创伤性休克的液体复苏

创伤失血性休克的液体复苏浙江大学医学院附属第二医院赵小纲整理ppt第一页，共六十四页。定义休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身性微循环功能障碍，使脏器的血流灌注缺乏，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的病理综合征。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌流缺乏、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必经途径，是濒死的一个可逆转阶段。整理ppt第二页，共六十四页。有效循环血量有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量〔不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量〕。有效循环血量依赖于足够的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力在休克的发生和开展中，上述三个因素常都累及，且相互影响。整理ppt第三页，共六十四页。不同程度休克的临床表现

轻度中度重度收缩压脉压心率呼吸频率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、↓↓↑正常冷、苍白0~1秒正常、↓烦躁↓↓↓↑↑↑湿、苍灰1~3秒↓↓淡漠↓↓↓↓↑↑→↓↓↑↑→↓↓紫色斑纹>3秒无尿极淡漠、昏迷整理ppt第四页，共六十四页。休克诊断的根本要点动脉血压下降〔收缩压<90mmHg〕。脉搏快、细弱，直立位的体位性脉搏和血压变化。口渴，皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注缺乏及血管收缩的临床表现。意识改变〔烦躁不安或冷淡乃至昏迷〕。少尿〔<20ml/h〕或无尿。代谢性酸中毒及代偿性过度换气。整理ppt第五页，共六十四页。休克的治疗目标和原那么目标：在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾病过程的开展，帮助人体恢复失去的平衡。及早的诊断和治疗是抢救成败的关键原那么：“上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因〞整理ppt第六页，共六十四页。休克的一般治疗体位：抬高双下肢的仰卧位。温度：采取适度保暖措施。给氧：休克时，因通气—灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg以上。给氧浓度一般用40％，对严重缺氧者，可提高到60％，给氧流量约5L／min。如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS，即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。整理ppt第七页，共六十四页。休克的液体治疗

—是治疗休克最重要的一个环节

细胞外液的补充：以含钠晶体溶液为主：可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、等渗氯化钠溶液或林格氏液，应采用大号针头快速静脉输入，速率为1000~2000ml/30~60min。如能在CVP监测下输液那么较为平安。如CVP<10cmH2O，快速输入是平安的，CVP>10cmH2O，输液应小心，>15cmH2O即应考虑停止输入。右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长，但由于它干扰血小板功能，可引起过敏反响，现已很少使用。为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低，可输入人白蛋白溶液。整理ppt第八页，共六十四页。休克的液体治疗低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外液量的缺乏。衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的估算，而是依据液体补充的反响。足够的液体补充一般有如下指征：①收缩压>100mmHg；②脉压>30mmHg；③尿量>30ml/h；④CVP3~10cmH2O。整理ppt第九页，共六十四页。急性失血成分输血的选择

失血<20%，仅需补充上述血容量扩张药；失血20~40%，输注浓缩红细胞；失血40~60%，输注人白蛋白溶液；失血>60%，输注新鲜冷冻血浆，补充凝血因子。扩容既要积极又要平稳，以将收缩压维持在80~90mmHg左右为宜，急速的血压升高有引起再出血的危险。

整理ppt第十页，共六十四页。纠正酸中毒

—是休克治疗中极为重要的一环临床上最常用5%碳酸氢钠，常用剂量：成人首次125~250ml，静脉滴注或推注，随后视病情或其他指标给药。根据CO2CP按以下公式补充：所需补碱量〔mmol/L〕=[正常CO2CP〔25mmol〕－患者CO2CP〔mmol〕]×0.3×体重〔kg〕通常首剂使用计算量的1/3~2/3量，以后在2~4小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。

整理ppt第十一页，共六十四页。血管活性药物的应用

拟交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素α肾上腺能受体阻滞剂：常用药物为酚妥拉明直接松弛血管平滑肌药物：常用药物为硝普钠，最常用于心源性休克，多与多巴胺或多巴酚丁胺合用。

