数肝癌都是在慢性肝病、特别是肝硬化的基础上发生的。HBV携带者的肝脏基本上没有炎症，更没有肝硬化，一般是不会直接癌变的，大家不必忧心如焚。本文档共41页；当前第11页；编辑于星期三\1点32分传染途径

性接触传播（20%）：个体在与乙肝患者或病毒携带者进行性接触或生活密切接触时可通过男性的精液、女性的阴道分泌物引起感染。性交、同性恋性接触及未采取防护措施。医源性传播（20%）：由医疗过程中各种未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头等引起感染或拔牙用具及其它创伤性医疗器消毒不严格而导致感染。另外，吸毒者因共用污染的针头和注射器也可能会导致感染。母婴传播（10%）：患急性乙肝和携带乙肝病毒表面抗原阳性的育龄妇女，通过妊娠和分娩将乙肝病毒传给新生儿。血液传播（30%）：经血液或血制品传播乙肝病毒。在发达国家献血后的血液都要检查肝炎病毒，因此在这些地区通过受血感染肝炎的可能性几乎为零。本文档共41页；当前第12页；编辑于星期三\1点32分非传染途径

(1)一起就餐(2)相互握手(3)礼仪性接吻(4)相互拥抱(5)跳舞(6)共同游戏、旅游(7)同室居住(8)同一教室上课本文档共41页；当前第13页；编辑于星期三\1点32分发病机制一般说，肝细胞受乙肝病毒入侵后，乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞病变。乙肝病毒只是利用肝细胞摄取的养料赖以生存并在肝细胞内复制。病毒复制的乙肝表面抗原、乙肝e抗原和乙肝核心抗原都解释放在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生反应。这种在肝细胞膜上发生的抗原抗体反应可造成细胞的损伤和破坏，从而产生一系列临床症状，包括肝功能异常，转氨酶升高。另一方面，肝细胞受损伤坏死后要通过肝纤维组织来修复，通过反复修复后可引起肝纤维化发生，肝纤维化重了可以转为肝硬化。如果基因突变后可以引起肝癌发生。本文档共41页；当前第14页；编辑于星期三\1点32分临床表现（一）急性肝炎黄疸型：黄疸前期（5-7天)疲乏，消化道症状，表现为食欲不振、全身乏力、厌油腻食物、恶心、肝区痛等症状，可有发热。黄疸期（2-6周）黄疸出现后，黄疸前期症状减轻，巩膜、皮肤出现黄染。恢复期（1-3月）症状逐渐消失。部分病例转变为慢性肝炎。无黄疸型：消化道症状为主。本文档共41页；当前第15页；编辑于星期三\1点32分皮肤巩膜黄疸本文档共41页；当前第16页；编辑于星期三\1点32分（二）慢性肝炎1.病程超过半年2.症状常无明显症状急性发作时：急性肝炎样症状3.慢性肝病体征肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，浮肿，腹水;急性发作时肝脏肿大，重型肝炎及肝硬化者肝脏缩小;脾脏肿大，腹壁静脉曲张等。

