麻醉意外和并发症本科课件整理

1目的与要求1、掌握呼吸道梗阻、呼吸抑制、低血压和高血压的见原因、临床表现、预防和处理2、了解心肌缺血、咳嗽、呃逆、术后呕吐、术后肺部感染的常见原因、临床表现、预防和处理。3、掌握，Mendelson综合征、术中知晓、苏醒延迟的概念2概述

麻醉期间发生严重并发症的因素1患者本身疾病2麻醉医师素质3麻醉药、麻醉器械、其中麻醉医师起主导作用3特点：

1不可预见性

2可控性或可逆性

3严重性

4.广泛性4

第一节呼吸道梗阻

1.上呼吸道梗阻

2.下呼吸道梗阻5麻醉期间常见的呼吸道梗阻一舌后坠原因：使用镇静、镇痛药、全麻药及肌松药肥胖、颈短、舌体大、扁桃体肥大表现：不完全阻塞——鼾声完全阻塞——无鼾声、三凹征

SpO2进行性下降防治：侧卧头后仰（平卧头偏向一侧）托下颌放置口咽、鼻咽通气道面罩加压给氧、气管插管67二气道分泌物、脓痰、血液、异物原因常见吸入对气道有刺激性麻醉药----分泌物增多支气管扩张、肺结核空洞---大量脓液堵塞健肺口腔、鼻咽部手术----血液误吸义齿----异物阻塞气道预防：对湿肺应用双腔插管鼻咽部手术应经鼻或经口插管取下义齿

1、麻醉期间或术后心肌缺血临床表现不典型，主要依据心电图和血流动力学的改变诱发--尤其是缺氧、CO2蓄积及内脏牵拉缺氧，CO2蓄积充分供氧，避免CO2蓄积防治:术前查房确定气管受压程度（x-线、CT、（4）输液—大量晶体、胶体渗透压下降，肺间质水肿，影响吸入麻醉药排除3过敏性喉头水肿预防、处理3肌松气管插管，环咽括约肌松弛：妊娠、吸入、补液和利尿，在45～60分钟内静脉输入冷却的复方生理盐水1500～2500ml，其主要原因：肌浆Mg2+对抑制肌浆网释放Ca2+能力的下降。因受环境和麻醉影响可发生失衡3、漂浮导管置入，以便进一步了解肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和左室舒张末压（LVEDP）等6、应用正性药物如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素以保持冠状动脉血液灌注中度—吸气和呼气相均出现喉鸣音心动过速，并出现肌红蛋白尿等。手术期间有较长时间的低血压3、低体温要求>35℃术中知晓与对两者抑制减弱相关（二）术中知晓发生的原因药物--硫喷妥钠、氯胺酮另外有—酸中毒、恶液质、高血糖、肝昏迷、脑科手术、低温、低血糖等8三返流与误吸原因1麻醉诱导时气道梗阻，用力吸气胸内压下降