整理ppt第十二页，共六十四页。血管活性药物的应用不同拟交感药物对心血管系统的作用

α受体β1受体β2受体多巴胺受体去甲肾上腺素++--阿拉明++--肾上腺素+++-异丙肾上腺素-++-多巴胺++++多巴酚丁胺+++-整理ppt第十三页，共六十四页。血管活性药物的应用

——多巴胺不同剂量的作用不同：低剂量〔2～5μg/kg/min〕：主要激活多巴胺受体，使肾血管扩张，促使尿钠排出；中等剂量〔5～10μg/kg/min〕：兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量〔＞20μg/kg/min〕：主要兴奋α受体，体循环阻力增加，血压升高。临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从小剂量开始，逐渐增加剂量，使收缩压上升并保持在90mmHg以上。假设100mL液体中多巴胺量已加至100mg，静脉输注速度＞1ml/min，收缩压仍不能上升至90mmHg以上，那么需考虑加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。整理ppt第十四页，共六十四页。血管活性药物的应用

——α受体阻滞剂可解除强烈的血管收缩，有利于增加组织灌流，防止在到达足够的容量补充前肺水肿的产生。将其与拟交感胺合用，可缓解后者的缩血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅速降低心脏的充盈压，有加重低血容量的危险。对休克病人，在使用α受体阻滞剂前一定要确认病人已补足了血液容量，用药过程中要密切监测血压及中心静脉压。酚妥拉明首剂可静脉注射2.5mg，无效可再注射5mg。也可将20mg溶于500ml液中，以20~80μg/min的速率滴入。整理ppt第十五页，共六十四页。利尿剂尿量<25ml/h，说明肾脏灌注缺乏。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。利尿剂只能在有足够容量补充的根底上使用。通常用速尿：由小剂量开始，20~40mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效那么说明病人循环容量严重缺乏或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。整理ppt第十六页，共六十四页。其他治疗

肾上腺皮质激素：主要用于治疗败血性及过敏性休克。毛地黄类制剂：一般不用于治疗休克，只有在以下情况才考虑使用毛地黄制剂⑴有心脏扩大及心功能不全；⑵有快速心室率房颤及室上性心动过速。抗生素：对于败血性和非败血性休克均应使用。极化液：吗啡拮抗物：纳络酮〔naloxane〕首次剂量0.4－0.8mg静脉注射，必要时间隔2－4h再注射0.4mg，继以1.2mg置入500液体中滴注。整理ppt第十七页，共六十四页。输液的本卷须知有条件时应根据血液动力学监测指标如心排指数和肺毛细血管楔压调节输液量和输液速度。假设由于条件限制不能测定肺毛细血管楔压，那么应观察以下指标：患者仍有口渴、脉搏细弱、收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg，尿量＜30ml／h，那么说明容量尚未补足，需继续补充。整理ppt第十八页，共六十四页。液体容量复苏三阶段方案第一阶段：活动性出血期〔从受伤到手术止血，约8小时〕

主要特点：急性失血/失液治疗原那么：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。整理ppt第十九页，共六十四页。第一阶段：活动性出血期高渗盐液：增加有效血容量，升高血压是以组织间液、细胞内液降低为代价，对组织细胞代谢不利。全血及胶体溶液：不主张早期用是为了防止一些小分子量蛋白质在第二阶段进入组织间隙，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利。葡萄糖液：交感神经系统强烈兴奋，血糖水平不低，可不给。整理ppt第二十页，共六十四页。第二阶段：强制性血管外液体扣押期〔历时1~3天〕主要特点：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重增加。治疗原那么：在心、肺功能耐受情况下，积极复苏，维持机体有足够的有效循环血量。不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白；不主张大量用利尿剂，出现少尿无尿关键是补充有效循环血量。整理ppt第二十一页，共六十四页。第三阶段：血管再充盈期此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。此期的治疗原那么是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。整理ppt第二十二页，共六十四页。失血性休克复苏的争议目前存在两个争议的问题：是采用快速输液还是限制输液？是采用复温还是降温？整理ppt第二十三页，共六十四页。是充分还是限制性液体复苏？

