高压氧治疗临应用(8邝伟川)

珠江医院

？？报告日期：年月日广东省第二中医院王小寅高压氧治疗的临床应用当前第1页\共有51页\编于星期五\14点高压氧能治疗什么疾病？什么疾病治疗首选高压氧？当前第2页\共有51页\编于星期五\14点

第一章、高压氧医学概况高压氧医学（HyperbaricOxygenationMedicine）是一门年轻的临床医学：它主要研究机体在高气压环境下吸入氧气时，组织器官对高压氧产生的反应，以及反应的原因、条件及其对机体生理机能和病理过程的影响；同时也研究高压氧对微生物的特殊作用，从而阐明高压氧治疗多种疾病的原理。

●●●当前第3页\共有51页\编于星期五\14点（一）高压氧医学的发展历史

我国早在1637年出版的《天工开物》中就有当时潜水医学情况的记载，如潜水者水下“气逼”出水后“寒懔”，“煮热毳毛急覆之”以防止死亡等。

英国医生Henshaw于1664年首先使用压缩空气治疗疾病，并认为高气压可以帮助消化，改善呼吸和防治某些肺部疾患。

1775年和1777年，Priestley和Scheele各自独立地发现了氧气。随着氧气的分离成功，氧气在生命活动中的重要作用便为人们所重视，并应用氧气治疗各种疾病。19世纪初，气体物理学中的几项重要定律被发现，为高压氧治疗提供了理论基础。

1834年，法国人Junod建造了一个铜舱，用0.2～0.4MPa的高气压治疗病人，对肺部疾患取得了良好疗效。继而高压疗法开始在欧洲广泛应用。1860年，加拿大渥太华建成了北美第一座治疗用的高压舱。1870年，Fontaine首先在高压舱内做手术，并在舱内同时吸氧，认为有苏醒早、不发生窒息等优点。当前第4页\共有51页\编于星期五\14点（一）高压氧医学的发展历史

1887年，Valenzuela第一次成功地在高压舱内用纯氧治疗疾病，为高压氧的临床应用作出了良好的开端。1928年，Cunningham建造了有史以来最大的高压舱，5层楼高，直径19.5米，该舱于第二次世界大战期间被拆除，限于当时对高压氧治疗机理、氧中毒等认识不足，故未能取得理想的疗效，至后期仅用于治疗和预防深水作业潜水员发生的减压病。

直至1950年Paek等报告高压氧可有效地治疗一氧化碳中毒和厌氧菌感染;1952年Cross和Wangnsteen报道高压氧对实验性肠梗阻治疗有效；1955年ChurchillDavidson应用高压氧配合放疗治疗恶性肿瘤获得成功。

特别是1956年荷兰人Boerema等在大型高压氧舱内进行心内直视手术成功，并于1960年发表了“无血的生命”一文，引起了世界各国医学界的重视和极大兴趣，高压氧医学开始迅速发展。

近年来，在美国，平均每年有60多个高压氧舱建成使用，日本在高压氧应用方面虽比欧洲起步晚，但发展快，己跃居世界先进行列。从1963年至2002年已先后在荷兰、英国、美国、日本、加拿大、前苏联、澳大利亚、中国和意大利召开了多次国际高气压医学学术会仪。高压氧医学在世界各地迅速发展。当前第5页\共有51页\编于星期五\14点（一）高压氧医学的发展历史

新中国成立前，上海打捞局已设有为潜水员治减压病的高压舱。解放后，于1954年在上海海军医学研究所建造了训练潜水员和供科研使用的高气压舱。1958年军事医学科学院建成了第一台动物实验舱。1960年在北京建成了第一台供人体试验及模拟潜水的大型高压舱。

1964年福建医学院附属协和医院长李温仁教授与工程人员一起，建成了我国第一台医用高压氧舱，其直径3m、长7m，是当时世界第三个大型高压氧舱，治疗了各种缺氧性疾病，抢救了不少危重患者，并在0.3MPa高压氧下进行了阻断循环心内直视手术和体外循环心内直视手术，取得了良好疗效，引起国内外医学界的重视，有力地推动了我国高压氧医学的发展。