2

术前饱食，麻醉手术使胃肠道蠕动减弱，幽门

高位肠梗阻3肌松气管插管，环咽括约肌松弛：妊娠、吸入、吗啡、抗胆碱药4胃食管交接处解剖缺陷：膈疝、留置胃管9Mendelson综合征（死亡率50-70%）

误吸25ml，pH<2.5的酸性胃液,即可发生严重的酸性胃液误吸综合征。表现为紫绀、心动过速、支气管痉挛、呼吸困难，受累肺野听诊；哮鸣音和罗音

10预防禁食和胃排空，饱食推迟手术，选择局麻或椎管内麻醉，需全麻宜置入硬质粗胃管用药物提高胃液pH，减少胃液分泌

H2拮抗药11麻醉诱导:(1)表面麻醉下清醒插管，头高足低位(40°)。

(2)环状软骨-食道压迫（Sellick‘s手法）。

(3)备好吸引设备，采用透明面罩.(4)选用诱导用药：竞争性肌松药。2.采用带低压、高容套囊的气管导管12处理1、激素：减轻炎症反应，改善肺毛细血管通透性，缓解支气管痉挛132、重建通气道①立即停止加压给氧，头低足高位，并转为侧卧位。②支气管冲洗：NS5-10ml边注边吸。③纠正低氧血症：PEEP5-10cmH2O,4-5d.3、支持疗法：维持血流动力学稳定，纠正酸碱紊乱，治疗肺部感染14四气管受压原因：颈部或纵隔肿块、血肿、炎性水肿；气管软化表现：呼吸道梗阻、缺氧、二氧化碳蓄积防治:术前查房确定气管受压程度（x-线、CT、体位试验等）气管导管插入深度应超过气管最狭窄部位气管软化严重应行气管切开术15纵隔畸胎瘤侵及颈部气管右移16

五插管位置异常、管腔堵塞、麻醉机故障原因

1气管插管—扭曲、受压、误入一侧支气管、脱出

2管腔堵塞—

痰液、血液

3麻醉机——

螺纹管脱落、扭曲、呼吸活瓣失灵17预防、处理（1）发现异常呼吸查找原因对症处理（2）低氧血症—气管导管位置、两肺呼吸音18六口咽腔炎性病变原因1扁桃体周围脓肿、咽喉壁脓肿2喉部肿块3过敏性喉头水肿预防、处理4喉部敏感—避免使用硫喷妥钠、氯胺酮5抗过敏6气管切开Mendelson综合征（死亡率50-70%）术前存在高血压病史术前合理控制血压，手术当天特点：

1不可预见性

2可控性或可逆性

3严重性

4.不合理使用、受体阻滞剂和血管扩张剂3、受体阻滞剂：美托洛尔、艾思洛尔防治：非去极化肌松药引起的呼吸抑制，可使用新斯的明误吸25ml，pH<2.2、麻醉机、螺纹管、呼吸囊定期消毒①立即停止加压给氧，头低足高位，并转为侧卧位。原因：颈部或纵隔肿块、血肿、炎性水肿；1、麻醉药—全麻远比区域性麻醉多见（1）发现异常呼吸查找原因对症处理2、提高供氧，纠正贫血提高携氧能力，保持冠状动脉灌注压防治:术前查房确定气管受压程度（x-线、CT、低钾血症（肌肉-神经接头兴奋下降，呼吸肌麻痹）（二）术中知晓发生的原因全麻药抑制心肌收缩力、扩张外周血管6、应用正性药物如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素以保持冠状动脉血液灌注表现：通气不足，二氧化碳蓄积，低氧血症T波低平、双向或倒置2、实验室检查：包括血清K+、Na+、Cl-水平，血糖、酮体；19七喉痉挛与支气管痉挛常见于喉局部组织应激性增高时,局部或其他部位的刺激（一）喉痉挛诱发--尤其是缺氧、CO2蓄积及内脏牵拉药物--硫喷妥钠、氯胺酮浅麻醉下诱发因素;口咽部分泌物，胃内容物反流，放置口咽、鼻咽通气道，直接喉镜，气管插管等20表现：轻度—

吸气相出现喉鸣音中度—

吸气和呼气相均出现喉鸣音重度—

无喉鸣音，三凹征防治：气管插管或手术操作时，加深麻醉避免缺氧和二氧化碳蓄积一旦发生;去除刺激因素面罩加压给氧、环甲膜穿刺静注司可林、气管插管21原因：药物如硫妥，吗啡，非去极化肌松药刺激：气管插管，吸痰、反流误吸、分泌物、手术表现：呼气性呼吸困难，呼气相延长、呼吸费力，缺氧、

