继发性骨质疏松课件

继发性骨质疏松1整理课件一、从胚胎至老年均要防治骨质疏松（一）恰当的营养与健康的器官保证良好的骨骼骨骼组成与结构：胶原、其他蛋白质、骨细胞组成骨的结构、形状和大小。骨盐：钙、磷、镁、微量元素沉积，增加骨硬度。钙在人体1000g，99%在骨。维生素D、PTH、CT、E2、TTT、细胞激素肠、肾、骨、皮肤、肝、性腺2整理课件（二）中国人钙代谢的情况：正常范围的低水平膳食调查方法：400~500mg/d/人代谢平衡生化分析：480mg/d（n=20,1993年长沙）膳食钙480mg肠粪钙320mg300mg460mg代谢池图钙代谢示意图尿钙132mg3整理课件近20年来分次分批对124名健康成人测定肠钙净吸收率（%），1978年17.1（n=12），八十年代初（n=28），八十年代中期27.2（n=14），八十年代末32.9（n=20）和35.8（n=20），1992年34.0（n=20），1997年40.6（n=10）。124人平均为30.0%。国人肠钙净吸收率逐年升高对骨代谢是有利的，这可能与饮食结构改善、蛋白质与维生素D充足有关。4整理课件（三）BMD在补钙组优于不补钙组表1正常孕妇、产妇、新生儿、哺乳期妇女BMD值（x×s）被检者未服钙剂组(n)服钙剂组(n)孕妇