从本世纪60年代起，我国各大、中城市相继建成了高压氧舱，目前全国已拥有各种类型的高压氧舱6000台左右，高压氧专业人员数万人，形成了一个以大、中城市为中心的高压氧治疗网。高压氧医学已广泛应用于临床各科，治疗80多种疾病，取得了良好的成绩，我国高压氧临床医学已进入国际先进行列。当前第6页\共有51页\编于星期五\14点（一）高压氧医学的发展历史

1973年以来，我国先后召开了十九届次全国高压氧医学学术会议，并成功举办了三届国际高压氧学术会议。1992年成立了中华医学会高压氧学会，把我国高压氧医学事业的发展推向了一个新阶段。目前高压氧医学还是一门年轻的学科，尚有很多课题需要研究和探索，如高压氧治疗机理尚未完全阐明，高压氧对细胞微小结构和对酶的影响尚未揭示清楚，治疗范围能否进一步扩大，实施方法上能否再予改进等等问题，均要通过实践，不断总结，深入研究，逐步提高。可以预料，高压氧医学在对威胁人类最严重的脑血管疾病、心血管疾病、肿瘤及早衰等的防治中将会发挥愈来愈重要的作用。●●●当前第7页\共有51页\编于星期五\14点

（二）、高压氧治疗的目的

1对急症患者，高压氧能调动机体本身的全部防御能力，以对抗外来的伤害，从而挽救生命。2促进机体已丧失的功能复原，使患者尽快恢复健康。3改善机体一般状况和精神状态，并为其它治疗建立一个较好的基础与临床其它方法治疗起到互补作用。当前第8页\共有51页\编于星期五\14点当前第9页\共有51页\编于星期五\14点当前第10页\共有51页\编于星期五\14点当前第11页\共有51页\编于星期五\14点当前第12页\共有51页\编于星期五\14点当前第13页\共有51页\编于星期五\14点当前第14页\共有51页\编于星期五\14点当前第15页\共有51页\编于星期五\14点当前第16页\共有51页\编于星期五\14点当前第17页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用（一）对神经系统影响1脑组织代谢2脑血流改变3对颅压影响高压力高浓度的氧，首先能使中枢神经系统兴奋，后期则转为抑制，过量高压高浓度的氧会使大脑功能紊乱出现类癫痫样改变。（主要原理：乳酸钠多/丙酮酸少比值改变，引起自由基增加）⑴颈动脉收缩：常压吸氧颈动脉血流减少13%;0.2Mpa吸氧使颈动脉血流减少21－25%⑵椎动脉扩张：0.2Mpa吸氧使椎动脉血流增加18%（血管扩张物质：PH↓，CO2，K+，H+。血管收缩：Ca++,O2）(1)常压吸氧:颅压下降15%(2)0.2Mpa吸氧:颅压下降36%(3)0.3Mpa吸氧:颅压下降40%(4)0.4Mpa吸氧:颅压下降40—50%当前第18页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用

（二）对心脏影响1心率减慢

2心肌收缩力减弱

3血压升高

（1）常压吸氧心率下降5—16%（2）0.2Mpa吸氧下降16—18%（3）0.3Mpa吸氧下降30%（原理：①高浓度氧刺激主动脉，颈动脉化学感受器→引起迷走神经兴奋→心率减慢②高浓度氧直接刺激心肌→心率减慢）心率减慢，心输出量减少（缺氧心肌收缩力增强，高氧心肌收缩力减弱，这些改变是机体的代偿机制）是外周血管收缩所引起当前第19页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用

（三）对呼吸系统影响1呼吸频率影响

2肺活量增加3通气功能影响

高压氧治疗使呼吸变慢，幅度变浅（高O2低CO2之故）0.2—0.3MPa肺活量增加5—40%（是由于胃肠压缩，膈肌下降，胸腔容积扩大，肺膨胀阻力减少所致）通气量下降（是由于气体密度加大，呼吸阻力↑）4呼吸时耗能