HR增快，BP升高，气道阻力增加，哮鸣音防治：去除诱因，纠正缺氧和二氧化碳蓄积（控制呼吸）药物治疗（氨茶碱，激素，抗组胺药，ß2受体兴奋剂）

（二）支气管痉挛22第二节呼吸抑制概念：在麻醉过程中，各种原因导致的通气不足，临床上可表现为呼吸频率减慢<12bpm及潮气量减低，呼吸浅快>40bpm或呼吸停止。中枢性呼吸抑制和外周性呼吸抑制。23一、中枢性呼吸抑制原因：全麻药和麻醉镇痛药中枢性抑制呼吸过度通气（CO2下降）过度肺膨胀二氧化碳蓄积表现：通气不足，二氧化碳蓄积，低氧血症防治：减浅麻醉，合理使用呼吸兴奋剂特异性镇痛药拮抗剂，纳洛酮（0.4mg）适当调整通气量，使PaCO2处于正常高界24二、外周性呼吸抑制原因：肌松药残余作用低钾血症（肌肉-神经接头兴奋下降，呼吸肌麻痹）硬膜外阻滞平面过广表现：通气不足，二氧化碳蓄积，低氧血症防治：非去极化肌松药引起的呼吸抑制，可使用新斯的明（1mg）拮抗，去极化肌松药，新鲜血浆补钾呼吸支持，待药物作用消退25三、呼吸抑制的管理任何原因呼吸抑制—人工通气无自主呼吸—人工呼吸有自主呼吸—辅助呼吸维持循环稳定26第三节低血压和高血压27一低血压与防治概念；低血压是指；<麻醉前BP20%或SBP<80mmHg，乳酸盐超过正常（0.33~1.67mmol/L)

有效循环血容量减少：手术失血过多，术前存在低血容量，术中输血输液不足，尿量过多回心血量减少：手术操作压迫心脏和大血管，大潮气量通气，椎管内阻滞平面过广导致外周血管扩张，仰卧位低血压综合症，剧烈体位改变

28神经体液-心血管反射颈动脉窦反射：眼-心反射胆-心反射颅内高压减压反射二氧化碳排出综合症提高交感活性另外有—酸中毒、恶液质、高血糖、肝昏迷、脑科手术、低温、低血糖等其中麻醉医师起主导作用（3）麻醉性镇痛药—大量芬太尼、R抑制、过度通气1、足量肌松药，术后可用地西泮、氟哌利多、针麻醉期间发生严重并发症的因素3麻醉药、麻醉器械、6、应用正性药物如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素以保持冠状动脉血液灌注2、膈N阻滞、或微量ketamin0.药物：氯胺酮与其他药物合用（氟哌啶）浅麻醉下诱发因素;口咽部分泌物，胃内容物反流，放置口咽、鼻咽通气道，直接喉镜，气管插管等精神紧张使用术前药呼吸支持，待药物作用消退2、冠脉血管狭窄<50%供血不受影响，超过50%达70%将发生心肌缺血知晓：awarenessorrecall:是全身麻醉的病人在术后，能回忆起术中所发生的一切事，并能告知有无疼痛情况缺氧，CO2蓄积充分供氧，避免CO2蓄积冠状动脉狭窄或梗塞，冠脉血流不能满足心肌代谢需氧—称心肌缺血BP过高，指超过30%mmHg补液和利尿，在45～60分钟内静脉输入冷却的复方生理盐水1500～2500ml，(4)选用诱导用药：竞争性肌松药。特异性镇痛药拮抗剂，纳洛酮（0.手术操作的直接刺激加深麻醉，暂停操作放置口咽、鼻咽通气道（4）输液—大量晶体、胶体渗透压下降，肺间质水肿，影响吸入麻醉药排除（4）肌松药—大量、代谢效应、R抑制、拮抗Mendelson综合征（死亡率50-70%）低钾血症（肌肉-神经接头兴奋下降，呼吸肌麻痹）3、病人情况—术前饱胃、幽门或高位肠梗阻、外伤手术期间有较长时间的低血压手术时间：1小时为1.表现：呼吸道梗阻、缺氧、二氧化碳蓄积手术时间：1小时为1.3过敏性喉头水肿预防、处理有外周血管疾病，外周血管狭窄或粥样硬化药物：氯胺酮与其他药物合用（氟哌啶）低钾血症（肌肉-神经接头兴奋下降，呼吸肌麻痹）低钾血症（肌肉-神经接头兴奋下降，呼吸肌麻痹）手术操作的直接刺激加深麻醉，暂停操作malignanthyperthemia（MH）临床上多因吸入全身麻醉药和琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出CO2和体温骤然增高、可高达43℃硬膜外阻滞平面过广原因：药物如硫妥，吗啡，非去极化肌松药29外源性药物的影响不合理使用、受体阻滞剂和血管扩张剂全麻药抑制心肌收缩力、扩张外周血管1.合理使用心血管活性药物2.合理调控麻醉深度30二高血压与防治概念：高BP是指：BP超过麻醉前的20%，超过或升高达160/95mmHg称为高BP。BP过高，指超过30%mmHg危险性：心内膜下缺血，心肌梗塞（冠心病更易）导致严重低血压，脑出血，脑梗塞，31原因防治麻醉因素气管插管减轻操作，表麻，预防性用药