尺骨0.60±0.05(84)桡骨0.61±0.04(84)0.68±0.04(26)0.68±0.06(26)产妇

尺骨0.58±0.06(79)桡骨0.59±0.05(79)0.71±0.06(31)0.67±0.05(31)新生儿

尺骨0.12±0.04(79)桡骨0.20±0.07(79)0.13±0.03(31)0.23±0.07(31)哺乳期妇女

尺骨0.60±0.04(22)桡骨0.60±0.04(22)0.68±0.05(22)0.67±0.04(22)服用钙剂组与未服用钙剂组比较，经t检验：P＜0.015整理课件早产婴与足月产婴于出生时即有佝偻病已见多次报道，其母均有维生素D缺乏。幼儿患佝偻病是常见情况。50岁以后骨质疏松是常见情况。从胚胎至老年都要恰当营养及有健康身体，以防治原发性及继发性骨质疏松6整理课件内分泌疾病：性腺功能低下，库欣综合征、甲旁亢、甲亢、糖尿病（1型多见）恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、淋巴瘤、其他恶性肿瘤慢性胃、肠、肝、肾、肺病结缔组织病：类风湿性关节炎、成骨不全、僵直性脊椎炎、系统性红斑性狼疮。二、常见的继发性骨质疏松病因7整理课件药物或中毒：糖皮质激素，慢性氟中毒、甲状腺激素、抗癫痫药物，引起性腺功能减退药、抗肿瘤药器官移植营养不良：蛋白质缺乏、维生素C缺乏、钙缺乏、维生素D缺乏生活因素：咖啡因过多、抽烟、喝酒、活动少、运动过量8整理课件慢性氟中毒骨病氟骨病：骨质疏松、骨软化、骨硬化、混合型、肢端麻木、骨痛、搐搦、畸形笔者1985年在湖南宁乡灰汤乡发现此千百年存在但未被查出病因之病率队在当地研究、查因、防治二年三、简述几种继发性骨质疏松的防治9整理课件病因：居民饮食含高氟量的温泉水治疗：钙镁剂维生素D预防：打井取食用水，改进不良烹饪习惯结果：全乡居民恢复健康，未再发病解决了病魔所致“温泉之谜”10整理课件表2氟骨症患者与正常对照组钙代谢的比较n血氟(ppm)血钙(ppm)食物钙尿钙平衡值肠钙净吸收率(%)(mg/kg/日)氟骨症400.1180.00480.002.0011.940.285.010.362.650.6517.174.50正常对照200.0460.00287.101.3014.320.533.700.231.400.5935.793.72P值＜0.01＜0.05＜0.05＜0.05＜0.01＜0.0111整理课件表3钙D治疗组与安慰剂组治疗一月后钙代谢的变化n血氟血钙摄入钙粪钙尿钙平衡值肠钙净吸收率(%)(ppm)(mg/kg/日)治疗前①400.1180.00480.002.0011.941.799.760.515.010.362.650.6517.174.50钙D组②200.0890.00788.301.8059.302.6921.92.033.930.3231.581.8462.099.61安慰剂组③190.1020.00982.401.7012.051.688.890.754.890.601.510.7826.316.69P值①与②①与③②与③＜0.05＞0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＜0.05＞0.05＜0.05＜0.05＞0.05＞0.05＜0.05＞0.05＞0.05＜0.01＞0.05＜0.01＜0.01＞0.05＜0.01注：钙D组摄入钙包括药物钙和食物钙12整理课件糖尿病血糖高时钙、磷、氮、镁、锌随尿排出，呈负平衡膳疗不当亦造成营养不足骨代谢呈衰弱，低转换状态T1DM的BMD常较低老年糖尿病人因有糖尿病及衰老变化双重不利因素，骨折更难愈合13整理课件表451例糖尿病钙磷代谢情况（xSD）项目对照T1DMT2DM治疗前治疗后治疗前治疗后血糖(mg/dl)90.014.60270.017.60*118.030.60*△187.045.20*103.022.30△钙平衡(mg/d)11.087.50346.0136.90*18.0143.50△195.0148.80*44.0120.60△磷平衡(mg/d)34.0122.90586.0202.20*10.094.30△372.0256.50*49.0116.80△肠钙净吸收(%)19.05.9018.05.3021.07.40*18.05.1021.06.90*与对照比较*P<0.05与治疗前比较△P<0.514整理课件从表4见到：T1DM病人糖代谢失常，每天丢失钙350mg，一年丢失钙126g，如果不予纠正，几年就会因缺钙而危及生命磷、镁、锌及维生素亦同时大量丢失，亦危及生命在糖尿病治疗的同时应补充骨盐及维生素15整理课件性腺功能减退骨质疏松症性腺功能减退，女性或男性、原发性或继发性都有骨质疏松症我们将SD大鼠的卵巢或睾切除3个月，观察到大鼠发生明显的骨质疏松，用雌激素或雄激素分别防治去势大鼠则不发生骨质疏松性激素不足是性腺功能减退骨质疏松的原因16整理课件肿瘤性骨病肿瘤分泌PTH相关蛋白，TNF及白介素等促进破骨细胞作用，引起骨质疏松及高钙血症见于多发性骨髓瘤、淋巴瘤、肺癌、乳腺癌、前列腺癌17整理课件肿瘤又可分泌排磷素促使肾丢失磷，引起骨软化症排磷素包括FGF23（纤维母细胞生长因子23），MEPE（细胞外基质磷糖蛋白）鉴别诊断很重要治疗：切除肿瘤或化疗18整理课件糖皮质激素骨质疏松常见原因：长期应用糖皮质激素，垂体ACTH细胞瘤，肾上腺皮质瘤或癌作用机理：骨蛋白糖异生，抑制骨胶原形成，促进破骨细胞活性，降低1,25(OH)2D3促进肠对钙吸收的作用，促进PTH分泌，减少肾对钙重吸收19整理课件临床表现：骨痛，脆性骨折，无菌性坏死，抑制儿童骨生长，BMD降低，骨质疏松治疗：治疗Cushing病或肾上腺皮质瘤，撤除药用糖皮质激素，如必须用则减至最小量 给予维生素D制剂及钙剂20整理课件甲状腺功能亢进骨质疏松机理：代谢亢进使各种物质均增加消耗，钙、磷、镁均呈负平衡，见表5治疗前(n=20)(1)治疗后(n=7)(2)对照组(n=11)(3)P值(1)与(3)(2)与(3)(1)与(2)钙0.110.060.010.060.040.06<0.01>0.05<0.01磷0.130.120.020.100.010.09<0.01>0.05<0.01镁0.010.030.030.040.030.05<0.05>0.05<0.01表5甲亢治疗前后钙磷镁平衡的变化(mmol/kg/日)21整理课件我们研究结果表明甲亢