对于失血性休克，传统观念是尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步开展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。1992年以来，有学者经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复苏〔limitedresuscitation〕的概念。整理ppt第二十四页，共六十四页。限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。其目的是寻求一个复苏平衡点，既可适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。限制性液体复苏强调在失血性休克期应尽快查明是否仍有活动性出血，并尽快处理，而在止血前仅输注少量液体以维持生命。整理ppt第二十五页，共六十四页。限制性液体复苏的依据⑴在有活动性出血存在的情况下，提升血压可加重出血；⑵液体复苏使血压升高后，可机械破坏已形成的血凝块，使已停止的出血重新开始；⑶随着血压的上升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张，不利于止血；⑷大量补液可以因稀释凝血因子、降低血液粘稠度，而使出血加重。整理ppt第二十六页，共六十四页。限制性液体复苏的动物实验

－关于液体输入量

有报道在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为根底值的39%、41%、56%和56%，液体复苏动物心排血量明显增加，但平均动脉压、氧耗、pH和碱缺无改善，仅输注2倍和3倍量组有再出血发生，但输注1倍和2倍量组存活率最高。因此推荐以中等量液体复苏为最好。整理ppt第二十七页，共六十四页。限制性液体复苏的动物实验

－关于输液速度

Leppaniemi等报道，用针刺破大鼠下段主动脉，平均动脉压低于2.7kPa，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量60ml/kg。结果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。整理ppt第二十八页，共六十四页。限制性液体复苏的临床研究Bickell等比照了创伤性低血压病人早期和延迟等渗晶体补液复苏的结果，289例延迟补液病人中203例〔70%〕存活出院，309例早期积极补液组中193例〔62%〕存活，此组病人PT和APTT明显延长，相对死亡危险为1.26。Guzman等对大量胸腹部穿剌伤病人的临床观察发现，延迟液体复苏较早期快速大量液体复苏可减慢出血速度、提高抢救存活率。整理ppt第二十九页，共六十四页。如何评价和应用这些结果？

是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识。对限制性液体复苏的研究，大多采用Wiggers休克模型，维持平均动脉压在5.5kPa。而临床上出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律。在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿，然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿是1小时，称为“金小时〞，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。整理ppt第三十页，共六十四页。尚未解决的问题限制性复苏阶段最适当的灌流压〔临界血压〕和其可维持的时间；最适当的复苏液体种类；心脏停搏问题；是否适用于伴发颅脑损伤的休克病人整理ppt第三十一页，共六十四页。限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题限制性液体复苏应侧重于以心胸部和腹部为主的有活动性出血的休克病人,但对于严重颅脑外伤病人应慎用;

整理ppt第三十二页，共六十四页。限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题要注意不同致伤部位的差异和病人个体化差异,不要一概而论.尤其是对患有高血压的颅脑外伤病人,血压不要调得太低,以免发生脑供血缺乏;整理ppt第三十三页，共六十四页。限制性液体复苏临床应用中几个应注意的问题平均动脉压(MAP)以调节在80～90mmHg为宜.在监控指标上仍主张以血压、尿量、乳酸和硷基作为限制性液体复苏的评估和指导.限制性液体复苏的持续时间越短越好,对有活动性出血的休克病人,手术止血越早越好