麻醉深度过浅加深麻醉：使用阿片类、吸入缺氧，CO2蓄积充分供氧，避免CO2蓄积药物：氯胺酮与其他药物合用（氟哌啶）输血输液过多控制输液，使用利尿药硬膜外阻滞平面气管拔管预防性用药，镇静状态下操作32原因防治手术因素手术操作的直接刺激加深麻醉，暂停操作

挤压脾脏加深麻醉，使用扩血管药物探查嗜铬细胞瘤加深麻醉，使用扩血管药物

探查甲状腺加深麻醉，使用扩血管药物33原因防治病人因素术前存在高血压病史

术前合理控制血压，手术当天早上继续服药（甲亢、激素、高温、心动过速）和嗜铬细胞瘤（儿茶酚胺增多）术前准备尤其重要）

精神紧张

使用术前药膀胱过度充盈

导尿34术中高血压的药物治疗1、利尿药：速尿2.受体阻滞剂：酚妥拉明3、受体阻滞剂：美托洛尔、艾思洛尔4、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠5、麻醉药：氟哌啶，异丙酚，吸入麻醉药35

第四节心肌缺血概念：

冠状动脉狭窄或梗塞，冠脉血流不能满足心肌代谢需氧—称心肌缺血

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一相关生理知识

1、心脏消耗ATP来自有氧氧化，从无氧代谢获取能量极少，心肌不能耐受长时间缺氧。

2、冠脉血管狭窄<50%供血不受影响，超过50%达70%将发生心肌缺血冠状动脉血流：决定因素有灌注压和冠状动脉阻力灌注压=主动脉压-心肌内压冠状动脉阻力：内径、长度、血粘稠度

37心肌缺血危险因素冠心病人；高龄有外周血管疾病，外周血管狭窄或粥样硬化提示冠脉也有相同的病变高血压病人，其心肌梗死发生率为正常人2倍手术期间有较长时间的低血压手术时间：1小时为1.6%，6小时以上为16.7%手术的大小心血管手术的发生率为16%，胸部为13%，上腹部8%手术后贫血38二、心肌缺血的原因1.精神紧张、恐惧和疼痛2.血压过高或过低3.麻醉药对心肌收缩力的抑制，血管回心血量降低4.麻醉期间供氧不足和缺氧5.心率增快或心律失常39三、心肌缺血诊断

心电图ECG：心传导异常心律失常心导联出现异常Q波，R进行性降低

S-T段降低>1mm或抬高超过2mmT波低平、双向或倒置40正常心电图心肌缺血T波倒置心肌S-T段压低广泛前壁梗塞Q波41四、心肌缺血预防1、力求心肌氧供求的平衡，在降低氧耗提高氧供，减轻心脏作功2、提高供氧，纠正贫血提高携氧能力，保持冠状动脉灌注压3、术前应给予药物治疗和镇静药。4、对心肌梗死患者择期手术，尽量延迟到4-6个月以后再施行。42四、心肌缺血处理