呼吸时耗能增加(故体弱.营养不良.呼吸道不畅应降低压力）5肺泡内氧分压增加在常压下吸氧肺泡内氧分压为672mmHg0.2Mpa吸氧肺泡内氧分压为1433mmHg0.25Mpa吸氧肺泡内氧分压为1813mmHg0.3Mpa吸氧肺泡内氧分压为2140mmHg当前第20页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用（四）对血液系统影响1增加血浆溶解氧2体内CO2在组织中潴留3毛细血管中氧向外弥散距离↑4红细胞变形能力↑5红细胞破坏加速6红细胞生成受抑制7抗疑作用8血氧分压↑(动脉血)压力0.2→0.25Mpa,溶解氧从0.3ml→4.2ml→5.3ml%(高O2时Hb与CO2结合受阻之故)正常压力30um0.3Mpa100um（高压氧红细胞体积变小之故）（长期高压氧治疗使体内自由基增多→使红细胞膜上脂质产生过氧化反应→破坏膜组织→溶血）（高氧使肾小球旁的红细胞生成素分泌减少→骨髓造红细胞减少）高压氧可使凝血功能下降常压100mmHg;常压吸氧650mmHg;0.2Mpa吸氧1400mmHg;0.25Mpa吸氧1770mmHg;0.3Mpa吸氧21400mmHg当前第21页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用（五）其它方面1消化系统2泌尿系统3内分泌影响①胃肠蠕动加快②消化液分泌减少③胃肠血流量下降，肝脏血流量上升④促进肠道气体吸收，缓解肠梗阻。肾过滤功能增强尿量多，代谢废物易排出体外。①垂体—肾上腺功能提高，ACTH分泌↑②促进甲状腺功能恢复③男性激素分泌减少（睾丸血流量少，睾丸酮分泌减少）当前第22页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用（六）对免疫系统影响1胸腺2骨髓3免疫细胞4红细胞5免疫球蛋白6补体7非特异性细胞先抑制后增强功能下降可增强其功能，但高气压下太高氧浓度则易产生破坏作用可使RBC免疫功能增强高压氧使其生成减少，但不影响已生成的免疫球蛋白功能对补体影响不大可以增强其功能，高压氧会抑制细胞免疫和体液免疫当前第23页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用（七）对机体生化功能影响1机体耗氧变化2新陈代谢3酶活性高压氧治疗时机体有氧代谢增加,无氧代谢下降20.1%,但具体耗氧多少无从计算（1）脑组织：在高压氧下糖代谢增加，随压力改变而明显，但太高压力则易产生氧中毒。（2）心肌高压氧下心肌新陈代谢呈降低改变，在0.2Mpa下60分钟心肌耗氧减少20%，180分钟心肌耗氧减少39%（3）酸碱平衡高压氧下酸碱平衡基本处稳定状态高压氧下酶活性增强，但过高压力长时间吸氧则使其活动下降。压力＞0.5Mpa则易使酶系统损害。当前第24页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用提高血氧张力,增加血氧含量1增加组织氧储备2（八）、高压氧的治疗机理机体在高压氧状态下，高分压氧很快入肺泡内而后入血液内，使肺泡内血液内均呈高分压氧气，如0.2Mpa高压下吸氧，肺泡氧分压1400mmHg，血氧分压1400mmHg，血氧含量24.3ml（正常19.8ml）溶解氧提高13倍。人体每公斤体重平均供应75ml血，氧不断从血液到组织细胞，细胞不断消耗氧，在供给和消耗氧之间保持一定的余氧。1公斤组织3—4ml/分钟耗氧，1公斤组织氧储量为13ml，故循环阻断的安全时限为3—4分钟，在0.3Mpa，组织氧储量53ml/公斤，安全时限可提高到8—12分钟。低温则耗氧更低，高压氧加低温是最佳增加氧储备和降低机体耗氧的方法。当前第25页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用提高血氧弥散率，增加组织弥散距离3对血管的收缩作用和对侧支循环影响4（八）、高压氧的治疗机理①正常肺泡弥散入血的氧900—1200ml/分，高压氧下则成倍或数倍增加。②毛细血管内的氧弥散半径：常压吸空气时为30um，高压氧下吸氧时为100um高压氧使脑、心、肾、四肢血管收缩，阻力加大导致一些部位血流量减少。原理:高浓度的氧直接刺激血管收缩,CO2减少引起扩血管能力下降虽然血流减少但组织供氧影响不大高压氧下厌氧菌内的多种酶活性下降，使其生长繁殖受抑制。抑制厌氧菌生长和繁殖5当前第26页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用增强恶性肿瘤对化疗和放疗敏感性6高压氧对气泡的作用7（八）、高压氧的治疗机理①高压力氧使肿瘤对化疗和放疗的敏感性增加。②高压力氧产生自由基，对肿瘤细胞有杀伤作用。高压氧下气泡体积随压力而变小，最后分解。高压力氧改善组织缺氧，有氧代谢增加，ATP合成增多利于损伤修复。高压氧对损伤修复作用8当前第27页\共有51页\编于星期五\14点第二节、高压氧的生理作用（八）、高压氧的治疗机理高压氧降低脑水肿9高压氧下颈内动脉供血减少，在0.2Mpa下颈内动脉供血减少21%，脑压下降36%。高压氧下使血凝系统受抑制，血小板聚集率降低，吞噬细胞功能增强，纤维蛋白溶酶活性增加，使血粘度下降，血流变学产生改变，利于血液流通。高压氧对凝血过程的影响10当前第28页\共有51页\编于星期五\14点第三节、高压氧治疗的适应证和禁忌证★1.急性脑缺氧、脑水肿，如电击伤、溺水、自溢、手术、中毒引起窒息或心跳骤停心肺复苏成功后可进行高压氧治疗。★2.冠心病、心绞痛及急性心肌梗塞恢复期。★3.支气管哮喘。★4.胃、十二指肠溃疡，胃炎、溃疡性结肠炎，慢性肝炎、迁延性肝炎。★5.脑血管病：包括脑血栓形成、脑栓塞、脑出血、脑A硬化症等★6.眩晕：包括椎一基底动脉供血不足、颈椎病、美尼尔氏病。★7.各种原因的脑炎及脑膜炎。★8.头痛、血管性头痛等。★9.脊髓疾病、缺血、损伤等。★10.糖尿病，毒性弥漫性甲状腺肿。（一）内科疾病适应证：当前第29页\共有51页\编于星期五\14点第三节、高压氧治疗的适应证和禁忌证★1.厌氧菌感染：包括气性坏疽、破伤风。★2.心内直视手术。★3.脑外伤及其后遗症。★4.断肢（指）再植，烧伤及皮瓣移植。★5.慢性骨髓炎，骨髓无菌性坏死，骨愈合不良。★6.褥疮及顽固性溃疡。★7.空气栓塞。★8.周围血管疾病：包括血栓闭塞性脉管炎、雷诺氏病、急慢性动脉栓塞和静脉炎。★9.各种外伤性感染：如破伤风、气性坏疽等。★10.各种原因挤压伤。（二）外科疾病当前第30页\共有51页\编于星期五\14点第三节、高压氧治疗的适应证和禁忌证★1.急性有害气体中毒：包括一氧化碳、一氧化硫、硫化氢、氰化物、氨气、光气中毒。★2.减压病。（三）职业病（四）五官科★1.眼底病：包括急性葡萄膜炎、视网膜动脉、静脉栓塞、