本文档共41页；当前第17页；编辑于星期三\1点32分腹水及腹壁静脉曲张本文档共41页；当前第18页；编辑于星期三\1点32分（三）重型肝炎：肝衰竭综合症的表现1黄疸急剧加深，深度黄疸。2肝缩小3肝臭味。4腹胀，鼓肠和腹水。5肝性脑病6出血倾向，PTA小于40%，瘀斑，消化道等出血。肾衰竭（肝-肾综合症）尿少，无尿，Cr升高，尿毒症症状。本文档共41页；当前第19页；编辑于星期三\1点32分（三）重型肝炎：肝衰竭综合症的表现1急性重型急性肝炎起病后10天内出现肝衰竭综合症，较早出现肝性脑病。2亚急性重型急性肝炎起病后10天以上，出现肝衰竭综合症3慢性重型最常见，在慢性肝炎或肝硬化基础上，发生亚急性肝坏死，出现肝衰竭综合症。本文档共41页；当前第20页；编辑于星期三\1点32分（四）淤胆型肝炎病程持续时间长：2-4月黄疸有三分离特点：消化道症状轻，ALT不高，PT不长黄疸有梗阻性特点：黄疸加深伴皮肤瘙痒，大便颜色浅胆固醇，尿胆红素升高，尿胆原下降。本文档共41页；当前第21页；编辑于星期三\1点32分实验室检查1.肝功能检查包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。2.特异血清病原学检查病毒标记检测（乙肝五项）乙肝病毒DNA定量，也就是HBVDNA定量。包括乙肝表面抗原（用HBSAg表示）、乙肝表面抗体（用抗-HBS表示）、e抗原（用HBeAg表示）、e抗体（用抗-HBe表示）、核心抗体（用抗-HBc表示）3B超检查肝、胆、脾和门静脉。4肝脏活检（肝穿刺检查）5血糖、尿糖、尿常规等本文档共41页；当前第22页；编辑于星期三\1点32分诊断依据1流行病学资料2临床表现，体征3实验室生化与病原学检测①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。大三阳：乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)和乙肝核心抗体(抗HBc)三项指标阳性。即乙肝五项中第1.3.5项为阳性小三阳：是指HBsAg、乙肝e抗体(抗HBe)和抗HBc三项指标阳性。即乙肝五项中第1.4.5项为阳性。本文档共41页；当前第23页；编辑于星期三\1点32分治疗目前尚无特效的药物治疗对症，支持疗法为主但在不同的肝炎阶段，治疗措施有不同的侧重本文档共41页；当前第24页；编辑于星期三\1点32分治疗（一）急性肝炎1护肝2休息及清淡饮食3进食少可输液4清热利湿，退黄中草药（二）慢性肝炎1适当休息，合理营养2对症治疗3抗肝纤维化治疗4抗病毒：转氨酶升高及病毒性活动性指标阳性者、干扰素3-5MUimqod6-12个月本文档共41页；当前第25页；编辑于星期三\1点32分治疗重型肝炎治疗1支持疗法：饮食，休息，内环境平衡，补充白蛋白，新鲜血浆等2并发症防治：肝性脑病防治，出血防治，肾功能不全防治，感染的防治3促进肝细胞再生：HGF,GI疗法4中药治疗5肝移植终末期肝病本文档共41页；当前第26页；编辑于星期三\1点32分治疗肝性脑病防治（1）氨中毒的治疗：减少氨的产生和吸收：饮食，抑制肠道细菌，乳果糖，食醋灌肠。祛氨药物的应用：乙酰谷酰胺，门冬氨酸钾镁，阿波莫斯（2）复正常神经递质：左旋多巴，不作预防性使用（3）纠正氨基酸失调：高浓度支链AA或低浓度芳香AA（4）防治脑水肿本文档共41页；当前第27页；编辑于星期三\1点32分治疗出血的防治（1）积极补充凝血物质（2）减少胃酸分泌（3）局部处理（4）针对门脉高压的处理。