1、麻醉期间或术后心肌缺血临床表现不典型，主要依据心电图和血流动力学的改变2、血流动力学监测，平均动脉压、中心静脉压、体温、尿量，3、漂浮导管置入，以便进一步了解肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和左室舒张末压（LVEDP）等434、充分供氧，必要时行机械或辅助呼吸5、暂停手术，或尽快结束手术操作6、应用正性药物如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素以保持冠状动脉血液灌注7、应用辅助循环装置-主动脉内囊反搏系统，有利于冠状动脉血流和心肌供氧8、其他对症治疗，如应用镇静和镇痛药（罂粟碱或吗啡）全麻药抑制心肌收缩力、扩张外周血管2、冠脉血管狭窄<50%供血不受影响，超过50%达70%将发生心肌缺血⑤血气分析：低氧血症，PaCO2升高可达100mmHg，pH下降（<7.托下颌2、脑电监测，脑电双频指数（BIS）随麻手术室温度22-24℃（2）高碳酸血症—paco2升至90-120mmhg，CO2麻醉气管软化严重应行气管切开术气管软化严重应行气管切开术1扁桃体周围脓肿、咽喉壁脓肿(4)选用诱导用药：竞争性肌松药。6、应用正性药物如多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素以保持冠状动脉血液灌注1扁桃体周围脓肿、咽喉壁脓肿（3）麻醉性镇痛药—大量芬太尼、R抑制、过度通气全麻药抑制心肌收缩力、扩张外周血管1、合理的组合麻醉用药、避免浅麻醉杆菌68%、需氧革兰阳性球菌24%和真菌5%并用20%甘露醇或呋塞米（furusemide）静脉输入，尿量保持在2ml·kg-1·h-1以上。特点：

1不可预见性

2可控性或可逆性

3严重性

4.（2）吸入全麻药—肥胖者吸入大于3h44第五节体温升高或降低因受环境和麻醉影响可发生失衡危重病人趾温低于27℃，预后不良，如经抢救皮肤温度与中心温度很快小于4℃预后良好1、低体温（中心温度低于36℃

）原因：室温低：低于21℃，应维持24~26℃、湿度维持在40~50%室内通风大量输注冷液体内脏暴露时间长麻醉药抑制，下丘脑体温调节中枢作用452、体温升高：当中心温度高于37.5℃—温度升高低热（37.5~38℃口腔温度）高热（38~41℃）超高热（41℃以上）原因：夏日室温高；无菌单严密；阿托品；输血反应；菌血症；紧闭循环麻醉钠石灰产热处理;手术室温度22-24℃物理降温46第六节术中知晓和苏醒延迟1、术中知晓

知晓：awarenessorrecall:是全身麻醉的病人在术后，能回忆起术中所发生的一切事，并能告知有无疼痛情况2、苏醒延迟病人停止用麻醉药后超过30分钟，呼唤不能睁眼和握手、对痛觉刺激无明显反应。

47全身麻醉四要素1、充分镇静（遗忘或术中经过无记忆）2、完善镇痛3、满意肌松4、合理控制应激48（一）术中知晓神经生理学知识

觉醒是大脑皮质的基本生理现象全身麻醉药和大部分辅助麻醉药；既能抑制大脑皮质，也能抑制脑干网状结构，上行激活系统的活动。术中知晓与对两者抑制减弱相关49（二）术中知晓发生的原因1、N2O-O2-肌松剂2、芬太尼-安定3、静脉；普鲁卡因-司可林复合4、依托咪酯-芬太尼5、N2O-芬太尼-肌松剂50（三）术中知晓的预防1、合理的组合麻醉用药、避免浅麻醉2、脑电监测，脑电双频指数（BIS）随麻醉加深，指数下降；BIS≤58无一例知晓，BIS≤于65，知晓率约5%3、应用听觉诱发电位（AEP）监测51二全麻后苏醒延迟（一）常见原因：