中心性视网膜炎、视神经炎。★2.突发性耳聋。★3.牙周病。（五）皮肤科★

玫瑰糠疹；结节性红斑、寻常性痤疮、圆型脱发症、弥漫性硬皮病、脚气病。当前第31页\共有51页\编于星期五\14点第三节、高压氧治疗的适应证和禁忌证★配合放疗、化疗、激光等治疗（六）肿瘤（七）小儿科★小儿产伤、少儿癫痫、大脑发育不全、核黄疸及后遗症。（八）妇产科★胎儿宫内发育迟缓。（九）精神科★失眠、神经衰弱、癔病等。（十）老年医学★各种原因造成早老性和老年性痴呆。当前第32页\共有51页\编于星期五\14点第三节、高压氧治疗的适应证和禁忌证（二）相对禁忌证⑴重症上呼吸道感染⑵重症肺气肿⑶支气管扩张症⑷重度鼻窦炎⑸心脏Ⅱ度以上房室传导阻滞⑹血压过高者(160/100mmHg)⑺心动过缓∠50次/分⑻未作处理的恶性肿瘤⑼近网膜脱离⑽早期妊娠（三个月内）（一）绝对禁忌⑴未经处理的气胸、纵隔气肿；⑵肺大泡⑶活动性内出血及出血性疾病；⑷结核性空洞形成并咯血禁忌证当前第33页\共有51页\编于星期五\14点