（5）肝衰竭并发DIC的诊断及治疗本文档共41页；当前第28页；编辑于星期三\1点32分治疗肾功能不全防治1关键是要针对其病因如出血，感染，低血钾，黄疸等治疗2避免使用对肾脏有损害的药物3病情监测：肝硬化伴腹水者和重型肝炎病人应严格记录24小时尿量，监测尿比重，血尿素氮，血肌酐及血清钾，钠4严格限制液体量：前一天尿量+500ml5利尿合剂本文档共41页；当前第29页；编辑于星期三\1点32分治疗感染的防治1加强基础护理，增强免疫力2抗菌药物广谱，无肝肾损害兼顾厌氧菌感染重视真菌感染的防治本文档共41页；当前第30页；编辑于星期三\1点32分护理常用护理诊断及护理措施活动无耐力与肝功能受损，食欲减退，进食减少，能量代谢障碍有关，1休息与活动：肝炎活动期应卧床休息，待黄疸消退，肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动，以不感疲劳为度肝功能正常3个月后可恢复日常活动及工作，但仍应避免过度劳累和重体力劳动2提供良好的休息环境3生活护理：病情严重者协助其进餐，沐浴，如厕等4遵医嘱给予肝太乐，B族维生素，VC等护肝药物。本文档共41页；当前第31页；编辑于星期三\1点32分护理营养失调低于机体需要量与食欲下降，呕吐，腹泻，消化和吸收功能障碍有关1向病人及家属讲解合理饮食的意义，鼓病人少食多餐2胃肠道症状的观察：观察消化道症状，胃纳情况，恶心，呕吐，反酸等症状，严重者遵医嘱在病人餐前使用止吐药如胃肠道症状加重，伴黄疸加深，或中毒性肠麻痹所致的腹胀，提示肝衰竭。3饮食原则：清淡易消化，富含维生素的饮食，进食太少，可遵医嘱静脉补充葡萄糖及维生素，食欲好转后，可逐渐增加饮食，少食多餐。本文档共41页；当前第32页；编辑于星期三\1点32分护理肝炎后肝硬化，重型肝炎：按肝硬化，肝性脑病的饮食原则肝炎病人的饮食禁忌：不宜长期摄入高糖高热量饮食，以防诱发糖尿病和脂肪肝腹胀者可减少产气食品如牛奶，豆制品的摄入戒烟，禁饮酒及含酒精饮料4评估病人营养情况：每周测体重，最好保持体重在病前水平或略有增加评估每天进食量监测有关指标：如血清白蛋白水平，红细胞数量，血红蛋白水平等本文档共41页；当前第33页；编辑于星期三\1点32分护理有感染的危险与免疫功能低下有关1观察感染征象：有无肝胆系，肺感染，原发性腹膜炎等表现观察体温，血象及时发现真菌感染的症状体征2预防感染发生：保持病室环境清洁，空气流通，减少探视，病房消毒防止口腔与肺部感染，做好口腔护理，定时翻身拍背防止医源性感染，无菌操作避免菌群失调，合理使用抗生素3及时控制感染：做好医院感染的监测，发现感染时及时作出相应处理。本文档共41页；当前第34页；编辑于星期三\1点32分护理潜在并发症出血干扰素治疗的不良反应1用药前宣教：治疗的目的，可能出现的不良反应给药护理：流感样症状：常在治疗开始1-2周出现，随后自然消失或减轻，休息，多饮水，在注射干扰素后1小时服用解热镇痛药对症处理，或将注射时间安排在晚上胃肠道反应：观察，对症，重者停药脱发：停药后可恢复肝功能损害：观察，酌情继续治疗或停药神经精神症状:观察，重者减量或停药。本文档共41页；当前第35页；编辑于星期三\1点32分护理潜在并发症肝性脑病主要表现：性格行为的改变，定向力，计算力下降，嗜睡，烦躁，昏迷等1绝对卧床休息，专人守护2病情观察：监测生命体征及有无性格行为的改变，扑翼样震颤等肝昏迷前兆症状3饮食：低蛋白，如不能进食者可鼻饲流质4消除诱因：配合医生快速控制胃肠道出血，控制感染，停用利尿剂，纠正水，电解质，酸碱平衡等遵医嘱给予食醋保留灌肠，口服乳果糖等口腔，皮肤护理，每日2次本文档共41页；当前第36页；编辑于星期三\1点32分护理潜在并发症肝肾综合症表现：少尿，无尿，血尿素氮升高1消除诱因：如出血，感染，电解质失衡，遵医嘱停止使用肾毒性药物2严密观察尿量：记录24小时出入量3严格