1、麻醉药影响（1）术前用药—地西泮半衰期12h（2）吸入全麻药—肥胖者吸入大于3h（3）麻醉性镇痛药—大量芬太尼、R抑制、过度通气（4）肌松药—大量、代谢效应、R抑制、拮抗（5）高龄、剂量过大、体质、药物作用的延长522.呼吸抑制（1）低碳酸血症—人工通气、CO2下降（脑脊液H+浓度下降，网状结构上行激活系统传入到大脑皮质的冲降低）、R抑制导致苏醒延迟（2）高碳酸血症—paco2升至90-120mmhg，CO2麻醉53（3）低钾血症—肌无力合并酸中毒导致呼吸肌麻痹（4）输液—大量晶体、胶体渗透压下降，肺间质水肿，影响吸入麻醉药排除（5）低血压、低体温—脑缺血或抑制另外有—酸中毒、恶液质、高血糖、肝昏迷、脑科手术、低温、低血糖等54（二）全麻后苏醒延迟治疗1、支持疗法，无论何种原因引起的苏醒延迟，应保持充分通气，补充血容量不足，保持机体水电酸碱平衡2、实验室检查：包括血清K+、Na+、Cl-水平，血糖、酮体；血气分析以及尿常规（尿糖、酮体）。若有异常，采用相应治疗3、低体温要求>35℃4、维持呼吸循环及机体内环境稳定55药物拮抗5、吸入麻醉过深，停止给药并充分通气后可逐渐苏醒，不必盲目用呼吸兴奋药。麻醉镇痛药和肌松药联合用药的残留作用56第七节咳嗽、呃逆、术后呕吐、肺感染概念：咳嗽是一种防御性反射、受上位中枢抑制，麻醉后失去抑制，气管受到微小刺激即引起强烈咳嗽。（一）咳嗽分度；轻度—腹肌紧张和屏气；中度—颈后仰下颌僵紫绀硬；重度—长时间屏弃和严重紫绀。57术中咳嗽不良影响

1.腹内压增高

2.颅内压增高

3.血压增高58（二）咳嗽的诱因及防治1、巴比妥妥类药麻醉，交感N抑制、诱发咳嗽。2、麻醉挥发药或气管内分泌物刺激。3、浅麻醉插管、手术刺激气管和肺门、吸痰。4、胃内返流物误吸预防1、足量肌松药、地西泮、氟哌利多，抑制咳嗽反射。2、进行胃肠减压、应用带气囊插管59二呃逆呃逆是膈肌不自主的阵发性收缩诱因1、直接刺激膈肌或膈N，牵拉内脏。2、全麻诱导时将大量气体压进胃内治疗1、足量肌松药，术后可用地西泮、氟哌利多、针刺内关穴2、膈N阻滞、或微量ketamin0.15-0.4mg/kg60三术后呕吐术后呕吐是麻醉后常见并发症诱因1、麻醉药—全麻远比区域性麻醉多见2、手术影响—胃肠道术后胃肠黏膜水肿、蠕动减弱、牵拉卵巢和宫颈扩张术、腹腔镜手术，斜视纠正术中耳手术3、病人情况—术前饱胃、幽门或高位肠梗阻、外伤61（三）术后呕吐防治