第四节常见并发症和不良反应（一）耳气压伤1.中耳气压伤（又称“气压损伤性中耳炎”）：是最多最常见的并发症。多发生在加压阶段。

中耳气压伤多发生在第一次做高压氧治疗的病人，在加压时常见，而且症状较减压时明显。绝大多数病人均发生在升压初期。

当前第34页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应2.内耳气压伤在加、减压过程中，由于压力变化速度过快，鼓室内外压力不平衡造成内耳（前庭或耳蜗）的损伤。多发生在减压阶段。当前第35页\共有51页\编于星期五\14点耳咽管当前第36页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应耳气压伤的预防：向病人讲清楚进舱注意事项，指导病人在升压、减压时咀嚼食（口香糖）或少量饮水，不断作吞咽、打呵欠、张口和下颌在水平位左右运动，或捏鼻鼓气等调压动作，以不断促使鼓室内外压力平衡。当前第37页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应（二）鼻窦气压伤

鼻窦内外气压失衡（窦内压过高或过低）造成的鼻窦损伤，称为鼻窦气压伤。多发生在加压阶段。当前第38页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应（三）肺气压伤肺气压伤是指肺内压过高或过低，导致肺组织损伤而引发的一系列病症。多发生在减压阶段。当前第39页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应临床表现

起病比较急，大部分在出舱后即刻至10分钟内发病，少数病人甚至在减压过程中即发生。症状和体征初时可不明显，但进行体力活动时即显露和加重。以血性泡沫痰、皮下气肿并可伴有神经、循环系统症状为特征当前第40页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应肺气压伤的预防：1、减压过程中严禁屏气要使进舱人员了解气体在体内的基本知识，减压过程中保持正常呼吸节律，防止无意或故意屏气，保持正常呼吸和呼吸道通畅。当前第41页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应肺气压伤的预防：2、肺部有潜在性病变不宜进舱所有入舱人员(包括陪护人员)入舱前必须接受胸片检查，如有肺气肿、肺大泡或空洞型肺结核等病史者，要认真检查，不得轻易进舱。对怀疑肺部有问题的病人，须作CT检查，排除肺大泡后方可入舱治疗。

当前第42页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应肺气压伤的预防：3、有严重肺气肿、肺大泡患者禁止进入氧舱内进行高压氧治疗有高压氧治疗适应证而有肺大泡患者可接受常压饱和氧治疗。当前第43页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应（四）氧中毒氧气是维持机体生命活动须臾不可缺少的物质，故有人把氧气看作是“养生之气”，把“oxygen”一词译为“养气”。但是，物极必反，任何有益于机体的物质，如若摄取量超出生理限度，就会变成有害的物质，氧亦如此。在常压或略高压力下，或短时间内吸入常量或略多量的氧，它可治病养生；而在较高压力的环境中较长时间地吸入较高浓度较大量的氧，却可杀生，对机体造成严重损伤。

当前第44页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应

较长时程地吸入高浓度或高压力的氧，导致机体某些器官产生器质性或功能性损害，称为氧中毒（oxygentoxicity；oxygenpoisoning）。氧中毒是全身性损害，但肺、脑、眼等器官却是对氧的毒性作用最易感部位。下述内容仅为某些局部的特殊临床表现。当前第45页\共有51页\编于星期五\14点第四节常见并发症和不良反应（五）减压病减压病（decompressiondisease）是指因环境压力降低幅度过大、速度过快，导致机体组织和血液内形成气泡而引起的疾病。多发生在减压阶段。减压病的发病机制是因体内气泡形成（主要是氮气）及栓塞所致。当前第46页\共有51页\编于星期五\14点第五节、开拓高压氧的应用领域（一）在预防医学中应用

在产科领域，在心脏有缺陷的产妇应用高压氧治疗可预防其伴随出现的缺氧症减少产妇和婴儿的危险性。（二）对机体适应过程的应用如运动员使用，可提高训练效果和竞技水平状态，在运动医学领域对效率和安全方面有明显作用。（三）在肢体及组织的再植，移植方面

高压氧对供体和受体进行治疗，手术后使用高压氧治疗对植入组织的存活率有明显提高，值得研究。（四）对老年医学领域