整理ppt第三十四页，共六十四页。是复温还是低温休克复苏？

低体温是指中心体温低于35℃。低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。多年来人们对低温的不良作用已有足够的了解和重视。通常认为低体温最主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。在失血性休克患者复苏时，为了防止低体温的发生，通常采用多种保温措施。整理ppt第三十五页，共六十四页。是复温还是低温休克复苏？Kim等的研究说明低温能改善休克动物的存活率。使动物中心体温维持于37.5℃和30.0℃2小时，结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，低体温组7/10只存活，有显著性差异。Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34℃、30℃，并与正常体温〔38℃〕比较。结果：各组平均存活时间分别为119分钟、132分钟和51分钟。总之，目前对低温休克复苏的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚需搞清楚。整理ppt第三十六页，共六十四页。晶体液与胶体液复苏液体复苏中使用晶体液与胶体液的利弊之争已持续数十年，因缺乏有力的随机对照试验结果，最为理想的复苏液尚无定论，不同荟萃分析中相互矛盾的结论让医生无所适从。整理ppt第三十七页，共六十四页。晶体液与胶体液复苏SAFE研究入选7000例危重患者，随机分为白蛋白组3499例、生理盐水组3501例，研究结果说明，ICU危重患者使用白蛋白或生理盐水进行液体复苏其死亡率、机械通气时间、肾脏替代治疗时间、ICU留置、住院时间及生存时间均无显著差异，两组出现器官衰竭的比例也相似。整理ppt第三十八页，共六十四页。晶体液与胶体液复苏白蛋白和生理盐水扩容效果不相等，白蛋白组较生理盐水组输液量少，比例为1：1．4，两组平均动脉压、中心静脉压和心率均无显著差异。也有人认为，SAFE的结论并未能涵盖创伤和颅脑损伤的液体复苏内容，对创伤的救治标准仍应是补晶体液。整理ppt第三十九页，共六十四页。高渗液体复苏高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高渗盐注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化钠)及11．2％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见。整理ppt第四十页，共六十四页。高渗液体复苏荟萃分析说明，休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。整理ppt第四十一页，共六十四页。高渗液体复苏有研究说明，在出血情况下，应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉。其他有关其对微循环以及炎症反响等影响的根底研究正在进行中，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用。整理ppt第四十二页，共六十四页。高渗液体复苏对存在颅脑损伤的病人，有多项研究说明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。整理ppt第四十三页，共六十四页。高渗液体复苏一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低。整理ppt第四十四页，共六十四页。胶体液目前有很多不同的胶体液可供选择，包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。整理ppt第四十五页，共六十四页。胶体液羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，不同类型制剂的主要成分是不同分子质量的支链淀粉，最常用的为6％的HES氯化钠溶液，其渗透压约为773．4kPa(300mOsm／L)。输注1LHES能够使循环容量增加700—1000mL。整理ppt第四十六页，共六十四页。胶体液天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。HES在体内主要经肾去除，分子质量越小，取代级越低，其肾去除越快。有研究说明，HES平均分子质量越大，取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用平安性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反响，并且具有一定的剂量相关性。整理ppt第四十七页，共六十四页。胶体液目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖酐，都可以到达容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与HES的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用平安性方面，关注点是一致的。整理ppt第四十八页，共六十四页。胶体液作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成分，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险。整理ppt第四十九页，共六十四页。容量负荷试验一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反响的状态，以到达既可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反响。整理ppt第五十页，共六十四页。容量负荷试验容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和平安性限制。后两方面可简单归纳为机体对容量负荷的反响性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验。整理ppt第五十一页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。然而，在机体应激反响和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报道高达50％—85％的低血容量休克病人到达上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。整理ppt第五十二页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标人们曾把心脏指数>4.5L／(min•m2)、氧输送>600mL／(min•m2)及氧消耗>170mL／(min•m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标。然而，有研究说明这些指标并不能够降低创伤病人的病死率，发现复苏后经过治疗到达超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究认为，复苏早期已到达上述指标的病人，存活率明显上升。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。整理ppt第五十三页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标SvO2的变化可反映全身氧摄取，在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、D02和pHi作为复苏终点的比较资料。整理ppt第五十四页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(>4mmol／L)预示病人的预后不佳。血乳酸去除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后。以乳酸去除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以D02、V02和CI。整理ppt第五十五页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标以到达血乳酸浓度正常(≤2mmol／L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol／L)极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的存活率明显增加。整理ppt第五十六页，共六十四页。复苏终点与预后评估指标碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为：轻度(-2～-5mmo