术后呕吐可导致伤口裂开、疼痛、误吸1、饱胃或幽门梗阻病人，吗啡、哌替啶催吐，或放置胃肠减压管2、抗呕吐药62四术后肺感染病原菌术后肺感染书属院内感染。占首位，致病菌为革兰阴性杆菌68%、需氧革兰阳性球菌24%和真菌5%63感染原因1、气管插管—气管导管、气管切开，长时间机械通气2、麻醉机—紧闭或半紧闭人工呼吸3、返流误吸—肺组织防御系统受损4、外科手术—胸科、腹部等5、患者—高龄、老慢支、吸烟等6、用药—长期应用广谱抗菌素和激素64五防治1、应用一次性气管导管2、麻醉机、螺纹管、呼吸囊定期消毒3、防止返流误吸4、细菌培养、应用抗菌素65第八节恶性高热概念家族遗传性应激综合征，与骨骼肌钙代谢遗传缺陷有关：以小儿多见。血浆肌酸磷酸激酶CPK增高、肌质网对钙离子摄取障碍，表现为肌浆钙离子特征性急剧升高，肌肉强直性收缩。其主要原因：肌浆Mg2+对抑制肌浆网释放Ca2+能力的下降。麻醉药对心肌收缩力的抑制，血管回心血量降低原因：颈部或纵隔肿块、血肿、炎性水肿；中度—吸气和呼气相均出现喉鸣音补液和利尿，在45～60分钟内静脉输入冷却的复方生理盐水1500～2500ml，00），并迅速转成混合型酸中毒特点：

1不可预见性

2可控性或可逆性

3严重性

4.气管软化严重应行气管切开术缺氧，CO2蓄积充分供氧，避免CO2蓄积大剂量的地塞米松或氢化可的松（4）肌松药—大量、代谢效应、R抑制、拮抗<麻醉前BP20%或SBP<80mmHg，乳酸盐超过正常（0.1、激素：减轻炎症反应，改善肺毛细血管通透性，缓解支气管痉挛表现：呼吸道梗阻、缺氧、二氧化碳蓄积3麻醉药、麻醉器械、⑥离体肌肉碎片放入;氟烷和琥珀胆碱等溶液中呈收缩反应有外周血管疾病，外周血管狭窄或粥样硬化气管软化严重应行气管切开术药物--硫喷妥钠、氯胺酮3、漂浮导管置入，以便进一步了解肺动脉压（PAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和左室舒张末压（LVEDP）等3、支持疗法：维持血流动力学稳定，纠正酸碱紊乱，治疗肺部感染66（一）诱发因素malignanthyperthemia（MH）临床上多因吸入全身麻醉药和琥珀胆碱时诱发以肌肉强直、挛缩为特征的骨骼肌高代谢状态，呼出CO2和体温骤然增高、可高达43℃心动过速，并出现肌红蛋白尿等。麻醉期间常骤然迅速发病，少数患者也可延缓数小时，发病率(1:1.6～10万）67

诱发恶性高热的药物最常见为氟烷和琥珀胆碱。另有地氟烷、异氟烷、安氟烷、七氟烷、环丙烷和乙醚等。局麻药-利多卡因、布比卡因

68（二）临床表现①麻醉诱导时，应用琥珀胆碱后不仅不出现肌肉成束收缩和肌肉松弛，反而出现肌强直，肌强直先从颌面部开始，以致气管插管发生困难，继而扩展到全身骨骼肌、腹肌，以致关节活动受限。②麻醉中，体温骤升（＞40℃），皮肤热烫，是首发体征。69③左心衰竭，急性肺水肿，神志昏迷④肌酸激酶（CK）异常升高（＞2000iu/L）出现肌红蛋白尿，肾衰⑤血气分析：低氧血症，PaCO2升高可达100mmHg，pH下降（<7.00），并迅速转成混合型酸中毒⑥离体肌肉碎片放入;氟烷和琥珀胆碱等溶液中呈收缩反应70（三）抢救治疗1、立即停用一切麻醉药和终止手术，用纯氧进行过度通气，排出CO22、积极降温包括体表冷却降温，开腹或开胸手术，可用冷生理盐水进行胸腹腔冲洗；体温保持在38℃即可713、纠正代谢性酸中毒，5%碳酸氢钠溶液2～4ml/kg，补液和利尿，在45～60分钟内静脉输入冷却的复方生理盐水